Антигенные свойства гепатита с

Вирус гепатита В - семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

1. Гликопротеины оболочки

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

3. Неструктурные белки.

Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

Вирус гепатита D - дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Вирусы гепатитов поражают прежде всего печень, почему болезнь и получила своё название : hepatitis (лат.) - воспаление печени . Путь передачи обоих вирусов - парентеральный , то есть через кровь и половым путём. Если раньше самой распространённой причиной заражения было переливание крови, то в настоящее время инфицирование чаще всего происходит в группах высокого риска (проститутки, наркоманы).

Какой из гепатитов опаснее - В или С? Ответить можно только по-одесски - оба.

Гепатит В встречается гораздо чаще протекает более остро, но чаще всего заканчивается без осложнений. Последнее мало утешает те 10% больных, у которых болезнь переходит в хроническое течение, а при хроническом гепатите, в свою очередь, в 1 % случаев развивается цирроз и первичный рак печени.

Гепатит С называют "убийцей с мягкими лапами". Протекая не столь остро, как гепатит В, он переходит в хронический процесс в 30-70% случаев. Цирроз печени развивается у 10-30% больных, велик процент первичного рака печени.

Рис.1 Расспространенность гепатита С

Специфического лечения гепатитов не существует, терапия интерфероном (при гепатите С), крайне дорогостояща и недостаточно эффективна.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Электроннооптических изображений вируса гепатита С не существует, это связано с низким содержанием вируса в крови. По понятным причинам не может быть и фотографий, сделанных с помощью светового микроскопа. Вирус идентифицирован и охарактеризован молекулярно-биологическими методами.

Однонитевая РНК вируса содержит около 10.000 нуклеотидов. Идентифицированы три структурных белка: структурный белок нуклеокапсида (белок C), а также - мембранный (белок М) и поверхностный (белок E). Белки обладают сходными антигенными свойствами, поэтому их общим маркером являются иммуноглобулины анти-HCV-core-Ig . Выделены также 5 неструктурных (NS) белков, принимающие участие в репликации вируса.

Диагностика гепатита C

Динамика специфического маркера вирусного гепатита С (суммарного анти-HCV) по стадиям инфекционного процесса

Обнаружение антигена .

Непосредственное обнаружение антигена в крови не представляется возможным. Это обусловлено малым количеством вирусных частиц в сыворотке больного, не превышающим 10 5 /мл, что ниже предела чувствительности иммунологических методов.

Антитела .

В скрининговых исследованиях используют метод ИФА для определения суммарных (IgM+IgG) анти-HCV или анти-HCV класса IgG . В качестве подтверждающих тестов применяют иммуноблот на основе рекомбинантных и синтетических пептидов. Для уточнения стадии заболевания существуют тест-системы для определения анти-HCV класса IgM , а также анти-NS-IgG (антитела к не-структурным белкам) . В типичных случаях анти-HCV появляются в конце инфекционного процесса, т.е. через 4 - 9 мес. после заражения. Однако, в некоторых случаях антитела обнаруживались уже на 2 - 4 неделе после переливания заражённой крови , а в других случаях сероконверсия происходила через год после заражения . В соответствии с тенденцией гепатита С к хронизации - антитела обнаруживаются в течение длительного периода. Учитывая задержку в выработке антител, отрицательный результат исследования на анти-HCV не исключает инфекционности сыворотки. В то же время, все сыворотки, в которых была обнаружена РНК вируса гепатита С, оказались "заразными".

HCV-RNA (определение РНК вируса гепатита С ) .

РНК вируса гепатита С может быть обнаружена в сыворотке крови или в биоптате печени с помощью ПЦР с обратной транскрипцией. Теоретически чувствительность ПЦР позволяет определить одну (!) вирусную частицу в пробе. Существующие в настоящее время тест-системы ПЦР позволяют не только выявлять наличие вируса гепатита С, но и устанавливать его тип, определяя тем самым тактику и прогноз лечения.

Фазы течения заболевания гепатитом С и результаты лабораторного исследования

Острая фаза

Инкубационный период длится в среднем 6 - 8 нед. (от 2 - 4-х недель до 4 -6 месяцев и более). В этот момент регистрируется первый пик повышения печёночных ферментов. Сероконверсия наступает через 15 - 20 нед. (варьирует от 5 до 50 недель) от момента заражения. Анти-HCV класса IgM обнаруживают на 3 - 4 недели раньше, чем анти-HCV класса IgG. РНК вируса с помощью ПЦР определяется через 1 - 3 недели после инфицирования.

Критерии острой фазы:

Признаки благоприятного исхода острого гепатита С с выздоровлением

Желтуха является хорошим прогностическим признаком, а длительная циркуляция анти-HCV-IgM (более 2-х мес.) — плохим, свидетельствующим о возможной хронизации процесса.

Соответствует хроническому персистирующему гепатиту при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Может продолжаться многие годы, в среднем 15-20 лет. Важно отметить существенные отличия хронического носительства вирусного гепатита В (ВГВ) и вирусного гепатита С (ВГС). Латентная (скрытая) стадия ГС является предстадией фазы реактивации инфекционного процесса с развитием клинических проявлений хронического гепатита. В то время как хроническое носительство HBsAg (при отсутствии повторного инфицирования), крайне редко предшествует обострению хронического ГВ.

Критерии латентной фазы:

Важнейшим критерием оценки хронического ВГС является динамический контроль за анти-HCV IgM. Они всегда регистрируются в фазу обострении

Критерии перехода в фазу реактивации:

Типичные сочетания маркеров гепатита C и соответствующее клиническое значение (диагноз)

Интерпретация результатов ИФА

Возможно, острый гепатит С

2. Стадия перехода в ХГС (латентную фазу)

2. Латентная фаза ХГС

1. Обострение в латентную фазу ХГС

2. Фаза реактивации

Критерии разграничения фаз заболевания необходимо рассматривать только в совокупности и в динамике, так как близкие результаты разовых исследований могут соответствовать как острой, так и хронической стадии инфекционного процесса. Важное значение имеет предположительный учёт давности болезни.

Вспомогательные методы диагностики и контроля лечения гепатитов.

Печень выполняет в организме многочисленные задачи, она - "рекордсмен" по количеству выполняемых функций. Инфекционные гепатиты, нарушая функции печени, вызывают изменения практически всех лабораторных показателей состояния организма. Некоторые из этих изменений неспецифичны, т. е. возникают и при других заболеваниях. Есть и признаки, характерные именно для вирусных гепатитов (ВГ). Так, возникающее при ВГ массивное повреждение клеток печени - гепатоцитов - влечёт за собой выход в кровь содержащихся в этих клетках ферментов. Содержание аланиламинотрансферазы ( АлАт ) и аспартатаминотрансферазы ( АсАт ) при остром гепатите возрастает в крови в десятки раз, причём преобладает возрастание АлАт - это характерный признак гепатита. Активность аминотрансфераз увеличивается ещё до возникновения желтухи - пожелтения кожных покровов и слизистых, что делает выявление АлАт и АсАт ценным диагностическим признаком. Нарушается также т.н. пигментный обмен - возрастает количество билирубина (именно его избыток, откладываясь в тканях, и даёт желтушность). Следует отметить, что при вирусных гепатитах возрастает, в основном, содержание т.н. прямого билирубина ; это отличает их от других заболеваний печени. В моче ещё в дожелтушном периоде увеличивается количество уробилиногена (которое легко определяется с помощью тест-полосок, что делает этот метод очень ценным для экспресс-диагностики в очагах вирусного гепатита).

При хронических гепатитах ценным методом является цитологическое исследование материала, полученного при биопсии печени. Этот метод позволяет оценить степень и характер повреждения клеток печени

Вирус гепатита В

Вирус гепатита В является ДНК-содержащим вирусом, относится к семейству гепаднавирусов. Его диаметр- 42 nm.

Центральное положение занимает нуклеокапсид или "ядро" - "core". Нуклеокапсид имеет 27 nm в диаметре, в его состав входит т.н. "серцевинный антиген" HBcAg , а также - антиген HBeAg. Нуклеокапсид окружен оболочкой толщиной около 4 nm, белок которой назван "поверхностным" или HBsAg . Широко распространён синоним его названия - "австралийский антиген".

Иногда оболочка вирусной частицы (она же - поверхностный антиген HBsAg ) простирается в виде длинного "цоколя лампы" по одну сторону от нуклеокапсида (НК) . Поверхностный антиген производится в большом избытке, в крови инфицированных людей его нитевидные и сферические частицы обнаруживаются даже в отсутствие нуклеокапсида. Нитевидные частицы имеют различную длину, их средний диаметр 22nm. Нередко можно различить поперечную регулярную их исчерченность, не имеющую спирального характера.

Группа вирусных частиц гепатита B: "целые" вирионы, имеющие оболочку из поверхностного белка (справа) и два "обнажённых" нуклеокапсида (обозначены стрелками). Концентрация возбудителя гепатита В в крови в разгар болезни крайне высока: 1 мл крови содержит 1.000.000.000.000 вирусов .

Под "обычным" (световым) микроскопом вирусные частицы выглядят точками или небольшими гранулами. Они называются "частицами Дейна" - по имени первооткрывателя.

Диагностика гепатита В

основана на обнаружении описанных выше антигенов гепатита, выявлении специфических антител к этим антигенам и идентификации вирусной ДНК.

Динамика специфических маркеров вирусного гепатита В

Обнаружение антигена* .

HBsAg обнаруживается в крови через 2 - 8 недель после заражения и в большинстве случаев через 4 месяца после заражения исчезает из сыворотки. HBeAg появляется в острый период болезни в течение короткого промежутка времени. Его обнаружение при хроническом гепатите или циррозе печени свидетельствует о продолжающемся развитии и размножении вируса.

Антитела** .

Антитела к HBsAg ( Анти-HBs антитела) обычно появляются сыворотке крови после исчезновения HBsAg. Однако, в ряде случаев HBsAg перестает определяться раньше, чем появляются антитела. В этой ситуации необходимо протестировать сыворотку на наличие анти-НВс антител, которые появляются на ранней стадии заболевания. Диагноз острой инфекции может быть окончательно подтвержден при обнаружении анти-НВс антител класса IgM. Это необходимо для дифференциальной диагностики острой инфекции и хронического активного гепатита, сопровождающегося персистенцией вируса. Обнаружение анти-НВе антител является показателем наличия НВеAg.

HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В) *** :

Определение ДНК в сыворотке или ткани рекомендуется в тех случаях, когда нужно подтвердить наличие остаточного инфекционного процесса. Это бывает важно у больных, положительных по HBsAg, но отрицательных по НВеAg при наличии анти-НВс антител. Такие больные, вопреки существовавшему до недавнего времени мнению - представляют инфекционную угрозу, т.е. заразны.

Вирусные гепатиты - категория наиболее опасных и распространненых инфекционных заболеваний.

Источник вируса гепатита В - кровь инфицированного человека. Распространяется во время введения инъекций нестерильными шприцами, медицинских манипуляций, через ссадины, реже при половых контактах и во время родов от матери к ребенку. Вирус обладает большой инфекционностью и внесен в список обязательных профилактических прививок для детей. Взрослым также рекомендуется прививка. Инкубационный период гепатита В составляет 5-16 недель.

Поверхностный антиген (HbsAg) - является наиболее ранним маркером острого вирусного гепатита В. Он появляется еще в инкубационном периоде и циркулирует в крови при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HbsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало развития хронического гепатита.

Отрицательный результат тестирования на HbsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии у обследуемого гепатита В. Однако, полностью этот диагноз нельзя исключить по следующим причинам:

• в момент исследования у пациента может быть серонегативная стадия инкубационного периода заболевания (иногда серонегативность может длиться до 6 месяцев после заражения);
  
• инфекция может быть латентной.

Антитела к поверхностному антигену (anti-Hbs) - вырабатываются в ответ на HbsAg и могут обнаруживаться в крови в течение 10 лет и более. Выявление anti-Hbs указывает на развитие иммунитета, выздоровление.

Anti-Hbs - длительно обнаруживаются после вакцинации против вируса гепатита В. Таким образом, они являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. Но необходимо учитывать, что anti-Hbs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов.

Ядерный антиген (HbcAg) - выявляется в ядрах пораженных гепатоцитов гистохимическими методами при биопсии печени. В сыворотке и плазме крови HbcAg в свободном виде не определяется, однако являясь сильным иммуногеном, вызывает образование антител (anti-Hbc).

Антитела к ядерному антигену (anti-Hbc) - появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала клинических проявлений заболевания и могут циркулировать годами. Часто они являются единственным маркером перенесенного гепатита В.

В начале заболевания они в основном представлены иммуноглобулинами класса М и выявляются в течение 2-18 месяцев. Наличие anti-Hbc IgM свидетельствует об острой инфекции, однако они могут обнаруживаться в крови у некоторых больных хроническим гепатитом В.

• когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно. В этом случае HbsAg в крови может уже отсутствовать;
• при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр anti-Hbc IgM.

Anti-Hbc IgG - выявляются в крови у больных на стадии реконвалесценции и сохраняются пожизненно. Значимость anti-Hbc IgG как маркера перенесенной инфекции выше, чем anti-Hbs.

Антиген инфекционности (HbeAg) - появляется в крови в преджелтушный период. Его обнаружение указывает на размножение вирусных частиц и свидетельствует об активном процессе. Этот антиген циркулирует только в присутствии HbsAg. Обнаружение HbeAg при отсутствии HbsAg является прогностически неблагоприятным признаком. В течение 1-ой недели желтушного периода HbeAg удается обнаружить единовременно или через неделю после выявления HbsAg у 85-95% больных. HbeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Выявление HbeAg через два и более месяцев после начала заболевания является признаком развития хронического гепатита.

Антитела к антигену инфекционности (anti-Hbe) - при остром гепатите В благоприятное прогностическое значение имеет выявляемая при динамическом наблюдении сероконверсия, т.е. исчезновение HbeAg и появление anti-Hbe (к концу 9-ой недели острого периода заболевания anti-Hbe имеют более 90% больных. Таким образом, обнаружение HbeAg свидетельствует о репликации вируса гепатита В в гепатоцитах и высокой активности процесса).

Выявление HbeAg и anti-Hbe позволяет проводить контроль за ходом заболевания и прогнозирование его исхода, а также при оценке эффективности противовирусной терапии.

Гепатит С - вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и аутоиммунными нарушениями, часто имеющее первично-хроническое и латентное течение. Протекает в желтушной (5%) или безжелтушной (95%) формах. Вирус гепатита С (ВГC) относится к флавивирусам, достаточно устойчив во внешней среде. Три структурных белка вируса имеют сходные антигенные свойства, обусловливая выработку anti-HCV-core. Неструктурные белки вируса обеспечивают выработку anti – HCV – NS3, – NS4, – NS5.

Гепатит С передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, половым и трансплацентарным путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные. Проникая в организм, ВГС попадает в макрофаги крови и гепатоциты печени, где происходит его репликация. Повреждение печени происходит в основном за счет иммунного лизиса, также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных ("системных") реакций. В программе системных проявлений ВГС-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит С имеет менее яркую клиническую картину, при этом обладает наиболее высокой степенью хронизации по сравнению с другими гепатитами (75 – 80 %). В 20-50% случаев хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и в 1,25-2,50% - к развитию гепато-целлюлярной карциномы. С высокой частотой возникают аутоиммунные осложнения.

Характерными особенностями ВГС-инфекции является циркуляция вируса в минимальных концентрациях и не имеющая прецедентов гетерогенность (изменчивость) ВГС, подавляющая способности к выработке полноценного протективного иммунитета. Именно высокая степень генетической изменчивости ВГС способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа.

Для острой фазы характерно повышение уровня печеночных ферментов, наличие anti-HCV-Ig M и anti–HCV –core, – NS3, – NS4, – NS5-IgG с нарастанием титров, а также РНК-ВГС.

У больше части больных острая фаза сменяется скрытой (латентной) с многолетним, до 20 лет, течением инфекционного заболевания, хотя инфицированные лица часто считают себя здоровыми. Периодически повышается АлАТ. Анти-HCV периодически исчезают, затем появляются вновь. Это связано с трудностью выявления низких концентраций, что заставляет производить повторные исследования. Больные в острый период жалуются на быструю утомляемость, слабость, недомогание, снижение трудоспособности, нарушение сна, ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Эта фаза заболевания протекает преимущественно без желтухи.

Характерны обострения, всегда знаменующиеся дальнейшим повышением АлАТ, в известной мере соответствующее уровню вирусемии. Содержание Гамма-ГТ и гаммаглобулина закономерно повышается. Анти-HCV стабильно положительны.

Вирус гепатита С является важнейшей причиной возникновения рака печени. Достоверность диагноза существенно повышается при комплексной оценке анти-HCV с определением ферментов, обязательно в условиях динамического контроля. Оценка результатов только одноразовых исследований не всегда убедительна. В латентную фазу анти-HCV класса IgM практически не улавливаются. Они вновь появляются во время обострений, большей частью в сочетании с повышением АлАТ.

При хроническом вирусном гепатите С критериями успешного лечения являются: благополучная динамика клинических данных: уменьшение размеров печени, ликвидация желтухи (при желтушных формах), нормализация показателей АлАТ, отсутствие положительного результата на наличие anti-HCV-Ig M и РНК-ВГС. уменьшение морфологических изменений в печени.

Нерешенность проблемы терапии вирусного гепатита С обуславливает первостепенное значение предупреждения его развития и необходимость ранней лабораторной диагностики.

Описание

Показатель, характеризующий наличие антител (независимо от класса М и G) к вирусу гепатита C.

Антитела класса М начинают вырабатываться через 4 - 6 недель после инфицирования, их концентрация быстро достигает максимума. По прошествии 5 - 6 месяцев уровень IgM падает и повышается вновь во время следующей реактивации инфекции. Антитела класса G появляются с 11 - 12 недели после инфицирования, достигают пика концентрации к 5 - 6 месяцу и сохраняются в крови на более-менее постоянном уровне в течение всего периода болезни и реконвалесценции. Таким образом, суммарный уровень антител (total) определяется с 4 - 5 недели после инфицирования и далее.

Особенности инфекции. Гепатит С - вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и аутоиммунными нарушениями, часто имеющее первично-хроническое и латентное течение. Протекает в желтушной (5%) или безжелтушной (95%) формах. Вирус гепатита С (ВГC) относится к флавивирусам, достаточно устойчив во внешней среде. Три структурных белка вируса имеют сходные антигенные свойства, обусловливая выработку anti-HCV-core. В настоящее время выделено 6 генотипов вируса. Высокая степень генетической изменчивости HCV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в создании вакцины и лабораторной диагностике (серонегативный гепатит С), а также частое первично-хроническое течение заболевания.

Гепатит С передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, половым и трансплацентарным путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные. Проникая в организм, HCV попадает в макрофаги крови и гепатоциты печени, где происходит его репликация. Повреждение печени происходит в основном за счет иммунного лизиса, также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных ("системных") реакций. В программе системных проявлений HCV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит С имеет менее яркую клиническую картину, чаще переходит в хронические формы. В 20 - 50% случаев хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и в 1,25 - 2,50% - к развитию гепато-целлюлярной карциномы. С высокой частотой возникают аутоиммунные осложнения.

Инкубационный период - 5 - 20 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, возможно увеличение печени и селезенки. Острый период протекает со слабостью, снижением аппетита. В трети случаев возникает лихорадка, артралгия, полиморфная сыпь. Возможны диспептические явления и полинейропатии. Холестаз возникает крайне редко (5% случаев). Лабораторные показатели отражают цитолиз. При высоком уровне трансаминаз (более 5 норм) и признаках печеночно-клеточной недостаточности следует заподозрить микст-инфекцию: HCV+HBV.

Подготовка

Специальной подготовки к исследованию не требуется.
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Целесообразно выполнять исследование не ранее 6 недель от момента предполагаемого инфицирования.

Показания

• Повышение уровня АлАТ и АсАТ.
• Подготовка к оперативному вмешательству.
• Парентеральные манипуляции.
• Подготовка к беременности.
• Клинические признаки вирусного гепатита.
• Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров.
• Внутривенная наркомания.
• Холестаз.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: тест на антитела к HCV является качественным.

1. гепатит С или реконвалесценция после гепатита С. Нельзя различить острый и хронический гепатит, а также гепатит и реконвалесценцию.

1. гепатит С не выявлен;
2. первые 4 - 6 недель инкубационного периода гепатита С;
3. гепатит С, серонегативный вариант.

Информация о положительных результатах серологических исследований на маркеры парентеральных вирусных гепатитов и определения антител к ВИЧ.

Уважаемые пациенты! Обращаем ваше внимание, что в соответствии с действующими на территории Российской Федерации нормативными актами:

- информация о положительных результатах серологических исследований на маркеры парентеральных вирусных гепатитов передается лабораторией в Отдел учета и регистрации инфекционных заболеваний центра Госсанэпиднадзора в г. Москве. ОРУИБ ЦГСЭН в г. Москве в свою очередь доводит информацию до медицинского учреждения, оказывающего амбулаторно-поликлиническую медицинскую помощь по месту регистрации пациента;

- информация о положительных результатах определения антител к ВИЧ – в Центр СПИДа.

Оформление заявок для проведения исследований в осуществляется по паспорту или документу, его заменяющему. При отсутствии паспорта (документа его заменяющего) пациент вправе оформить анонимную заявку для сдачи биоматериала. При анонимном обследовании, заявке и полученному от клиента образцу биоматериала присваивается номер, известный только пациенту, и медперсоналу, оформлявшему заказ.

Результаты исследований, выполненных анонимно, не могут быть представлены для госпитализации, профессиональных осмотров и не подлежат регистрации в ОРУИБ.