Антитела вирусов в организме новорожденного

Дата публикации: 23 мая 2018 .

Врач лабораторной диагностики
(зав. лабораторией)
Г.Н. Полевечко

Бытовавшее ранее представления об ареактивности организма ребенка раннего возраста ныне отвергнуты, поскольку установлено, что на любом этапе развития организм обладает определенным набором иммунологических факторов, имеющих ряд особенностей, зависимых от возраста.

При этом различают процесс закладки иммунной системы,

реализацию её потенциальных возможностей в развертывании специфических реакций и достижения зрелости.

От того, как развивается иммунная система, зависит устойчивость организма ребенка или, наоборот, его подверженность различным заболеваниям бактериальной, вирусной, грибковой породы, а также иммунодефицитным состояниям и развитию аллергии.

Процесс созревания этой глобальной природной защиты длится многие годы, поскольку иммунологическая память не наследуется, а приобретается человеком.

Формирование иммунной системы у малыша начинается еще внутриутробно, когда устанавливаются сложные связи между организмом матери и плода.

Всего в организме человека вырабатывается 5 разновидностей антител (иммуноглобулинов), каждый из которых выполняет свою функцию.

Иммуноглобулин А защищает слизистые оболочки человека. Он связывает микробы и вирусы непосредственно в полости рта, в дыхательных путях, пищеварительном тракте и не дает им проникнуть во внутренние органы (легкие, сердце, печень). Однако он не запоминает вирусы и микробы, то есть не обладает иммунологической памятью, поэтому на каждое последующее поступление вирусов в организм вырабатываются свои антитела.

Иммуноглобулин М вырабатывается В-лимфоцитами в ответ на первое появление патогена и тоже не обладает иммунологической памятью. Однако при повторных встречах с одной и той же инфекцией антитела класса М способны запомнить микроб.

Иммуноглобулин G вырабатываются при появлении вирусов, микробов, аллергенов. Они запоминают эти патогены и предотвращают развитие инфекции. Причем иммуноглобулины G реагируют не только на вновь поступившие бактерии, но и на те микробы и вирусы, которые циркулируют в крови длительное время.

Иммуноглобулин Е появляются в ответ на размножение в организме паразитов (глистов) и контролируют развитие аллергических реакций.

Иммуноглобулин D участвует в синтезе В-лимфоцитов.

Первый критический период – период новорожденности (до 28 дней жизни). В это время иммунная защита ребенка подавлена. Поэтому младенец очень восприимчив к вирусным инфекциям и воздействию условно-патогенных микробов, которые способны вызывать заболевания в условиях сниженного иммунитета.

Второй критический период – 3-6 месяцев жизни – обусловлен разрушением материнских антител в организме малыша. Но на проникновение инфекции в организме ребенка все же развивается первичный иммунный ответ. Однако в этот период дети подвержены воздействию разного рода вирусов, вызывающих ОРВИ. Также в это время отмечается высокая заболеваемость кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями органов дыхания. Кроме того, если на первом году жизни ребенок не получил материнские антитела (мама не болела и не была привита или не кормила грудью), тяжело и нетипично протекают детские инфекции (коклюш, ветряная оспа, краснуха и др.). И, к сожалению, в дальнейшем ребенок может заболеть ими вновь, поскольку пока у него еще не развита иммунологическая память. В этом же возрасте могут появляться пищевые аллергии.

Третий критический период – 2-3 года жизни ребенка. У малыша значительно расширяются контакты с окружающим миром. Основным в работе иммунной системы остается первичный иммунный ответ, хотя уже могут образовываться иммуноглобулины G. Система местного иммунитета (иммуноглобулины А) сохраняется незрелой. Дети все еще чувствительны к вирусам и бактериальным инфекциям, причем характерны повторные заболевания.

Четвертый критический период – 6-7 лет. У ребенка в этот период уровни иммуноглобулинов М и G соответствуют параметрам взрослых, однако иммуноглобулин А имеет еще низкие значения. В это же время величина иммуноглобулина Е достигает максимального уровня. В 6-7 лет формируются многие хронические болезни, нарастает частота аллергических заболеваний.

Пятый критический период – подростковый возраст (12-13 лет у девочек и 14-15 лет у мальчиков). Период бурного роста и гормональной перестройки сочетается с уменьшением лимфоидных органов (тканевых образований, в которых образуются иммунные клетки и где они приобретают иммунную специфичность). После периода спада отмечается новый подъем частоты хронических заболеваний.

Для укрепления защитных сил организма ребенка можно применять различные общеукрепляющие методики: закаливание, контрастные воздушные ванны, одевать малыша соответственно погоде, стараться максимально ограничить контакты с другими детьми в период вспышек сезонных вирусных заболеваний (например, не водить ребенка на различные массовые мероприятия во время эпидемии гриппа).

Достаточно эффективны средства народной медицины, например, чеснок и лук. Эти растения выделяют так называемые фитонциды – вещества, уничтожающие вирусы и бактерии. Обычно их измельчают и расставляют в стеклянных блюдцах в помещении. Нанизанный на ниточку зубчик чеснока можно повесить малышу на шею.

Когда нужно обратиться к иммунологу?

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, дети до 3 лет переносят 6-8 респираторных заболеваний в год. В среднем, в течение года при нормальном функционировании иммунной системы, ребенок может переболеть 1-2 раза достаточно тяжелыми вирусными инфекциями (грипп, аденовирусная инфекция); до 4-5 инфекций могут протекать легко, в виде насморка, покашливания, невысокой температуры.

В этих случаях родителям не стоит считать, что у малыша снижен иммунитет. Ведь единственный способ полноценно защититься от инфекционных заболеваний – выработать собственный иммунитет, который формируется при встрече с микробом. Частые ОРВИ ни в коей мере не стоит рассматривать как проявление несостоятельности иммунной системы ребенка и говорить об иммунодефиците.

• Серьезным поводом для обращения к врачу-иммунологу может послужить: частые простудные заболевания, протекающие с осложнениями (ОРВИ, переходящая в бронхит, пневмонию и т.п.);
• повторные заболевания инфекциями, к которым должен вырабатываться пожизненный иммунитет (ветряная оспа, корь, краснуха и т.д.). Однако здесь стоит учитывать, что если малыш переболел этими заболеваниями до года, то иммунитет к ним может быть не стоек, не давать пожизненной защиты;
• длительное лечение острых или хронических заболеваний ребенка антибактериальными, противогрибковыми, гормональными препаратами, ослабляющими иммунитет.

Дети, посещающие детский сад, первое время болеют достаточно часто, так как возможность контакта с заболевшими людьми увеличивается. Этот период обычно длится 6-12 месяцев. Причиной повышенной заболеваемости может стать и стрессовая ситуация, нежелание ребенка находиться в дошкольном учреждении и т.п. Однако отмечено, что дети, не посещающие детский сад, болеют реже, но как только они начинают ходить в школу, частота вирусных инфекций у них резко возрастает.

На самом деле, у новорожденных иммунитет есть, но развивается он в течение нескольких лет согласно генетической программе, заложенной в ДНК. Она реализуется по мере взросления ребенка.

Пока плод находится в утробе матери, его оберегает материнский иммунитет. Постепенно формируются лимфоидные органы: костный мозг, тимус, скопления диффузной лимфоидной ткани, расположенные на стенках полых органов пищеварительной, дыхательной систем и мочеполового аппарата, лимфатические узлы, селезенка. Кроме того, в печени, в селезенке и в костном мозге плода образуются иммунные клетки — лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы.

Малыш рождается еще с не вполне развитыми лимфатическими узлами и селезенкой, а в его фагоцитах содержатся неактивные антимикробные вещества. Организм ребенка сразу начинают заселять различные микроорганизмы. Самую первую порцию микробов новорожденные получают из родовых путей. Представители вагинальной флоры матери попадают в организм и на кожу новорожденного. Кишечные бактерии мигрируют из анального отверстия матери во время родов.

В первые три месяца жизни малыша защищают исключительно материнские антитела. Перенос антител типа lgG происходит в последнем триместре беременности. Материнские антитела со временем распадаются, и к 3-6 месяцам многие из них прекращают функционировать.

Примечательно и то, что мать может передавать антитела, которые образовались в результате заболевания двадцатилетней, или даже тридцатилетней давности. А вот если материнский организм не перенес опасных детских инфекций, то тогда новорожденный подвергается риску ими заболеть в первые месяцы жизни.

Кожа ребенка, чувствительная даже к мелким повреждениям, покрыта первородной смазкой vernix caseosa. Это воскоподобная смесь выделяется сальными железами. Она содержит антимикробные вещества — лизоцимы, дефенсины, псориазины, антимикробные жирные кислоты. Все они составляют антимикробный щит, который оберегает младенца от большого количества разнообразных болезнетворных микробов.

Кишечник новорожденного с первых дней начинает заселяться микроорганизмами, численность и состав которых регулируют антимикробные белки и пептиды клеток Панета. Кроме этого, в кишечнике на момент рождения уже присутствуют пейеровы бляшки — скопления T- и B-лимфоцитов в слизистой. При попадании микробов, они провоцируют иммунный ответ и в дальнейшем помогают адекватно реагировать на чужеродное в пищеварительном тракте. Из-за того, что с самого рождения некоторые родители стремятся создать максимально стерильные условия для малыша, пейеровые бляшки могут хуже развиваться. Во всяком случае, об этом свидетельствуют опыты на животных.

Благодаря грудному вскармливанию в организм ребенка поступают антитела, которые защищают желудочно-кишечный тракт от патогенных бактерий, а также сигнальные молекулы цитокины, антимикробные белки и пептиды. В том числе — лактоферрин. Этот белок способен инактивировать бактерии, вирусы и грибки.

У ребенка с рождения есть программа развития иммунной системы. Для того чтобы реализовалось ее созревание, необходимы контакт с различными антигенами и время. Разумеется, пока иммунитет не окреп в полной мере, дети сильнее, чем взрослые, подвержены риску заразиться той или иной инфекцией.

К сожалению, не от всех вирусов, бактерий и паразитов существуют вакцины. Дети время от времени заболевают инфекционными заболеваниями. При этом образуются и антитела, и клетки-памяти, способные в дальнейшем оберегать организм от аналогичной угрозы. Со временем защита, обеспечиваемая иммунным ответом, усиливается, и люди страдают меньшим количеством инфекций. Накопление иммунологической памяти — важная особенность адаптивного иммунного ответа. Иммунологическая память сохраняется до самой старости.

Несмотря на то, что иммунитет новорожденных работает иначе и во многом зависит от материнского, попытки полной изоляции детей от контактов с вирусами и микробами может приводить к необратимым последствиям. Для созревания и врожденного, и приобретенного звена иммунитета необходим контакт организма с потенциальными возбудителями. Без раннего взаимодействия с потенциальными возбудителями инфекций не будет вырабатываться адекватный иммунный ответ на патогены. Кроме того, стремление к созданию “стерильных условий” для ребенка грозит чрезмерным усилением работы его иммунитета, что нередко приводит к развитию реакций гиперчувствительности — аллергий и аутоиммунных заболеваний.

В медицине существует гипотеза о гигиене (подробнее мы рассмотрим ее в следующем разделе). Суть ее заключается в следующем: недостаточный контакт в раннем детстве с инфекционными агентами, симбиотическими микроорганизмами — представителями нормальной микрофлоры, паразитами — приводит к развитию аллергических заболеваний, подавляющих естественное развитие иммунитета. Кроме того, недостаток такого рода контактов приводит к нарушению установления иммунной толерантности — невосприимчивости к своим собственным клеткам и молекулам. Иммунитет детей, которые живут в условиях, близких к стерильным, может в будущем оказаться неразвитым. Эволюционно человек всегда получал определенный уровень нагрузки на иммунную систему в виде некоторого количества патогенов. Если число окружающих антигенов падает, то организм начинает атаковать безвредные частицы и соединения. Например, пыльца цветов или компоненты пищи могут становиться причиной развития иммунного ответа.

Считается, что иммунная система созревает к 12–14 годам, когда в юном организме начинает вырабатываться столько же антител, сколько и в организме взрослого. Важно, что развитие иммунной системы — это многоступенчатый процесс, в рамках которого ребенок получает необходимое количество вакцинаций, успевает переболеть различными инфекциями и приобрести иммунитет ко многим патогенам. В этот непростой длительный период созревания иммунной системы стоит быть внимательнее к здоровью детей и при необходимости обязательно консультироваться со специалистами.

УДК 616–053.2–097(075.8)

Н.Б. Ахваткина, А.А. МАхалова

Аннотация В статье отображены особенности иммунитета детского возраста, влияние частых респираторных заболеваний на состояние иммунитета, приведены рекомендации для восстановления здоровья ребенка . Повышение резервов иммунной системы и профилактика инфекций у детей раннего возраста достигается грудным вскармливанием, выявлены преимущества естественного вскармливания на состояние иммунитета

Ключевые слова: дети, особенности иммунитета, частые респираторные заболевания

Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, второй – до 4–6 мес., третий – до 2 лет, четвертый – до 4–6 лет, пятый – до 12–15 лет.

Первый критический период характеризуется тем, что иммунная система ребенка подавлена. Имму­нитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. В то же время собственная им­мунная система находится в состоянии супрессии. Система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–пато­ген­ной, гноеродной, грамот­рицательной флоре. Харак­тер­на склонность к генерализации микробно–воспали­тель­ных процессов, к септическим состояниям. Очень высока чувствительность ре­бен­ка к вирусным инфекциям, против которых он не за­щи­щен материнскими антителами. Примерно на 5–е сут­ки жизни осуществляется первый перекрест в фор­муле белой крови и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов.

Второй критический период обусловлен разрушением материнских антител. Первич­ный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет синтеза иммуноглобулинов класса М и не оставляет иммунологической памяти. Такой тип иммунного от­вета наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией антител класса IgG. Недостаточность системы местного иммунитета про­является повторными ОРВИ, кишечными инфекциями и дисбактериозом, кожными заболеваниями. Дети отличаются очень высокой чувствительностью к респираторному синцитиальному вирусу, ротавирусу, вирусам пара­гриппа, аденовирусам (высокая подверженность воспалительным процессам органов дыхания, кишечным инфекциям). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Дебюти­руют многие наследственные болез­ни, включая первичные иммунодефициты. Резко нарастает частота пищевой аллергии, маскируя у детей атопические проявления.

Третий критический период. Значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром (свобода передвижения, социализация). Сохраняется первичный иммунный ответ (синтез IgM) на многие антигены. Вместе с тем, начинается переключение иммунных реакций на образование антител класса IgG. Система местного иммунитета остается незрелой. Поэтому дети остаются чувствительными к вирусным и микробным инфекциям. В этот период впервые проявляются многие первичные иммунодефициты, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (гломерулонефрит, васкулиты и др.). Дети склонны к повторным вирусным и микробно–воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР–ор­ганов. Становятся более четкими признаки иммунодиатезов (атопический, лимфатический, аутоаллергический). Проявления пищевой аллергии постепенно ослабевают. По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей второго года жизни не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

Четвертый критический период отличается тем, что средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует уровню взрослых, однако уровень IgA в крови еще не достигает окончательных значений. Содержание IgE в плазме крови отличается макси­мальным уровнем в сравнении с другими возрастными периодами, что отчасти обусловлено довольно частыми в это период паразитарными инфекциями – лямблиозом, гельминто­зами. При этом уровень сывороточного IgА остается ниже нормы. Это нередко рассматривается как фактор риска формирования многих хронических заболеваний полигенной при­роды. Может нарастать аллергическая патология.

Пятый критический период происходит на фоне бурной гормональной перестройки (приходится на 12–13 лет у девочек и 14–15 лет – у мальчиков). На фоне повышения секреции половых стероидов уменьшается объем лимфоидных органов. Секреция половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Нарастает воздействие экзогенных факторов (куре­ние, ксенобиотики и др.) на иммунную систему. Повышается чувствительность к микобактериям. После некоторого спада отмечается подъем частоты хронических воспалитель­ных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальная астма и др.) у многих детей временно ослабевает, но они могут рецидивировать в молодом возрасте.

Причин и факторов риска снижения иммунитета много. Транзиторное снижение иммунитета вызывают недостаточное по белку и энергии питание, дефицит потребле­ния микронутриентов, особенно витаминов А, С, Е, Д, β–каротина, эссенциальных микроэлементов (цинк, железо, селен, йод), полиненасыщенных жирных кислот, наличие хрони­ческих болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, прием антибиотиков, воздействие экопатологических факторов, нарушение состава кишечной микро­флоры. Известно, что недостаточное потребление белка и энергии снижает синтез антител. Дефицит в рационе по­линенасыщенных жирных кислот, витаминов А, С, β–ка­ротина, цинка со­провождается нарушениями во всех звеньях иммунного ответа. Недостаток йода снижает активность фагоцитарного звена, компонентов антиоксидантной защиты (витамины А, Е, цинк, селен, др.), неблагоприятно влияет на функциональную активность и жизнедеятельность иммунокомпетентных клеток. Многие острые и хронические болезни негативно влияют на иммунитет, что существенно снижает резистентность ребенка к инфекции и другим повреждающим факторам. Поэтому в ряде случаев с целью повышения эффективности лечения, предупреждения тяжелых осложнений и снижения риска неблагоприятного исхода болезни назначаются препараты, повышающие функциональную активность органов и тканей иммунной системы (иммунотропные препараты). Прио­ри­тетное место среди них должны занимать лекарственные средства эндогенного происхождения, обладающие максимальной иммуномодулирующей активностью и безопасностью. Прежде всего, это препараты интерферона. Для поддержания возрастного созревания иммунной системы и полноценного ее функционирования в последующие годы необходимо ежедневно получать с пищей иммунонутриенты (микроэлементы и витамины) и осуществлять мероприятия по сохранению и восстановлению нормальной микрофлоры кишечника.

Ведущая роль в патогенезе частых респираторных заболеваний, очевидно, принадлежит задержке созревания иммунной системы, различным дефектам ее функционального состояния [5], поэтому обоснован поиск эффективных дифференцированных методов иммунореабилитации.

Основу восстановительного лечения пациентов, часто болеющих респираторными заболеваниями, должны составлять немедикаментозные методы. К ним относятся лечебно-охранительный режим, рациональная диета, лечебная физкультура (дыхательные упражнения, гимнастика, дозированная ходьба с максимальным пребыванием на свежем воздухе), массаж, закаливание, физиотерапия с использованием природных (гелио-, аэро-, бальнеотерапия, грязелечение и т.д.) и преформированных (ингаляции, в том числе гало-, лазеро-, свето-, магнитотерапия, электролечение) средств. Для эффективной реабилитации особое внимание необходимо уделять образовательным программам для пациентов, поскольку образование способствует выработке у них осознанного отношения к назначаемому лечению.
Медикаментозное лечение, осуществляемое в комплексе оздоровительных мероприятий, должно основываться на необходимом минимуме и определяться видом нозологии. Современные особенности течения респираторных заболеваний и новые данные об иммунной системе делают особенно актуальной проблему выбора эффективных иммунокорригирующих препаратов, спектр которых довольно широк:
• иммунокорректоры естественного происхождения (вакцины, эндотоксины, нуклеиновые кислоты, интерфероны, интерфероногены, препараты тимуса и др.);
• синтетические препараты (полиоксидоний, ликопид, иммунофан, бендазол и др.).
Большинство иммунокорригирующих препаратов (стимуляторов, модуляторов) селективно воздействуют на разные звенья иммунной системы, поэтому их назначение требует строгого учета показаний и противопоказаний, динамического клинического и иммунологического контроля, а повторные курсы иммунокорректоров обычно проводят не чаще чем 1–2 раза в год.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) являются серьезной проблемой здравоохранения из-за их широкой распространенности как у детей, так и у взрослых. ОРЗ составляют около 90% всей инфекционной патологии детского возраста, это самые частые заболевания в амбулаторной практике: более 80% всех вызовов врачей на дом обусловлены ОРЗ. Наиболее высокий уровень заболеваемости респираторными инфекциями отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Высокая частота инфекций дыхательной системы у детей обусловлена особенностями созревания иммунной системы ребенка, высокой контагиозностью вирусных инфекций, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей (вирусы РС, парагриппа), разнообразием серо- и биотипов пневмотропных бактерий (пневмококков, стафилококков, гемофильной палочки). ОРЗ у детей в настоящее время представляют не только медицинскую, но и социально-экономическую проблему [6].
Острые респираторные инфекции – группа полиэтиологичных заболеваний. Основными возбудителями ОРЗ являются вирусы, тропные к эпителию дыхательных путей и способствующие их вторичной колонизации бактериями. Вирусные инфекции повреждают эпителий дыхательных путей и вызывают воспаление слизистой оболочки. Для воспаления респираторного тракта характерно повышение продукции вязкой слизи, что проявляется насморком и малопродуктивным кашлем. Вязкий секрет способствует прилипанию (адгезии) возбудителей респираторных инфекций на слизистых оболочках респираторного тракта, что создает благоприятные условия для развития бактериальной суперинфекции. В свою очередь микроорганизмы и их токсины ухудшают движение ресничек эпителия, нарушают дренажные функции бронхиального дерева, снижают бактерицидные свойства бронхиального секрета и местную иммунологическую защиту дыхательных путей с высоким риском развития затяжного и хронического течения воспалительного процесса. Поврежденный эпителий бронхов имеет повышенную чувствительность рецепторов к внешним воздействиям, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма и бактериальной суперинфекции [7,8].
Основными бактериальными возбудителями ОРЗ являются пневмотропные микроорганизмы, в том числе пневмококк и другие грамположительные кокки, палочка гемофилюс инфлюэнца, моракселла катаралис, атипичные возбудители (микоплазма, хламидофила пневмонии) и др. Считают, что первичная вирусная инфекция часто приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры. Причина более легкой трансформации этой микрофлоры в патогенную у ряда детей связана с индивидуальными особенностями иммунного ответа, нарушением барьерной функции респираторного тракта, снижением местного иммунитета, а также с суперинфицированием бактериальными агентами. Присоединение бактериальной инфекции приводит к нарастанию тяжести заболевания и может быть основной причиной неблагоприятного исхода. Характер клинической картины ОРЗ во многом обусловлен патогенными свойствами возбудителя. Однако известно, что чем моложе ребенок, тем меньше специфических признаков имеет заболевание.
Таким образом, при респираторной инфекции практически всегда развивается симптомокомплекс, обусловленный поражением слизистой оболочки дыхательных путей на разных ее уровнях (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит).
В современных условиях дети подвергаются воздействию вышеперечисленных факторов риска нарушений работы иммунной системы. Учитывая изложенное, очевидно, что иммунореабилитационные мероприятия заслуживают особого внимания и должны стать составляю­щими программ сохранения и восстановления здоровья.

1 Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. М.: Медицина, 1977. 276 с.

2 Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. М., 2001. 223 с.

3 Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б. Местный иммунитет. — М.: Медицина, 1978. — 222 с.

4 Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина,1999. — 602 с.

5 Стефани Д.В., Виноградова Т.В., Ружицкая Е.А. и др. Иммунология. 2002; 23 (3): 164–6.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это герпесвирус человека 5 типа, который передаётся через биологические жидкости: кровь, молоко, слюну, мочу, семенную жидкость, секрет шейки матки. В России носителями ЦМВ являются до 98 % взрослых. ЦМВ — хроническая инфекция, которая клинически проявляется чаще всего на фоне снижения иммунитета.

Чем опасен вирус

Если организм ослаблен, инфекция может принять острую лихорадочную форму — цитомегаловирусный мононуклеоз, и привести к токсическому гепатиту. Для людей со слабым иммунитетом ЦМВ может стать причиной серьёзного заболевания и смерти с поражением ЦНС, ЖКТ и лёгких.

Генерализованная форма ЦМВИ вовлекает лёгкие, почки, печень, кишечник. Результатом такого поражения становятся пневмония, очаговый нефрит, подострый холестатический гепатит, катаральный/язвенный энтероколит и другие заболевания. Когда острая генерализованная форма завершается, в органах развивается интерстициальный или кистозный фиброз с множественными кальцификатами. При церебральной форме возникает менингоэнцефалит, случаются судороги, приступы эпилепсии.

Для женщин, планирующих беременность, необходимо знать, были ли они инфицированы в прошлом. Если да, то риск для младенца минимален, если нет, то есть риск первичного инфицирования с тяжёлыми последствиями для ребёнка.

Врождённая инфекция

Врождённая цитомегаловирусная инфекция — одна из самых распространённых врождённых инфекций. Её последствия, которые проявляются примерно в 10 % случаев, могут быть разной интенсивности и включают:

• внутриутробную задержку развития и роста;

нейросенсорную потерю слуха;

У новорождённых с явными симптомами и подтверждённым диагнозом летальный исход наступает примерно в 30 % случаев, а 50—90 % из выживших развиваются неврологические нарушения, преимущественно — с потерей слуха, нарушениями зрения, умственной отсталостью. У новорождённых с бессимптомной инфекцией такие нарушения развиваются в приблизительно 15 % случаев.

Если инвазия вирусом произошла после рождения, последствиями могут стать:

У большинства младенцев с ЦМВ инфекция проходит бессимптомно. Клиническое выражение она проявляет чаще у тех детей, чьи матери заразились во время беременности, особенно в первой её половине.

Как ни парадоксально, значительная доля младенцев с угрожающими жизни заболеваниями, долгосрочными негативными последствиями заражения ЦМВ — у женщин из социально и материально обеспеченных слоёв населения. Распространённость вируса там значительно ниже (около 50 % взрослых), потому инфицирование часто происходит во время беременности, когда организм ослаблен и подвержен большему риску.

Проявления инфекции ЦМВ схожи с врождённым сифилисом, токсоплазмозом, краснухой, ВЛХМ. Чтобы чётко дифференцировать заболевания, проводят исследования с использованием ПЦР или посева. Особенно чувствительны анализы по образцам мочи и слюны. В дополнение к этим исследованиям назначают общий анализ крови, но он не специфический, а лишь завершает картину. У всех инфицированных младенцев обязательно проверяют слух и даже при позитивном результате продолжают наблюдение очень долго, потому что прогрессирующая потеря слуха способна развиваться и в более позднем возрасте.

Перспективы

Учёные считают, что решением проблемы станет вакцина, которая поможет контролировать инфекцию. Сегодня её пока нет, но собрано достаточно материалов для её создания, и открытие не за горами.

Важно! Цитомегаловирус стал самой частой вирусной причиной врождённых пороков, инвалидности у американских детей. Врачи США считают, что этот показатель мог быть ниже, если бы женщины знали о самом вирусе и его опасности — только 13 % женщин осведомлены о цитомегаловирусе, преимущественно — медицинские работники.

Кому назначают анализ на ЦМВ-инфекцию:

людям с признаками ЦМВ-инфекции — неврологическими расстройствами, воспалением сетчатки, воспалением толстой кишки, пищевода;

родителям. планирующим беременность;

женщинам во время беременности — если до этого анализы не делали или появились признаки инфицирования;

женщинам с отягощённым акушерским анамнезом;

людям с иммунодефицитом;

донорам крови, её компонентов, тканей. органов;

реципиентам крови, её компонентов, тканей и органов.

Лабораторная диагностика ЦМВ-инфекции

Иммунная система человека после заражения вырабатывает специфические антитела классов IgM и IgG к ЦМВ. Они сохраняются на всю жизнь: человек приобретает нестерильный иммунитет.

Наибольшее значение в диагностике имеет определение антител IgM — они показывают активность процесса, свидетельствуют об острой инфекции, реинфекции и т. д. Антитела IgM могут циркулировать в организме в течение года. Если анти-CMV IgM появляются у человека с ранее установленным серонегативным диагнозом — это первичная инфекция. Однако нередко по ряду объективных причин выявляется ложноположительный результат, потому исследование на антитела IgM проводится комплексно с другими серологическими методами или с повтором через 2 недели.

IgG вырабатываются вслед за антителами IgM и выявляются во всех стадиях инфекции, в т. ч. латентной. В латентной форме IgG — единственное лабораторное указание на присутствие вируса в организме. Комбинации этих двух антител, их наличие/отсутствие позволяют врачу поставить диагноз.

Недостаток серологического метода в том, что он не позволяет прогнозировать исход болезни, потому что нет достоверных сведений о корреляции роста титра IgG и репликации ЦМВ. Чтобы результат исследования был точным, нужно серологические методы сочетать с обнаружением ДНК вируса в биоматериале.

Для исследования берут венозную или капиллярную (из пальца) кровь.

Перед забором крови нельзя курить в течение 30 минут.

ПЦР позволяет выявить ДНК вируса (генетический материал) в том случае, если у человека активная цитомегаловирусная инфекция: генетический материал обнаруживается, если человек заразился недавно, или латентная инфекция перешла в острую форму. ПЦР даёт отрицательный результат, если нет ЦМВ-инфекции или вирус в латентной форме.

ПЦР-диагностика имеет высокую прогностическую ценность, не только точно определяет ДНК вируса, но и позволяет оценить вирусную нагрузку. Метод обладает 100-процентной специфичностью определения.

Если выявляется инфекция в острой форме, то назначается противовирусное лечение. Через определённое время исследование повторяют (для беременных — через 10—12 дней), чтобы отслеживать эффективность терапии.

Генетический материал цитомегаловируса может быть обнаружен в крови, моче, слюне, урогенитальном соскобе, биоптате ЖКТ, печени, лёгкого, ликворе, мазке из ротоглотки.

Подготовка к ПЦР-исследованию зависит от того, какой биоматериал вы будете сдавать для анализа. Чтобы узнать условия подготовки, нужно обратиться в лабораторию или к врачу.

Важно! Из-за того, что процедура ПЦР-диагностики цитомегаловируса не стандартизирована, в разных лабораториях результаты могут разниться. Это обусловлено различием в оборудовании, единицах измерения и т. д. Потому рекомендовано повторные исследования проходить в той же лаборатории, что и первое.

РИФ — это реакция иммунофлюоресценции, которая позволяет определить антитела разных классов к ЦМВ. Биоматериал специальным образом готовят и окрашивают, затем по светящимся клеткам определяют интенсивность заражения или его отсутствие. Меченные флюорохромом антитела соединяются с соответствующими антигенами и светятся в сине-фиолетовых лучаях ртутно-кварцевой лампы.

Свечение в ядре, цитоплазме клетки выявляет белки рр65, рр72. Белок рр72 — свидетельство быстрой репликации вируса, рр65 — поздний структурный белок, который показывает, что репликация вируса закончилась и в организме наличествует активный вирус.

Если свечение наблюдают только в ядре, то выделяется белок рр72 — идёт стадия репликации или вирус находится в латентной форме.

Культуральный метод отличается точностью и надёжностью, однако имеет существенный минус — долгое ожидание результата.

При использовании культурального метода биоматериал помещают на питательную среду, в результате чего вирус (если он есть) начинает активно захватывать клетки.

Главный недостаток метода — в большом количестве ложноотрицательных результатов, потому что вирус для посева должен быть активным. Культуральным методом не определяют латентную форму вируса, плох этот метод и при диагностике рецидива — количество ложноотрицательных результатов в этом случае приближается к 70 %. Однако положительный результат окажется на 100 % верным.

Все эти недостатки: долгий срок ожидания результата (1—2 недели), большое количество ложноотрицательных результатов, необходимость специально оборудованной лаборатории, неустойчивость вируса к внешнему воздействию (замораживанию, изменению температуры и т. д.) — сделали метод непопулярным.

Диагностика инфицирования плода

Если женщина во время беременности была впервые инфицирована ЦМВ, для выяснения, инфицирован ли плод, применяют ПЦР-диагностику. Выбор биоматериала зависит от срока беременности:

16—23 недели — амниотическая жидкость (околоплодные воды);

20—24 недели — пуповинная кровь.

Диагностика инфицирования новорождённого

Диагностика проводится в первые 7 дней после рождения, т. к. более поздние исследования не позволят различить врождённую и приобретённую инфекции.

Исследование проводят методами выявления генетического материала или антител к вирусу. Для анализа используют кровь, мочу, соскобы слизистой ротовой полости.

В каталоге анализов вы можете выбрать необходимое исследование, узнать его стоимость и ближайший терминал для сдачи анализа на цитомегаловирус.

Где сдать анализы на цитомегаловирус

Мы также предлагаем услугу вызова медперсонала на дом для забора биологического материала, при оказании которой оплачиваются только анализы и их забор, ВЫЗОВ БЕСПЛАТНЫЙ!

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.