Антибиотик при вирусе в почках

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Пиелонефрит по своей частоте превосходит все почечные болезни вместе взятые [1]. Согласно сборной статистике (более чем 100 авторов), в среднем 1% людей на земле ежегодно заболевает пиелонефритом [2].

Острый пиелонефрит составляет 14% болезней почек, гнойные его формы развиваются у 1/3 больных [3]. В настоящее время инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) разделяют на неосложненные и осложненные [4]. К осложненным ИМВП относят заболевания, объединенные наличием функциональных или анатомических аномалий верхних или нижних мочевых путей или протекающие на фоне заболеваний, снижающих резистентность организма (Falagas M.E.,1995). ИМВП в большинстве стран мира являются одной из наиболее актуальных медицинских проблем. Так, в США ИМВП служат причиной обращения к врачу 7 млн. пациентов в год, из которых 1 млн. требуют госпитализации. Группа осложненных ИМВП представлена крайне разнородными заболеваниями: от тяжелого пиелонефрита с явлениями обструкции и угрозой развития уросепсиса, до катетер–ассоциированных ИМВП, которые могут исчезнуть самостоятельно после извлечения катетера [5]. Некоторые авторы для практических целей придерживаются выделения двух форм пиелонефрита: неосложненный и осложненный [6,7]. Такое условное разделение ни в коей мере не объясняет степень воспалительного процесса в почке, его морфологическую форму (серозный, гнойный). Необходимость выделения осложненного и неосложненного пиелонефрита обусловлена различиями в их этиологии, патогенезе и соответственно – разными подходами к лечению. Наиболее полно отражает различные стадии и формы воспалительного процесса в почке классификация, предложенная в 1974 г. Н.А. Лопаткиным (рис. 1).

Рис. 1. Классификация пиелонефрита (Н.А. Лопаткин, 1974)

Несмотря на оптимистические предсказания, частота заболеваний пиелонефритом существенно не изменилась в эру антибиотиков и сульфаниламидов.

Острый пиелонефрит только у 17,6% больных является первичным, у 82,4% – он вторичен. Поэтому алгоритм диагностики должен ответить на следующие вопросы: функция почек и состояние уродинамики, стадия (серозная или гнойная), форма пиелонефрита (апостематозный, карбункул, абсцесс почки или их сочетание). В алгоритм экстренных исследований включают анализ жалоб больного и сбор анамнеза, клинико–лабораторное обследование, комплексное ультразвуковое исследование с применением допплерографии, рентгенологическое исследование [8].

Наибольшее количество диагностических ошибок допускается на амбулаторном этапе из-за подчас пренебрежительного отношения врачей к сбору анамнеза, недооценки жалоб и тяжести состояния больного, непонимания патогенеза развития острого пиелонефрита. В результате больные госпитализируются в непрофильные отделения в связи с неправильно установленным диагнозом или назначается амбулаторное лечение при обструктивном остром пиелонефрите, что недопустимо.

Улучшение качества диагностики острого пиелонефрита и уменьшение количества диагностических ошибок возможно только при использовании комплексного подхода, в основе которого лежат жалобы больного, анамнез заболевания и клинико–лабораторные данные. При установлении диагноза острый пиелонефрит на основании жалоб больного на повышение температуры, боли в поясничной области, наличии лейкоцитурии, бактериурии; необходимо исключить нарушение уродинамики с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) с допплерографией, экскреторной урографии (ЭУ). Затем определить стадию пиелонефрита, т.е. провести дифференциальную диагностику между серозной и гнойной стадиями заболевания (табл. 1).

При выявлении гнойного пиелонефрита определяется форма заболевания – апостематозный, карбункул почки, абсцесс или их сочетание (табл. 2).

Пиелонефрит - заболевание бактериальной природы, однако специфического возбудителя не существует. Пиелонефрит вызывают различные микроорганизмы - бактерии, вирусы, грибы. Наиболее часто этиологическим агентом пиелонефрита являются бактерии – грамотрицательные и грамположительные условные патогены, многие из которых принадлежат нормальной микрофлоре человека. Наиболее значимыми возбудителями острого пиелонефрита являются: E. coli, Proteus spp., P. aeruginosa, Enterobacter spp., Staphylococcus spp., Enterococcus faecalis [10]. В настоящее время отмечено снижение частоты обнаружения E. coli, особенно у мужчин, пациентов с мочевыми катетерами. Возрастает частота выделения P. aeruginosa и Proteus spp. [11]. E. coli преобладает у пациентов при неосложненных ИМВП, т.е. при отсутствии обструктивной уропатии. Изменение этиологической структуры возбудителей острого пиелонефрита во многом связано с широким внедрением в клиническую практику эндоскопических методов диагностики и лечения, заканчивающихся оставлением дренажей в органах мочевой системы, которые становятся входными воротами инфекции (табл. 3).

Пиелонефрит - заболевание бактериальной природы, однако специфического возбудителя не существует. Пиелонефрит вызывают различные микроорганизмы - бактерии, вирусы, грибы. Наиболее часто этиологическим агентом пиелонефрита являются бактерии – грамотрицательные и грамположительные условные патогены, многие из которых принадлежат нормальной микрофлоре человека. Наиболее значимыми возбудителями острого пиелонефрита являются: [10]. В настоящее время отмечено снижение частоты обнаружения , особенно у мужчин, пациентов с мочевыми катетерами. Возрастает частота выделения и [11]. преобладает у пациентов при неосложненных ИМВП, т.е. при отсутствии обструктивной уропатии. Изменение этиологической структуры возбудителей острого пиелонефрита во многом связано с широким внедрением в клиническую практику эндоскопических методов диагностики и лечения, заканчивающихся оставлением дренажей в органах мочевой системы, которые становятся входными воротами инфекции (табл. 3).

При гнойном пиелонефрите – одной из самых тяжелых и опасных для жизни осложненных ИМВП, основными возбудителями являются грамотрицательные условно-патогенные микроорганизмы (76,9%). У пациентов, перенесших открытые оперативные вмешательства на органах мочевой системы или эндоскопические диагностические и лечебные манипуляции и операции, возрастает роль госпитальных штаммов микроорганизмов, в первую очередь это относится к P. aeruginosa.

Лечение острого пиелонефрита должно быть комплексным, включающим следующие аспекты: устранение причины, вызывающей нарушение уродинамики, антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунокоррегирующая и симптоматическая терапия. Как диагностика, так и выбор метода лечения должны осуществляться в кратчайшие сроки. Лечение острого пиелонефрита преследует цель сохранения почки, профилактики уросепсиса и возникновения рецидивов заболевания. Исключение составляют катетер-ассоциированные инфекции, в большинстве случаев исчезающие после удаления катетера [12].

При любой форме острого обструктивного пиелонефрита в абсолютно неотложном порядке должен быть восстановлен отток мочи от пораженной почки, причем это должно предшествовать всем остальным лечебным мероприятиям. Восстановление или улучшение почечной функции при вторичном (обструктивном) остром пиелонефрите происходит лишь тогда, когда обтурация устранена не позднее, чем через 24 часа после начала острого пиелонефрита. Если же обтурация сохраняется на более длительный срок, это приводит к стойкому нарушению всех показателей функции почек, клинически наблюдается исход в хронический пиелонефрит [1]. Восстановление нормальной уродинамики является краеугольным камнем в лечении любой мочевой инфекции. В тех случаях, когда причина возникновения обструкции не может быть ликвидирована немедленно, следует прибегать к дренированию верхних мочевых путей нефростомическим дренажем, а в случае инфравезикальной обструкции – к дренированию мочевого пузыря цистостомическим дренажем [5]. Обе операции предпочтительнее выполнять под ультразвуковым наведением.

Применяются различные схемы, программы, алгоритмы антибактериальной терапии острого пиелонефрита (табл. 4, 5).

Придерживаясь рациональной тактики антибиотикотерапии, можно избежать многих нежелательных последствий, возникающих при неправильном подходе к лечению: распространения антибиотикоустойчивых штаммов возбудителей, проявления токсичности лекарственных средств.

Длительное время занимаясь обследованием и лечением больных острым гнойным пиелонефритом, мы установили взаимосвязь возбудителя, пути проникновения инфекции и формы острого пиелонефрита (табл. 6).

Выявленная закономерность позволяет подбирать рациональную эмпирическую терапию с учетом наиболее вероятного возбудителя.

В лечении больных острым гнойным пиелонефритом нужно использовать препараты с расширенным спектром антибактериальной активности, резистентность к которым основных возбудителей пиелонефрита отсутствует или является достаточно низкой. Препаратами выбора для стартовой эмпирической терапии острого гнойного пиелонефрита являются карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений, фторхинолоны.

При отсутствии факторов риска, таких как инвазивные урологические вмешательства, сахарный диабет, возможно проведение комбинированной терапии: цефалоспорины I или II поколений и аминогликозиды.

Так как к моменту первичной оценки эффективности терапии (48–72 часа) результаты микробиологического исследования обычно отсутствуют, коррекция антибактериальной терапии при отсутствии эффекта или недо статочной эффективности терапии проводится также эмпирически. Если лечение начиналось с применения цефалоспорина I поколения в сочетании с аминогликозидом, проводится замена первого препарата на цефалоспорин II или III поколения. При отсутствии эффекта от применения цефалоспоринов III поколения в сочетании с аминогликозидами показано назначение фторхинолонов (ципрофлоксацин) или карбапенемов (имипенем). После получения данных микробиологического исследования – переход на этиотропную терапию.

При всех стадиях и формах острого пиелонефрита адекватным является только парентеральный способ введения антибиотиков, предпочтение следует отдавать внутривенному пути введения. Оценка эффективности проводимой терапии при остром пиелонефрите должна осуществляться через 48–72 часа, коррекция – после получения результатов бактериологического исследования. Если при остром серозном пиелонефрите антибактериальная терапия проводится в течение 10–14 дней, то при гнойном пиелонефрите длительность проведения антибактериальной терапии увеличивается. Критерием для решения вопроса о прекращении антибактериальной терапии являются нормализация клинической картины, анализов крови и мочи. У пациентов, оперированных по поводу острого гнойного пиелонефрита, антибактериальная терапия продолжается до закрытия нефростомического свища. В дальнейшем амбулаторно проводится назначение антибактериальных препаратов с учетом результатов антибиотикограммы.

Острый пиелонефрит – это хирургическая инфекция. В начале заболевания трудно прогнозировать, по какому пути будет развиваться заболевание, при котором в процесс всегда в той или иной степени вовлечены чашечно-лоханочная система и паренхима почки. Достоверно исключить нарушение уродинамики можно только проведя соответствующие исследования: ультразвуковое с применением допплерографии, экскреторную урографию. Поэтому было бы неправильно обсуждать вопросы, касающиеся антибактериальной терапии, в отрыве от алгоритма диагностики острого пиелонефрита, методов восстановления уродинамики.

Кто должен лечить больного острым пиелонефритом: терапевт, нефролог, уролог?
Где должно проводиться лечение: амбулаторно, в условиях нефрологического, урологического отделения?
Где и как правильно и своевременно провести обследование пациента с острым пиелонефритом, чтобы своевременно исключить нарушение уродинамики и не допустить развития гнойного пиелонефрита или бактериемического шока?
Как правильно подобрать стартовую эмпирическую антибактериальную терапию и провести ее своевременную и адекватную коррекцию при отсутствии возможности выполнения микробиологических исследований в амбулаторных условиях?

Только объединив усилия клиницистов, микробиологов и химиотерапевтов (создав в каждой крупной многопрофильной больнице соответствующее подразделение), ответив четко и однозначно на предложенные вопросы и поставив во главу угла конкретного больного, а не возбудителей и антибактериальные препараты (схема: Больной – возбудитель – антибиотик), мы сможем улучшить результаты лечения больных острым пиелонефритом.

1. Войно-Ясенецкий А.М. Острый пиелонефрит / клиника, диагностика, лечение: Дис. док. мед. наук. - 1969.

2. Болезни почек /Под редакцией Маждракова Г. и Попова Н. - София: Медицина и физкультура , 1980. - С. 311-388.

3. Пытель Ю.А., Золотарев И.И.. Неотложная урология. - М. Медицина, 1985

4. Лопаткин Н.А., Деревянко И.И. Неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей. Принципы антибактериальной терапии // РМЖ. - 1997. - т.5. - N 24. - С.1579-1588.

5. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И.// Клиническая антимикробная химиотерапия.- 1999. - т.1. - N 3. - С.91-94.

6. Деревянко И.И. Современная антибактериальная химиотерапия пиелонефрита: Дисс. . докт. мед. наук. - М.,1998.

7. Tolkoff-Rubin N., Rubin R. New approaches to the Treatment of Urinary Tract infections // Am. J.Med. - 1987.- Vol.82 (Suppl. 4A ). - P. 270-277

8. Синякова Л.А. Гнойный пиелонефрит (современная диагностика и лечение): Дисс. . докт. мед. наук. - М., 2002.

9. Степанов В.Н., Синякова Л.А., Денискова М.В., Габдурахманов И.И. Роль ультразвукового сканирования в диагностике и лечении гнойного пиелонефрита // Материалы III научной сессии РМАПО. М.,1999. - С. 373.

10. Лопаткин Н.А., Деревянко И.И., Нефедова Л.А. Этиологическая структура и лечение инфекционно-воспалительных осложнений в урологической практике // Российское общество урологов. Правление. Пленум: Материалы. - Киров, 2000. - С. 5-29.

11. Naber K.G. Optimal management of uncomplicated and complicated urinary tract infections. - Adv. Clin. Exp.Med. - 1998. - Vol. 7. - P. 41-46.

12. Перепанова Т.С. Комплексное лечение и профилактика госпитальной инфекции мочевых путей: Дис. . док. мед. наук. М., 1996.

13. Белобородова Н.В., Богданов М.Б., Черненькая Т.В. Алгоритмы антибиотикотерапии: руководство для врачей. - М., 1999.

14. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия пиелонефрита // Consilium medicum. - 2000. - т. 2. - N 4. - С. 156-159.

15. Naber K. et al. Recommendation for antimicrobial therapy in urology// Chemother J.- Vol. 9. - P. 165-170.

16. Белобородов В.Б. Мировой опыт применения имипенема/циластатина и меропенема в клинической практике // Инфекции и антимикробная терапия. - 1999. - т. 1. - N 2. - С. 46-50.

17. Yoshida K., Kobayashi N., Tohsaka A. et al. Efficacy of sodium imipenem/cilastatin on patients with complicated urinary tract infections follow the failure of prior antimicrobial agents. Hinyokika. - 1992; Vol. 38. - P. 495-499.

Кирилл Стасевич, биолог

Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?

Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией

Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.

Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).

Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

О современных взглядах на антимикробные средства рассказывает научный сотрудник Института клинической фармакологии университетской клиники Шарите г. Берлина Елена Адольфовна Гайкович .

Антибиотики при вирусных заболеваниях

— Какие заболевания нужно, а какие не стоит лечить антибиотиками?

- Сейчас взгляды на лечение антибиотиками серьезно пересмотрены.

При простуде прибегать к антибиотикам не только бесполезно, но и вредно. Простуда — это острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), а на вирусы антибиотики не действуют.

Бесполезно лечить ими:

грипп
корь
краснуху
ветрянку
паротит
гепатиты А, В, С и многие другие заболевания, вызванные вирусами.

Антибиотики не действуют также на грибки, глистов.

Некоторые тяжелые инфекционные заболевания вызываются бактериальными токсинами, поэтому при них, прежде всего, нужно вводить антитоксические сыворотки. К таким страшным инфекциям относятся ботулизм, столбняк.

При многих хронических заболеваниях, где микробы играют важную роль, антибиотики назначаются только в период обострения. К таким болезням относятся, например:

хронический бронхит	это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани.
пиелонефрит	это неспецифическое инфекционное заболевание почек, вызываемое различными бактериями.

А есть и такие болезни, которые одним антибиотиком не вылечишь. Только несколько антимикробных средств в содружестве способны победить туберкулезную палочку.

Именно поэтому так важно не "прописывать" антибиотики себе самостоятельно или по совету подруги. При назначении этих лекарств консультация специалиста обязательна.

В Германии, к примеру, фармацевт не имеет права выдавать антимикробные лекарства без рецепта врача. Во многих странах действуют даже специальные государственные программы, направленные на сдерживание антибиотиковой вакханалии при ОРВИ и других вирусных заболеваниях.

Антибиотики для профилактики осложнений

- А как быть с осложнениями после вирусных инфекций? Ведь антибиотики назначают для их профилактики и лечения.

- Возбудители бактериальных заболеваний — это чаще всего наши собственные микробы, которые постоянно живут:

Они достаточно мирно сосуществуют с организмом. Их размножение ограничивается клетками иммунной системы. "Наши" микробы оказывают нам добрые услуги: они не дают другим микроорганизмам размножаться и оказывать вредное воздействие.

Иногда вирусам удается подавить механизмы защиты. В этом случае "мирное сосуществование" нарушается и возникает вирусно-бактериальное заболевание. Но если мы начинаем прием антибиотиков, мы невольно убиваем "родные" микробы.

Дыхательные пути тут же заселяют "чужие" возбудители, и иммунной системе требуется время, чтобы выработать защиту против них. Более того, новыми жильцами могут оказаться микробы, устойчивые ко многим антибиотикам. Это означает, что для лечения инфекции, вызванной ими, потребуются уже антибиотики следующего поколения.

В последние годы проведено несколько серьезных исследований, доказавших, что антибиотики, назначенные с профилактической целью, не спасают от бактериальных осложнений при ОРВИ. Более того, бактериальные инфекции у людей, прежде не лечившихся антибиотиками, проходят быстро. А те, кто получал антибиотики, лечатся долго.

- То есть антибиотики опасны?

- Не опасны, но далеко не безобидны. И не только потому, что влияют на иммунитет. Многие люди реагируют на пенициллины и другие антимикробные средства:

сыпью
аллергическими отеками
шоковой реакцией.

Особенно часто аллергические реакции бывают, если антибиотик дают больному без бактериального заболевания:

Гентамицин	может вызвать глухоту и поражение почек; почки могут пострадать и от некоторых цефалоспоринов.
Тетрациклин	токсически влияет на печень
Препараты из группы фторхинолонов	повышают чувствительность к солнечному свету и влияют на хрящевую ткань. Детям их назначают лишь в крайних случаях, так как они могут нарушить рост.
Левомицетин	может вызвать тяжелое поражение крови, печени и нервной системы

Почти все антибиотики вызывают нарушение нормального равновесия кишечных микроорганизмов — дисбактериоз. И этот список побочных эффектов можно продолжать.

- Можно ли как-то избежать осложнений, если антибиотики пить все-таки нужно?

- Да. Если у человека уже были аллергические реакции на какой-нибудь антибиотик, нужно обязательно сообщить об этом врачу.

При аллергии на ампициллин весьма вероятны реакции и на пенициллин, и на другие лекарства, схожие с ампициллином по строению. Полная информация поможет врачу правильно подобрать замену.

Существуют препараты, назначение которых позволяет снизить риск развития осложнений. Для профилактики дисбактериоза может помочь:

Если известно, что антибиотики могут отрицательно повлиять на печень, назначают гепатопротекторы:

карсил
эссенциале.

- Можно ли самостоятельно использовать антибиотик, который помог однажды?

- Самолечение антибиотиками чревато.

Только врач знает, как выбрать препарат. Возбудители даже очень похожих по клинической картине заболеваний могут быть очень разными. Бактерии имеют чувствительность и устойчивость к разным антибиотикам.

Например, человек переболел пневмонией, которая вызвана стафилококком, и ему помог пенициллин. А в следующий раз причиной пневмонии может быть микоплазма, нечувствительная к пенициллину.

Но даже если возбудитель и его чувствительность известны, это еще не все. Нужно подобрать такой препарат, который дойдет до места локализации микроба в организме. От возраста и сопутствующих заболеваний зависит доза препарата.

Один и тот же антибиотик может не помочь даже при абсолютно одинаковых болезнях у одного и того же человека. Ведь бактерии быстро приспосабливаются к антибиотику, и при повторном назначении он может быть им не страшен.

Например, антибиотик, который однажды помог при гайморите, может в следующий раз "не сработать" из-за возникшей устойчивости микробов. То есть подобрать антибиотик не так просто, как кажется на первый взгляд.

- Многие считают антибиотики злом и отказываются принимать их даже в тяжелом состоянии.

- Это, конечно, неправильно и весьма опасно. Антибиотики нужны при бактериальных инфекциях. Не обойтись без них при заболеваниях ЛОР-органов:

Бактериальная инфекция вероятна, если болит:

ухо
из уха или из глаз есть выделения

Обычно бактериями вызывается воспаление легких — пневмония. При ее развитии температура не снижается сама по себе, а держится выше 38°С в течение трех дней и более. Могут быть одышка, боли в грудной клетке.

Назначение антимикробных средств обязательно при таких острых инфекциях, как:

пиелонефрит
рожистые абсцессы
остеомиелит.

Без антибиотиков не обойтись, если речь идет о жизни и смерти больного. При сепсисе, перитоните они незаменимы. Существует ряд хронических заболеваний, которые можно вылечить только антимикробными средствами.

К ним относятся:

микоплазменная инфекция
хламидиоз и некоторые другие заболевания, передающиеся половым путем.

Эффективность антибиотиков

- Как оценить, эффективен антибиотик или нет?

- При острых инфекциях прежде всего должна снизиться температура. Чтобы заметить это, важно не принимать вместе с антибиотиком жаропонижающие. О положительном эффекте антибиотика говорят также появление аппетита, улучшение самочувствия, исчезновение болей и других симптомов болезни.

- Можно ли принимать антибиотики 2-3 дня — до улучшения состояния? Ведь дальше организм может справиться сам.

Минимальный срок, на который назначаются антибиотики, — 5 дней. Исключение из этого правила лишь одно — современный антибиотик сумамед, применяющийся при ангине и некоторых других инфекциях.

Он обладает длительным действием, поэтому его можно применять всего три дня. И то, насчет такой продолжительности приема ученые спорят до сих пор. Потому что доказано, что пятидневная схема лечения ангины сумамедом более эффективна.

- Появились ли какие-нибудь новые антибиотики за последнее время? В чем их преимущества и недостатки?

- Новые средства для уничтожения микробов появляются постоянно. Главная причина огромной работы ученых всего мира над проблемой создания новых антибиотиков — развивающаяся устойчивость микробов. Перечислять все современные средства нет смысла. Назову лишь некоторые антимикробные препараты широкого спектра действия:

Их преимущество — высокая эффективность. Ну а о недостатках мы уже говорили: побочное действие присуще всем антимикробным средствам. Новые лекарства — не исключение.

Читайте также: