Анализ на цитомегаловирус медлабэкспресс

Антитела класса IgM к цитомегаловирусу (ЦМВ, CMV).

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – повсеместно распространенное вирусное заболевание с преимущественно латентным течением у взрослых и широким спектром клинико-патогенетических проявлений, характеризуется тансплацентарной передачей и внутриутробным поражением плода. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых становятся возможными только в условиях первичного или вторичного иммунодефицитного состояния (ВИЧ инфекция, трансплантация, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет), а также при физиологическом иммунодефиците (дети первых 3 - 5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре).

Возбудитель инфекции – цитомегаловирус (ЦМВ), относится к семейству герпесвирусов наряду с вирусом простого герпеса Iи IIтипов, вирусом опоясывающего лишая и вирусом Эпштейна-Барр. Общей их чертой является прежде всего способность персистировать в организме человека неопределенно долго с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострением хронической инфекции. Группу риска составляют дети 5 - 6 лет, взрослые 16 - 30 лет. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. У взрослых возможен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов. Цитомегаловирусом можно заразиться через различные биологические жидкости: слюну, мочу, сперму, кровь.

Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. ЦМВИ характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета ЦМВИ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган, возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально.

При первичной инфекции у беременной женщины вирус может проникнуть и в организм ребенка. Примерно в 10 % случаев развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель беременности есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11 - 28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.

ЦМВ-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры.

В ответ на внедрение в организм ЦМВ развивается иммунная перестройка организма. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Специфические антитела отвечают за лизис внутриклеточного вируса, а также ингибируют его внутриклеточную репликацию или распространение от клетки к клетке. При первичном инфицировании сначала повышается уровень иммуноглобулинов M, а затем IgG. Активация синтеза ЦМВ Ig M наблюдается обычно с 1 по 6 неделю после инфицирования. Через 3-4 месяца IgM исчезают, но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. Следовые количества IgM-антител к ЦМВ в некоторых случаях выявляют в течение 1-2 и более лет. При обострении ЦМВИ возможно незначительное и кратковременное увеличение уровня IgM (в 30 % случаев), в то время как уровень IgGво время реактивации инфекции более значительный.

Таким образом, IgM выявляются: при первичной инфекции (в этом случае уровень IgM наиболее высокий), при обострении болезни (а также при реинфекции, т. е. заражении новой формой вируса). Появление анти-ЦМВ IgM антител у ранее серонегативного пациента свидетельствует о первичной инфекции.

Кровь рекомендуется сдавать не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи (воду пить можно).

Материал для исследования: сыворотка крови.

Диагностика острой цитомегаловирусной инфекции.
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов.
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза при отсутствии инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра.
Гепато-спленомегалия неясной природы.
Лихорадка неясной этиологии.
Повышение активности печёночных трансаминаз (АЛАТ, АСАТ), гамма-ГТ, щелочной фосфатазы в крови при отрицательных маркёрах вирусных гепатитов.
Атипичное течение пневмонии у детей.
Невынашивание беременности (замёршая беременность, привычные выкидыши).
Подготовка к беременности.

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

Ревматоидный фактор в крови способствует ложноположительному результату.

§ в данный момент нет текущей ЦМВ-инфекции. Если заражение произошло недавно (несколько дней назад), то антитела IgM еще не успели появиться в крови;

§ инфицирование ЦМВ произошло более 3 - 4 месяцев назад;

Цитомегаловирусная инфекция входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение уже имеющейся хронической инфекции из этой группы во время беременности является потенциально опасным для развития плода. По возможности, обследование на TORCH целесообразно проходить за 5-6 месяцев до планируемой беременности, чтобы иметь представление о состоянии иммунитета по отношению к ним, при необходимости провести лечение, либо обеспечить профилактику и контроль. Обследование на TORCH-комплекс входит в план обследования женщин в период беременности.

Подтверждение или исключение факта недавнего инфицирования особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку именно при первичном инфицировании во время беременности высок риск вертикальной передачи инфекции и развития патологии плода. Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования в настоящее время введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции.

Индекс авидности (ИА) – показатель, отражающий прочность связи между антителом и антигеном. Под воздействием антигена происходит стимуляция В-лимфоцитов, усиливается синтез IgG. После первого контакта с антигеном антитела обладают низким сродством (аффинностью) к антигену, на фоне антигенной стимуляции аффинность увеличивается т.е. увеличивается авидность антител.

В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Определение индекса авидности IgG к ЦМВ позволяет уточнить сроки инфицирования и дифференцировать первичную инфекцию от обострения хронической.

Выявление в сыворотке одновременно IgG- и IgM-антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, поскольку срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3-4 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. IgM-антитела могут появляться и при реактивации ЦМВ-инфекции. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты (такие интерференции нередки среди беременных). Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Исследование авидности позволяет отличить первичную инфекцию от реактивации. При реактивации хронической инфекции специфические IgG обладают высокой авидностью. Низкоавидные IgG-антитела при ЦМВ-инфекции, в среднем, выявляются до 3-4 мес. от начала инфекции, но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов.

Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и их авидности в этом возрасте затруднительна. У иммунокомпрометированных лиц уровень антител часто очень низкий, иногда неопределим. В этих случаях целесообразно использование ПЦР-тестов.

Кровь рекомендуется сдавать не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи (воду пить можно).

Материал для исследования: сыворотка крови.

Исключение или подтверждение вероятности недавнего первичного инфицирования, в комплексе серологических тестов диагностики ЦМВ-инфекции (дополнительное исследование при выявлении положительных и сомнительных результатов определения IgG/IgM-антител).

Исследование включает определение антител к ЦМВ, класса IgG и индекса авидности (%).

В примечании представлено заключение по вероятности недавнего первичного инфицирования:

Менее 30%- низкоавидные антитела:наличие в крови низкоавидных Ig G, а также специфических Ig M свидетельствуют либо об острой стадии первичной инфекции, либо о недавней (около 3-х месяцев) первичной инфекции в анамнезе.

Более 50 %- высокоавидные антитела:

1. наличие высокоавидных Ig G при отсутствии Ig M позволяет исключить первичное инфицирование ЦМВ и свидетельствует о паст-инфекции.

2. наличие высокоавидных Ig G в присутствии Ig M свидетельствует либо о реинфекции, либо, что с момента острой стадии болезни прошло более 5 месяцев.

30-50% - пограничное значение указывает на позднюю стадию первичной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническое вирусное заболевание, характеризующееся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция). Возбудитель инфекции – цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5-го типа, - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству герпесвирусов.

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых становятся возможными только в условиях первичного или вторичного иммунодефицитного состояния (ВИЧ инфекция, трансплантация, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, сахарный диабет), а также при физиологическом иммунодефиците (дети первых 3 - 5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре).

Источник инфекции: человек с первичной инфекцией либо на стадии реактивации латентной ЦМВИ. ЦМВ передается при бытовых и сексуальных контактах, воздушно-капельным и гемотрансфузионным путями, при кормлении грудью (через женское молоко), пересадке органов и тканей, через инфицированную сперму. Возможна вертикальная передача инфекции (от матери к плоду), которая происходит трансплацентарно или в процессе родов.

Входные ворота инфекции: слизистые ротоглотки, дыхательных путей, гениталий, прямой кишки, поврежденная кожа. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. Характер патологических нарушений и разнообразие клинических проявлений при ЦМВИ определяется способностью вируса вызывать поражения различных видов тканей и клеток:

- интерстициальной ткани внутренних органов: легких, печени, миокарда, селезенки, почек, надпочечников, кишечника, простаты;

- эпителиальных клеток слюнных слюнных желез, протоков слюнных желез, альвеол, бронхов, канальцев почек, слизистой кишечника, мочевыводящих путей;

- эндотелия кровеносных сосудов;

- иммунокомпетентных клеток (лимфоциты, моноциты);

При полноценном иммунитете ЦМВИ протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Также выявляют тонзилофарингит, лимфоаденопатию, парез лицевого нерва, гранулематозный гепатит, миокардит, интерстициальную пневмонию, гемолитическую анемию, тромбоцитопению. Генитальная форма ЦМВИ: цервицит, эрозия шейки матки, уретрит, вульвагинит, эндометрит.

ЦМВ-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно-плацентарного кровообращения, отклонению в формировании плаценты. Клиническим проявлением данных нарушений могут быть преждевременные роды, рождение ребенка с симптомами перенесенной гипоксии и признаками внутриутробной гипотрофии. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений.

Методом ПЦР возможно выявить небольшое количество вирусных частиц в биологическом материале. Он позволяет идентифицировать ЦМВ вне зависимости от срока заражения даже в тот период, когда антитела в крови еще не образовались. С помощью полимеразной цепной реакции также можно обнаружить ЦМВ при первичной инфекции и при обострении хронической.

При исследовании слюны за 12 часов до взятия материала исключается прием пищи, алкоголя, лекарственных препаратов. Непосредственно перед сбором слюны необходимо исключить использование зубной пасты. Не рекомендуется взятие биоматериала на фоне проведения противовирусной терапии.

Материал для исследования: слюна.

Подготовка к беременности.
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатических препаратов.
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барра.
Гепато-спленомегалия неясной природы.
Лихорадка неясной этиологии.
Повышение активности ферментов печени: трансаминаз (АЛТ, АСТ), гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы при отсутствии маркеров вирусных гепатитов.
Атипичное течение пневмонии у детей.
Невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши).

Герпесвирусы (Herpesviridae) — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека и других млекопитающих. Различают 8 представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Отличительными особенностями герпетической инфекции являются возможность вирусов персистировать во многих органах и способность к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. Активация вирусов происходит при угнетении иммунитета.

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) относится к вирусам герпеса человека 4-й группы. Он поражает В-лимфоциты, также способен инфицировать клетки эпителия рото- и носоглотки, низкодифференцированные клетки эпителия канальцев слюнных желез и тимуса, поражать моноциты периферической крови. Отличием ВЭБ от других герпес-вирусов является его способность вызывать не цитолиз, а размножение пораженных клеток В-лимфоцитов. При этом формируется латентная инфекция и в некоторых клетках макроорганизма пожизненно персистирует геном ВЭБ, инфекционный характер вирус приобретает в периоде реактивации. Вирус вызывает у человека острое заболевание – инфекционный мононуклеоз. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ-инфекции, терапии иммуносупрессорами он может привести к лимфопролиферативным заболеваниям (например, В-клеточной лимфоме, назофарингеальной карциноме).

Вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6, HHV-6 склонен поражать лимфоциты:репликация вируса происходит главным образом в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках – моноцитах, В-лимфоцитах, – а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, в эндотелии.Клинически герпес 6-го типа характеризуется полиморфизмом и может проявляться под различными масками. Обусловлено это как формой инфекции, так и штаммовыми различиями вируса. Так, к заболеваниям, ассоциированным с первичной острой ВГЧ-6-инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит), внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей, судороги с фебрильной провокацией, инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых, не связанный с Эпштейна–Барр вирусной инфекцией, гистиоцитарный некротический лимфаденит, некоторые заболевания центральной нервной системы, в частности энцефалит, ассоциированный с ВГЧ-6. Выделяют также заболевания, ассоциированные с персистентной ВГЧ-6-инфекцией, к которым относятся: лимфопролиферативные (иммунодефицит, лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация); злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома).

Методом ПЦР возможно выявить небольшое количество вирусных частиц в биологическом материале. Он позволяет идентифицировать вирусную инфекцию вне зависимости от срока заражения даже в тот период, когда антитела в крови еще не образовались.

Соскобы из глотки берутся натощак (через 2-3 часа после последнего приема пищи).

Материал для исследования: соскоб со слизистой задней стенки глотки.

Гепато-спленомегалия неясной природы.
Лихорадка неясной этиологии.
Увеличение шейных и задних ушных лимфатических узлов.
Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов.
Повышение активности печёночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркёров вирусных гепатитов.
Атипичное течение пневмонии у детей.
Невынашивание беременности (замёршая беременность, привычные выкидыши).
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.

При выявлении ДНК анализируемом образце выдается количественный результат, количество ДНК возбудителя указывается в копиях/мл.

Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ, CMV).

Возбудитель инфекции – цитомегаловирус (ЦМВ), относится к семейству герпесвирусов наряду с вирусом простого герпеса I и II типов, вирусом опоясывающего лишая и вирусом Эпштейна-Барр. Общей их чертой является прежде всего способность персистировать в организме человека неопределенно долго с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострением хронической инфекции. Группу риска составляют дети 5 - 6 лет, взрослые 16 - 30 лет. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. У взрослых возможен половой путь передачи инфекции. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов. Цитомегаловирусом можно заразиться через различные биологические жидкости: слюну, мочу, сперму, кровь.

Кровь рекомендуется сдавать не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи (воду пить можно).

Материал для исследования: сыворотка крови.

Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов.
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра.
Гепато-спленомегалия неясной природы.
Лихорадка неясной этиологии.
Повышение активности печёночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в крови при отсутствии маркёров вирусных гепатитов.
Атипичное течение пневмонии у детей.
Невынашивание беременности (замёршая беременность, привычные выкидыши).
Подготовка к беременности.

Результат выдается в Ед/мл.

§ отсутствие инфицированиявирусом ЦМВ;

§ ранние стадии ЦМВ-инфекции.В этом случае может быть рекомендован дополнительный тест на IgM и повторный анализ на IgG через несколько недель.

§ отсутствие иммунного ответа или слабый иммунный ответ к ЦМВ вследствие нарушений в иммунной системе.

§ активная или перенесенная ЦМВ-инфекция;

§ IgG проникают через плацентарный барьер, поэтому, если антитела есть у матери, то они же будут присутствовать и у ребенка.Снижение уровня антител свидетельствует о том, что они имеют материнское происхождение. При врожденной инфекции титр антител остается повышенным более 6 месяцев.

Варианты сочетания IgG и IgM при ЦМВИ:

Результаты тестов

Интерпретация результатов

- IgG, - IgM:

Отсутствие инфицирования, наблюдается у 5-10% взрослого населения. Беременные женщины, не имеющие IgG к ЦМВ, включаются в группу риска и обследуются каждый триместр.

IgG: первые 1-2 недели отсутствуют, затем их количество увеличивается.

IgM: высокий уровень.

АвидностьIgG: низкая.

Первичное инфицирование. Первичная ЦМВИ у беременных сопровождается большим риском заражения плода, чем реактивированная.

IgG: количество увеличивается.

IgM: невысокий уровень

АвидностьIgG: высокая.

Персистирующая инфекция, реактивация. Косвенный признак вирусемии и обострения инфекции. Вданном случае риск заражения плода составляет 0,5-2,5%. В большинстве случаев ЦМВИ протекает бессимптомно, и при этом в анамнезе женщины имеются сведения о неблагоприятных исходах беременности.

+ IgG, - IgM:

IgG: присутствуют на постоянном уровне.

IgM: нет.

АвидностьIgG: высокая.

Инфицированность, состояние ремиссии. Наличие специфических IgG против ЦМВ в крови пациента указывает скорее на его инфицированность, чем на защищенность от инфекции. Данная ситуация не представляет непосредственной опасности для плода, но, так как во время беременности развивается состояние физиологического иммунодефицита, в группу риска должны быть включены и серопозитивные, и серонегативные женщины.

Читайте также: