ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

• хронический гастрит (пангастрит или антральный);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• аденокарцинома желудка;
• лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат	Дозы	Длительность лечения
Амоксициллин	1,0 г каждые 12 ч	Не менее 7 сут
Метронидазол*	0,5 г каждые 8-12 ч
Тетрациклин	0,5 г каждые 6 ч
Висмута субцитрат (или субсалицилат)	0,12 г каждые 6 ч
Кларитромицин	0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

• увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
• понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
• повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
• нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют Бактерии V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus Вирусы Rotavirus Простейшие G.lamblia
C.parvum "Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты Бактерии Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile Простейшие E.histolytica Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени тяжести

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) Бактерии S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

И почему лечиться кока-колой не стоит

Текст: Ксения Акиньшина

Как передаётся инфекция

Под электронным микроскопом этот вирус похож на колесо — отсюда и его название, от латинского rota (колесо). Передаётся он фекально-оральным путём — то есть это типичная болезнь грязных рук. В странах, где водопроводная вода недостаточно хорошо очищается, ротавирусная инфекция может распространяться через воду. Кроме того, ещё в 1993 году было проведено исследование в детских садах, в котором вирус обнаруживали на поверхности телефонов, питьевых фонтанчиков, столов для игры с водой.

Ротавирус легко распространяется среди детей младшего возраста, которые, в свою очередь, передают его членам семьи и другим людям, с которыми общаются. После начала симптомов вирус продолжает выделяться с фекалиями до десяти дней (а у людей с иммунодефицитом — до месяца). Хорошая гигиена — мытьё рук и поддержание чистоты — важны, но их недостаточно.

Почему это опасно

По данным Всемирной организации здравоохранения, ротавирусная инфекция — причина четверти всех заболеваний, связанных с острой диареей, у детей до пяти лет. В европейском регионе она приводит к гибели более десяти тысяч детей каждый год.

После одного-трёх дней инкубационного периода (когда заражение произошло, но симптомы ещё не появились) возникают рвота и диарея, повышается температура, может появиться слабость и боль в животе. Эти симптомы могут продолжаться от трёх до восьми дней и приводить к серьёзным осложнениям, в том числе обезвоживанию. При этом человек теряет больше жидкости, чем поступает в организм.

У маленьких детей при обезвоживании заметны сухость кожи, языка, рта, плач без слёз, сухой подгузник в течение трёх часов, запавшие глаза и щёки, вялость и раздражительность. У взрослых появляется очень сильная жажда, мочеиспускание становится редким, а моча — тёмной, появляются усталость, головокружение, спутанность сознания. Такое состояние угрожает жизни, а значит, лечить его нужно в больнице под наблюдением врачей. При подозрении на обезвоживание за медицинской помощью нужно обратиться немедленно.

Как лечиться

Как и в случае большинства вирусных инфекций, специфических лекарств против ротавируса не существует, а антибиотики по понятным причинам бесполезны. Это не значит, что ничего делать не надо — поддерживающая терапия поможет легче перенести болезнь и избежать серьёзных осложнений. В первую очередь нужно заняться восполнением потерь жидкости — пить воду, изотонические напитки или специальные аптечные солевые препараты. Детям нужно почаще давать маленькие порции жидкости. В тяжёлых случаях жидкость вводят внутривенно в больнице.

Важно избегать алкоголя, никотина, кофеина и жирной пищи — это приведёт к раздражению кишечника и ухудшению состояния. И для взрослых, и для детей важно пить много жидкости и есть мягкую еду, чтобы не раздражать пищеварительную систему. Американская академия педиатров при тяжёлой диарее рекомендует следить за температурой тела, обращать внимание на такие опасные признаки, как кровь в стуле, не поить детей кипячёным молоком, солёным бульоном или супом и не пытаться сделать смесь для восполнения потерянных минеральных веществ самостоятельно.

Как защититься

Единственный надёжный способ защиты от ротавирусной инфекции — вакцинация. На сегодняшний день в России эта прививка не включена в национальный календарь, то есть не оплачивается системой ОМС, поэтому родителям новорождённых стоит озаботиться вакцинацией за свой счёт. Доступная в России вакцина не требует укола — это капли для приёма внутрь. Первая доза вводится в возрасте от шести до двенадцати недель, завершить вакцинацию (ввести ещё две дозы) нужно, прежде чем ребёнку исполнится тридцать две недели. Эффективность и безопасность вакцины были подтверждены в исследованиях с участием более 70 тысяч детей.

В прошлой статье (https://www.stranamam.ru/article/2344904/) мы разговаривали о том, что такое кишечные инфекции, в этой статье мы будем говорить о том, как правильно лечить это заболевание. Первое, что должны запомнить родители - это необходимость очной консультации медиков, мамы не могут правильно оценить клинические симптомы, что приведет к потере драгоценного времени.

Лечение детей может проводиться как в домашних условиях, так и в условиях стационара. Госпитализация в стационар может потребоваться, если у ребенка среднетяжелые и тяжелые формы течения острых кишечных инфекций (ОКИ), лихорадка, проявляются судороги, потеря сознания и признаки обезвоживания.

В основе лечения ОКИ в первую очередь лежит назначение рациональной диеты и восполнение потерянной жидкости, в некоторых случаях необходимо назначение антибиотиков, ферментов и, конечно, симптоматическое лечение. Что необходимо в каждой конкретной ситуации, решает исключительно доктор, но до прихода доктора необходимо не усугубить состояние ребенка.

Применять активированный уголь категорически запрещено, так как он может окрасить кал, тем самым замаскировав кишечные кровотечения, что впоследствии вызовет большие осложнения диагностики. Кроме того запрещено применение всяческих травок, бабушкиных рецептов, БАДов и иммунных препаратов.

Первая доврачебная помощь.
При повышении температуры тела ребенка выше 38° не стоит спешить сразу давать лекарственные препараты. Первоначально нужно прибегнуть к механическим способам снижения температуры. Нужно максимально раздеть ребенка, после несколько раз протереть малыша полотенцем или губкой смоченной в прохладной (но не ледяной) воде. Если процедура не приносит результата, то можно прибегнуть к использованию лекарственных препаратов. В том случае, если у малыша отсутствует рвота, можно дать жаропонижающие на основе парацетамола или ибупрофена в сиропе. При отсутствии поноса можно поставить жаропонижающую свечку.

Регидратация или отпаивание.
Приступать к отпаиванию нужно уже при легкой и среднетяжелой форме болезни, пока у малыша только легкие проявления обезвоживания и он может пить. В некоторых случаях прибегают к регидратации путем внутривенных вливаний, такими показателями является токсикоз, который сопровождается обезвоживанием II и III степени, если у малыша неукротимая рвота и, конечно, если отпаивание не дало никаких результатов в течение 24 часов.

Есть определенные правила проведения отпаивания. Самой распространенной ошибкой родителей является отпаивание, столько, сколько захочет малыш, ему дают пить, сколько он сам выпьет, а этого делать нельзя. Такая ситуация не эффективна не всегда, и обильное питье часто провоцирует рвоту. Поить ребенка нужно маленькими порциями по 5-15 мл (из ложки), но строго определенным количеством воды, которое необходимо ребенку в сутки – обычно это 100 мл на килограмм веса.

Кроме того, понадобятся еще и глюкозные растворы, прием которых необходимо чередовать с солевыми, но нельзя смешивать. Прием только солевых растворов провоцирует усиление жидкого стула, значит, ребенок теряет еще больше жидкости. Происходит это из-за повышенной концентрации солей в кишечнике, которые не способны удержать воду в кишечнике.

Существует правило, по которому рассчитывается соотношение глюкозо-солевого к бессолевому раствору. Если малыш теряет большое количество воды с жидким водянистым стулом, соотношение должно быть один к одному. Если кроху больше мучает рвота, соотношение меняется и составляет уже два к одному. Если жидкость теряется с поносом и лихорадкой, то отношение этих растворов должно быть один к двум.

Регидратацию правильно проводить в два этапа. Первый этап проводят в первые 6 часов, и главной целью является - ликвидировать водно-солевой дефицит, который является следствием обезвоживания. Второй этап - это отпаивание, которое необходимо проводить в последующее время с учетом суточных потребностей ребенка. При этом необходимо учитывать то, что жидкость продолжает растрачиваться с рвотой и поносом. Следовательно, второй этап продолжают до тех пор, пока рвота и понос не прекратятся, и еще после этого некоторое время. При расчете количества жидкости необходимо учитывать суточный объем жидкости, который составляет примерно 80 – 100 мл/кг массы в сутки.

Самым главным и важным правилом проведения отпаивания является дробное ведение жидкости, через каждые 5 – 10 минут. Малышам первого года жизни за раз можно выпить чайную ложку жидкости, карапузам с года до трех – 2 чайные ложки, старшим деткам можно выпивать по столовой ложке жидкости за один раз. Если малыш очень слаб, вместо ложки можно использовать шприц без иглы и вливать жидкость в ротик ребенку. Нельзя давать ребенку жидкость из стакана или кружки, дети испытывают жажду и выпьют все сразу, что спровоцирует рвоту.

Если все эти процедуры оказались не эффективны, это прямое показание к срочной госпитализации. В стационаре будет проведено внутривенное вливание специальных растворов, и только после стабилизации состояния можно будет вернуться к отпаиванию. В некоторых случаях детям вводят специальный зонд в желудок, через который подают капельно жидкость в течение 12 – 18 часов в зависимости от тяжести обезвоживания.

Антибиотики.
Все лекарственные средства, кроме сорбентов, должен назначить доктор. Только доктор после осмотра и беседы с родителями правильно выделит причину острой кишечной инфекции и назначит соответствующее лечение. Опасно испытывать на собственном ребенке лечение соседского крохи, хотя симптомы были одинаковыми. Особенно это касается антибиотиков.

Антибиотики убивают в кишечнике всю микрофлору, так как в основном это антибиотики широкого спектра действия, т.е. действуют практически на все микроорганизмы. В том числе страдает и нормальная микрофлора кишечника – погибают лакто- и бифидобактрии и другие. Необходимо помнить, что значение собственных бифидобактерий – это защитить поверхность кишечника от вредного воздействия других патогенных микроорганизмов. Бифидобактрии не дают проникать патогенной микрофлоре в стенки кишечника, не дают размножаться и постепенно вытесняют их из кишечника. Антибиотики убьют большую их часть и помогать организму станет сложнее. По этим причинам назначать антибиотики должен исключительно доктор.

Есть стандарты лечения острых кишечных инфекций, которые четко указывают о том, что нельзя назначать антибиотики при водянистой диарее, исключением их которых является только холера. Назначать антибиотики можно только при наличии воспалительных процессов в кишечнике. Кроме этого есть группа острых кишечных инфекций, при которых антибиотики назначаются всегда, это дизентерия, амебиаз, брюшной тиф.

Другие препараты.
Кроме выше перечисленных препаратов, исходя из состояния ребенка, могут назначаться ряд других препаратов, например, ферменты. В острый период назначать ферменты нельзя, так как они могут усиливать диарею. В большинстве случаев они назначаются только в периоде восстановления после болезни. Главная цель их приема - это разгрузить пищеварительный тракт и улучшить пищеварение. Курс лечения, как правило, не превышает нескольких недель с плавной отменой, для профилактики срывов в работе кишечника.

Препараты для устранения рвоты и поноса назначают крайне редко, чтобы не мешать организму самому справляться с инфекцией. С поносом и рвотой организм очищается от патогенной микрофлоры.
При выраженном дисбактериозе кишечника, в случае тяжелого течения болезни, допустимо назначение биопрепаратов, которые помогут восстановить нормальную микрофлору кишечника. Курс лечения обычно составляет неделю, и наравне с этим назначают специальные продукты питания, которые богаты этими бактериями.

Не стоит ставить эксперименты над собственными детьми при таком грозном заболевании, лечение любого инфекционного заболевания должно проводиться доктором. Единственное, что можно давать ребенку без консультации врача, это мамино грудное молоко, конечно если возраст ребенка соответствующий. Грудное молоко поможет быстрее восстановиться от болезни, и, несомненно, облегчит течение болезни. Кроме того, особого внимания заслуживает питание малыша в острый период и период восстановления заболевания. Этому вопросу будет посвящена отдельная статья.

Некоторые антибиотики стимулируют активность противовирусных генов в клетках, помогая бороться против вирусной инфекции.

Мы знаем, что антибиотики на вирусы не действуют. Антибиотики нацелены на клетку – бактериальную, грибную или, скажем, раковую; в ней они портят важные молекулярные процессы, без которых клетка жить не может. Но вирусы – не клетки, это просто комплекс белков и нуклеиновых кислот. Понятно, почему к антибиотикам они нечувствительны.

Но это если рассматривать вирус и антибиотик отдельно от всего. Однако вирус живет не в вакууме: ему, чтобы размножаться, нужно проникнуть в клетку, а клетка его живет в окружении других клеток, самых разных, которые вместе составляют ткани и органы. Может ли быть так, что вирус почувствует антибиотик, скажем так, опосредованно, из-за изменившихся условий среды?

Исследователи неоднократно пытались узнать, как вирусы воспринимают антибиотики, и результаты получались самые разные: иногда клетки и животные становились чувствительнее к вирусной инфекции, иногда, наоборот, вирусу становилось труднее заразить хозяина.

Так, несколько лет назад Акико Ивасаки (Akiko Iwasaki) и ее коллеги из Йеля опубликовали в журнале PNAS статью, в которой говорилось, что вирус гриппа от антибиотиков только выигрывает. Все дело оказалось в том, что без бактерий, которые живут на слизистой дыхательных путей, но никак нам не вредят, иммунитет не может правильно включить систему противовирусной защиты. Антибиотики, которыми мы обрабатываем горло, этих бактерий уничтожают, делая клетки дыхательных путей более чувствительными к вирусу.

В новой статье тех же исследователей, которая вышла в Nature Microbiology речь идет о другом вирусе – вирусе простого герпеса – и о совсем другом эффекте. Вирус герпеса проникает через любую слизистую оболочку, и на сей раз антибиотиками обрабатывали вагинальную слизистую мышей. Оказалось, что антибиотики подавляли размножение вируса, и хотя количество вирусных частиц у обработанных мышей в первые дни эксперимента было такое же, как и у необработанных, симптомы болезни у них были слабее – из-за антибиотиков вирус не мог развернуться в полную силу.

Поначалу в опытах использовали смесь антибиотиков, но потом решили выяснить, какой именно из них обладает противовирусным эффектом – чтобы потом понять механизм действия. Оказалось, что вирусную активность подавлял неомицин. Что до механизма, то первым делом можно было подумать на бактерий – что гибель бактерий каким-то образом плохо сказывается и на вирусах. Однако бактерии оказались ни при чем: у мышей, лишенных микробов, неомицин действовал точно так же.

На деле же все было иначе: неомицин активировал в клетках гены, управляющие противовирусной защитой, те, что кодируют интерфероновые белки. (Причем неомицин стимулировал противовирусную защиту не только в клетках мыши, но и в клетках человека.) Как именно он это делал, еще предстоит выяснить, тем не менее, уже сейчас понятно, что действие антибиотиков на организм не ограничивается истреблением бактерий – антибиотик вполне может непосредственно влиять на молекулярно-клеточную кухню.

Неомицин проверили и на другом вирусе – на вирусе гриппа, который, как было сказано выше, от антибиотиков только выигрывал. Однако сейчас все было по-другому: когда неомицин вводили мышам в нос, то они становились довольно устойчивы даже к очень вирулентному штамму вируса – без антибиотика грипп убивал всех мышей, тогда как после неомицина выживали целых 40%.

Разумеется, это не значит, что сейчас против вирусных инфекций нужно немедленно начать применять антибиотики. Во-первых, как мы видим, все зависит от того, какой именно антибиотик и против какого именно вируса используется.

Во-вторых, если говорить о клиническом применении, то нужно еще понять, есть ли тут действительно значимая польза: антибиотики ведь убивают и наших бактериальных симбионтов, без которых нам пришлось бы очень и очень плохо, и если мы начнем еще и против вирусов лечиться антибиотиками, то можем вообще загубить всю полезную микрофлору.