Альбумин при лечении гепатита с
Основной белок плазмы крови.
Синтез альбумина происходит в печени. Относительная молекулярная масса альбумина - 65 000 Да. Период полураспада составляет 18 - 20 дней. Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы, и, соответственно, объём циркулирующей крови. Является резервом белка - при длительном голодании он расходуется в первую очередь.
Альбумин выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, в частности, кальцием, свободными жирными кислотами и лекарствами, поступающими в организм извне, например, антибиотиками, салицилатами. Уровень альбумина несколько ниже у детей раннего возраста, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре, и во время лактации, а также у курящих.
Гипоальбуминемия вызывает снижение общего кальция плазмы, сдвиг происходит за счёт физиологически неактивной части кальция, связанной с альбумином, и клинически дефицит кальция не проявляется. Действие лекарств, связывающихся альбумином, например, кортикостероидов, усиливается при гипоальбуминемии. В результате могут развиться токсические эффекты при обычных дозировках препаратов.
Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно - не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.
- Заболевания печени и почек.
- Ожоги.
- Онкологические заболевания.
- Синдром мальабсорбции.
- Ревматические заболевания.
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: г/л.
Альтернативные единицы измерения: г/100 мл = г/дл = г%.
Коэффициент пересчёта: г/100 мл х 10 ==> г/л.
Референсные значения
| Возраст | Женщины, г/л | Мужчины, г/л |
| 1 день - 4,3 недели | 27 - 43 | 26 - 41 |
| 4,3 недели - 6 месяцев | 29 - 42 | 28 - 46 |
| 6 - 12 месяцев | 33 - 48 | 28 - 48 |
| 12 месяцев - 14 лет | 38 - 54 | 38 - 54 |
| 14 - 18 лет | 32 - 45 | 32 - 45 |
| 18 - 60 лет | 35 - 52 | 35 - 52 |
| 60 - 90 лет | 32 - 46 | 32 - 46 |
| 90 - 120 лет | 29 - 45 | 29 - 45 |
Повышение уровня альбумина: обезвоживание, гемоконцентрация.
Понижение уровня альбумина (гипоальбуминемия):
снижение синтеза альбумина в печени: хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз, атрофия, карцинома);
недостаточное поступление с пищей:
- голодание, кахексия, низкобелковая или несбалансированная по аминокислотному составу диета;
- синдром мальабсорбции (гастроэнтеропатии) и патология ЖКТ;
увеличение потери белков:
- хроническая почечная патология (нефротический синдром, диабетическая нефропатия);
- термические ожоги;
- травмы тканей;
- после кровотечений и введения кровезаменителей;
- образование экссудатов и транссудатов;
- лихорадочные состояния;
- сепсис, инфекционные заболевания;
- тиреотоксикоз;
- злокачественные новообразования;
- ревматические заболевания;
- гипергидратация (увеличение объёма циркулирующей крови);
- генетический дефект - анальбуминемия;
- застойная сердечная недостаточность;
- приём таких препаратов, как эстрогены, оральные контрацептивы, амиодарон, стероидные гормоны (в высоких дозах).
Оглавление диссертации Русляков, Дмитрий Викторович :: 2009 :: Санкт-Петербург
Глава 1. 1С ЛИ11И КО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А (Обзор литературы).
1.1. Эпидемиология тяжелого течения вирусного гепатита А.
1.2. Патогенетические аспекты тяжелого течения острого вирусного гепатита А.
1.3. Клиническая характеристика тяжёлого течения острого вирусного гепатита А.
1.4. Диагностика тяжёлого течения острого вирусного гепатита А.
1.5. Лечение тяжёлого течения острого вирусного гепатита А.
Глава 2. СОСТОЯНИЕ СВЯЗЫВАЮЩИХ ЦЕНТРОВ СЫВОРОТОЧНОГО
АЛЬБУМИНА У ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ.
Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ
3.1. Общая характеристика клинического материала.
3.2. Критерии оценки печёночной энцефалопатии.
3.3. Методы исследования гемостаза.
3.4. Флуоресцентный метод исследования связывающей способности молекулы сывороточного альбумина.
3.5. Применение препарата Гепа-Мерц.
Глава 4. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМОЙ ОСТРОГО
ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.
4.1. Динамика заболеваемости острым вирусным гепатитом А с тяжёлым течением.
4.2. Клинико-эпидемиологическая и лабораторная характеристика тяжёлой формы вирусного гепатита А.
Глава 5. ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ НА ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВ СВЯЗЫВАЮЩИХ ЦЕНТРОВ СЫВОРОТОЧНОГО АЛЬБУМИНА У БОЛЬНЫХ ТЯЖЁЛОЙ ФОРМОЙ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.
5.1. Динамика показателей свойств связывающих центров сывороточного альбумина у больных тяжёлой формой вирусного гепатита А, получавших базисную, дегидратационную, реологическую и глюкокортикостероидную терапию.
5.2. Оценка свойств связывающих центров сывороточного альбумина у больных тяжёлой формой вирусного гепатита А до лечения.
5.3. Анализ показателей свойств связывающих центров сывороточного альбумина у больных тяжёлой формой вирусного гепатита А, получавших в комплексной терапии препарат Гепа-Мерц.
Глава 6. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТА ГЕПА-МЕРЦ У БОЛЬНЫХ ТЯЖЁЛОЙ ФОРМОЙ ОСТРОГО
ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.
Введение диссертации по теме "Инфекционные болезни", Русляков, Дмитрий Викторович, автореферат
Вирусный гепатит А является острым воспалительным заболеванием печени, развивающимся в результате инфицирования вирусом гепатита А (HAV). Вирус относится к группе пикорнавирусов и обычно передается энте-ральным путем, является причиной крупных вспышек и остается; в Российской Федерации серьезной медицинской и-социальной проблемой (Оншцен-ко Г.Г.,2002)
V ' вившееся в пределах 8 недель после появления желтухи.
G учетомг времени развития печеночной энцефалопатии-после появления желтухи выделяют:
- сверхострая печеночная недостаточность (СПН) - менее 7 дней;
- острая печеночная недостаточность (ОПН)- от 8 до 28 дней
- подострая печеночная недостаточность (ППН)- от 4 до 12 нед. (Со-ринсон С.Н., 1998; Mas F.et al., 1997; Майер К.-П., 2001; Ивашкин В.Т., 2002).
Анализ возрастного состава больных этой инфекцией в Свердловской области свидетельствует о преобладании* среди них в последние годы 15-29 лет- 44,4 на 100 тыс.населения (Юровских А.И, 2003; Малышев В.В. и др., 2005; Романенко В.В. и др., 2005).В 2006г. в Свердловской области заболеваемость вирусным гепатитом А составила 8,99 на 100 тыс. населения.
Наиболее пораженными оказались лица: 20-24 лет (показатель заболеваемости 27,0 на 100 тыс.), 25-29'лет (показатель заболеваемости 24,0 на 100 тыс. населения). У 71,3% от общего количества заболевших — употребление сырой воды и у 29,7%- контакт с больными гепатитом А.
В 2006г. зарегистрирован водный характер вспышек вирусным гепатитом А с общим количеством пострадавших 1542 человека и две вспышки с пищевым путем передачи с количеством пострадавших 583 человека. (Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологической обстановке в Свердловской области за 2006г.)
В основе поражения гепатоцитов при инфицировании гепатотропным вирусом А лежит иммуноопосредованный цитолиз. В инициации иммунного ответа важную роль играет выброс активированными макрофагами цитоки-нов ИЛ-1 р, ИЛ-6 и ФНО-а, которые опосредуют взаимодействие Т-хелперов с антигенпредставляющими клетками в ответ на внедрение вирусов и инак-тивируют цитотоксические лимфоциты (Умбетова К.Т и др., 2000).
Наблюдающиеся механизмы: парез сосудов, коагулопатия и нарушение микроциркуляции обусловлены повреждающим эффектом цитокинов, оксида азота и простагландинов в случаях избыточной! активации макрофагов. Нарушение микроциркуляции способствует развитию гипоксии тканей и полиорганной недостаточности, повышению кишечной проницаемости и чувствительности к инфекционньиш агентам (Мамаев-С.Н., 2002). Возникновение и быстрое прогрессирование нарушения сознания служит основным критерием фульминантного варианта болезни (Соринсон С.Н., 1998; Буеров А.О, 2001)
Определяющим морфологическим признаком фульминантного гепатита является массивный некроз печени. Значение имеет обширность поражения печени и подавления механизмов регенерации гепатоцитов, определяющее прогрессирующий характер некроза (Minuk G.J, 1993; Mori К. et al, 1993). Массивный некроз печени при ФВГ сопровождается неуправляемым некробиотическим процессом. Регенерация печеночной ткани не наступает или развивается крайне медленно (Соринсон С.Н, 1998). v 1
Вирусный гепатит А может протекать в тяжелой форме, острая энцефалопатия'развивается чаще у лиц с предшествующим поражением печени с наличием рецидивов заболевания; не переходит в хроническую форму, протекает с картиной холестаза и наличием летальных исходов (Landry P. Et al, 2001; De Juanes J. R et al., 2001; Willims S.V et al., 2003; Учайкин B.C., 1998; Змызгова A.B,2002; Катанахова JI.JI. и др., 2006).
В работах Грызунова Ю.А. и др., 1994; Андреевой О.Л. с соавт, 1999; Макарочкина А.Г. с соавт, 1999; Цвиренко С.В. с соавт. 2000 показано, что состояние молекулы альбумина, характеризующее ее связывающую способность, достоверно отражает течение синдрома эндогенной интоксикации. Нарушение белкового спектра и связывающей способности центров сывороточного альбумина было^ показано* наг показателей связывающих центров сывороточного альбумина крови и оценки этих показателей для* определения, степени тяжести, эффективности, терапевтических методов лечения и прогноза заболевания.
Последние годы находят широкое применение в лечение печеночной энцефалопатии препарат L-орнитин-Е-аспартат (Гепа-Мерц) оказывающий дезинтоксикационное, гипоаммоаниемическое и гепатопротективное действие (Алексеева Г.В. и др.,2001; Надинская М.Ю. и др., 2001; Петрова Е.В., 2001; Ивашкин В.Т., 2002). В литературе имеются единичные описания применения Гепа-Мерца при, фульминантной форме ОВГ (Спиридонова Э.А. и др., 2001). Вышеизложенное подтвердило целесообразность, проведения оценки применения Гепа-Мерца у больных тяжелой формой ОВГ А.
Отсутствие описания состояния связывающей способности альбумина у больных фульминантной формой острого вирусного гепатита А послужило основанием для изучения параметров, характеризующих свойства связывающих центров сывороточного альбумина при использовании в лечении больных препарата Гепа-Мерц. Решение вышеуказанных вопросов определяет актуальность темью и объясняет цель и задачи настоящего исследования. v
Цель исследования: определить показатели эндогенной интоксикации у больных тяжелой^ формой вирусного гепатита А и оценить терапевтическую эффективность препарата Гепа-Мерц:
Задачи исследования:- v'
1. Изучить особенности клинического течения, биохимические и> серологические показатели у больных тяжелой формой вирусного гепатита А.
2. Исследовать количественные показатели связывающей способности молекулы альбумина (ЭКА, ЭКА/ОКА и ИТ) у больных тяжелой формой вирусного гепатита А в динамике заболевания.
3. Определить влияние препарата Гепа-Мерца на коррекцию нарушений связывающих центров сывороточного альбумина у больных тяжелой формой вирусного гепатита А в динамике заболевания.
4. Оценить эффективность комплексной патогенетической терапии в сочетании с препаратом Гепа-Мерц у больных тяжелой формой вирусного гепатита А.
Теоретическая значимость и научная* новизна исследования. Впервые изучены, показатели эндогенной интоксикации (ЭКА, ОКА, ЭКА/ОКА и ИТ)' у больных тяжелой формой вирусного гепатита А, показано значение этих изменений в оценке тяжести течения заболевания, эффективности проводимой терапии и исхода заболевания.
Изучены особенности клинического течения и изменения лабораторных показателей (общеклинических, биохимических, серологических) у больных тяжелой формой острого вирусного гепатита А.
Установлено, что применение препарата Гепа-Мерц в инъекционной форме ускоряет нормализацию основных биохимических показателей, характеризующих синдром цитолиза, холестаза, диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания, гепаторенальный и снижает показатели эндогенной интоксикации у больных тяжелой формой острого вирусного гепатита А.
Наиболее эффективно применение препарата Гепа-Мерц в составе комплексной терапии, что способствует более быстрой нормализации пиг
V 1 ментного обмена, синдрома цитолиза, геморрагического синдрома, гепаторе-нального синдрома, снижению длительности^ острой' печеночной энцефалопатии, признаков некроза гепатоцитов, эндогенной интоксикации и способствует увеличению благоприятных исходов у больных тяжелой формой острого вирусного гепатита А. Обоснована целесообразность использования в комплексной этиопатогенетической терапии препарата Гепа-Мерц.
Практическая значимость работы. Изучены особенности клинического течения, общеклинические, биохимические и серологические показатели у больных тяжелой формой острого вирусного гепатита А с благоприятv 1 ным и летальным исходом заболевания.
Исследованы количественные показатели связывающей способности молекулы альбумина (ЭКА, ОКА, ЭКА/ОКА, и ИТ) у больных тяжелой формой острого вирусного гепатита А в динамике заболевания.
Определено влияние препарата Гепа-Мерца на показатели эндогенного интоксикационного синдрома у данной группы больных в динамике процесса и в зависимости от исхода заболевания:
Оценена эффективность комплексной патогенетической терапии в сочетании с препаратом Гепа-Мерц у больных тяжелой формой острого вирусного гепатита А с благоприятным течением и летальным исходом заболевания.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Изучение симптомов клинического течения в комплексе с биохимическими и серологическими показателями у больных тяжелой формой вирусного гепатита А позволяет определить остроту, тяжесть течения и исходы заболевания.
2. Исследование количественных параметров связывающей способно сти молекулы альбумина (ЭКА, ОКА, ЭКА/ОКА и ИТ) у больных тяжелой формой вирусного гепатита А может быть использовано в качестве показателя выраженности эндогенного токсикоза, особенностей течения и оценке эффективности лечения.
3. Определено положительное влияние препарата Гепа-Мерц на коррекцию- нарушений, связывающих центров сывороточного альбумина и клинического течения тяжелой формы вирусного гепатита А.
4. Оценка эффективности комплексной патогенетической терапии в сочетании с препаратом Гепа-Мерц у больных тяжелой формой острого вирусного гепатита А по снижению > показателей эндогенной интоксикации, улучшению биохимических показателей, клинических проявлений, повышению детоксикационной, белоксинтетической функции печени позволяет рекомендовать Гепа-Мерц в лечении больных, что способствует сокращению сроков пребывания в стационаре, снижению летальности и увеличения благоприятных исходов заболевания.
Внедрение в практику. Основные результаты исследований внедрены в практику и применяются в клинике инфекционных болезней городской клинической больницы №40 г. Екатеринбурга, городской инфекционной больницы Нижнего Тагила: Новые данные, расширяющие представление о патогенезе, клинической картине тяжелого течения острого вирусного гепатита А позволяет обосновано назначить препарат Гепа-Мерц в комплексе патогенетической терапии заболевания.
Материалы, полученные в диссертационной работе, используются в процессе преподавания на кафедре инфекционных болезней Уральской государственной медицинской академии студентам и врачам инфекционистам факультета последипломного образования.
По теме диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 2 работы в изданиях, рекомендованных в ВАК
Личный вклад автора. Конкретное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации. Выбор научной проблемы, формулирование темы, цели и задач исследования, подбор методов исследования, проведение лабораторных анализов, обработка и интерпретация полученных данных полностью выполнены диссертантом.
Автором лично обрабатывался клинико-диагностический мониторинг 128 больных тяжелой формой вирусного гепатита А у которых определяли показатели эндогенной интоксикации, обладает методами биохимических исследований: ЭКА, ОКА, ЭКА/ОКА и ИТ для определения степени выраженности интоксикационного синдрома. Обрабатывалась схема обследования и терапевтическая тактика ведения больных, выполнено формирование базы данных и ее статистическая обработка и обобщение полученных клини-ко-лабораторных данных.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 142 страницах и состоит из введения, 6 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 211 наименовании работ, в том числе 144 отечественных и 67 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 35таблицами, приведено 3 клинических примера.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Булатова И.А., Щёкотова А.П., Насибуллина Н.И., Падучева С.В., Щёкотов В.В.
Цель исследования оценить возможность использования данных совместного изучения биохимических тестов, гиалуроновой кислоты (ГК), альфа-фетопротеина (АФП), малонового диальдегида (МДА), каталазы, цитокинов и лептина для определения тяжести поражения печени (стадий фиброза и цирроза ) у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС). Материалы и методы. В исследование включены 100 пациентов с ХГС в фазе реактивации. Контрольная группа включала 30 практически здоровых лиц. Плотность печени определяли методом ультразвуковой эластографии. У пациентов с ХГС в крови определяли биохимические показатели трансаминазы и альбумин, количество тромбоцитов, концентрацию ГК, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), васкулоэндотелиального фактора роста (ВЭФР), лептина, уровень АФП, МДА и активность каталазы. Результаты. Реактивация ХГС характеризуется увеличением содержания в крови ГК (р=0,01), АФП (р=0,02), МДА (р научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Булатова И.А., Щёкотова А.П., Насибуллина Н.И., Падучева С.В., Щёкотов В.В.
Laboratory Markers of Liver Damage in Chronic Hepatitis C
The aim of the investigation was to assess the availability of a combined study of biochemical tests, hyaluronic acid (HA), alpha-fetoprotein (AFP), malondialdehyde (MDA), catalase, cytokines, and leptin to determine the liver damage severity (fibrosis and cirrhosis stages) in patients with chronic hepatitis C (CHC). Materials and Methods. The study involved 100 patients with CHC during a reactivation stage. A control group consisted of 30 apparently healthy subjects. Hepatic density was measured by ultrasound elastography. In blood of CHC patients we determined biochemical measurements of transaminase and albumin, platelet count, HA concentration, tumor necrosis factor (TNF-α), vascular endothelial growth factor (VEGF), leptin, AFP level, MDA, and catalase activity. Results. CHC reactivation is characterized by the increase of HA (p=0.01), AFP (p=0.02), MDA (p hepatic fibrosis stages. AFP, VEGF, MDA albumin, catalase, leptin concentration and platelet count can be used as accessory tests to diagnose severe fibrosis in CHC patients.
лабораторные маркеры при хроническом гепатите c
DOI: 10.17691/stm2017.9.3.12 УДК 616.34-002.2-002.27-074 Поступила 15.09.2015 г.
И.А. Булатова, к.м.н., доцент кафедры клинической лабораторной диагностик
A.П. Щёкотова, д.м.н., зав. кафедрой клинической лабораторной диагностики; Н.И. Насибуллина, аспирант кафедры внутренних болезней и поликлинической тер С.В. Падучева, ассистент кафедры клинической лабораторной диагностики;
B.В. Щёкотов, д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и поликлинической
Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера Минздрава Пермь, 614990, ул. Петропавловская, 26
Цель исследования — оценить возможность использования данных совместного изучения биохимических тес новой кислоты (ГК), альфа-фетопротеина (АФП), малонового диальдегида (МДА), каталазы, цитокинов и лептина для опреде тяжести поражения печени (стадий фиброза и цирроза) у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС).
Материалы и методы. В исследование включены 100 пациентов с ХГС в фазе реактивации. Контрольная группа включала 30 практически здоровых лиц. Плотность печени определяли методом ультразвуковой эластографии. У пациентов с ХГС в крови определяли биохимические показатели трансаминазы и альбумин, количество тромбоцитов, концентрацию ГК, фактора некроза опухоли-a (ФНО-а), васкулоэндотелиального фактора роста (ВЭФР), лептина, уровень АФП, МДА и активность каталазы.
Результаты. Реактивация ХГС характеризуется увеличением содержания в крови ГК (р=0,01), АФП (р=0,02), МДА (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Учитывая тот факт, что прогрессирование ХГС и механизм развития фиброза в печени обусловлены многогранностью морфологической реакции печени на повреждение (стеатоз, пигментные отложения, тромбоз, апоптоз, некроз, адаптация, пролиферация гепатоцитов и собственно фиброзные изменения [17]), нам представилось интересным провести комплексное изучение лабораторных маркеров различных патогенетических механизмов, принимающих участие в прогрессировании ХГС.
Цель исследования — оценить возможность использования данных совместного изучения биохимических тестов, гиалуроновой кислоты, альфа-фетопротеина, малонового диальдегида, каталазы, цитокинов и лептина для определения тяжести поражения печени (стадий фиброза и цирроза) у пациентов с хроническим гепатитом С.
Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов (48 мужчин и 52 женщины) с ХГС в фазе реактивации. Работа осуществлялась на базе инфекционного отделения №2 Пермской краевой клинической инфекционной больницы. Средний возраст больных составил 39,5±10,2 года. Сопоставимая по полу и возрасту контрольная группа включала 30 практически здоровых лиц.
Исследование проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией, принятой в июне 1964 г. (Хельсинки, Финляндия) и пересмотренной в октябре
88 СТМ J 2017 — том 9, №3 И.А. Булатова, А.П. Щёкотова, Н.И. Насибуллина, С.В. Падучева, В.В. Щёкотов
2000 г (Эдинбург, Шотландия), и одобрено Этическим комитетом Пермского государственного медицинского университета им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России. От каждого пациента получено информированное согласие на участие в исследовании.
Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием программы Statistica 6.0 (StatSoft). Результаты представлены в виде среднего и стандартного отклонения (М±о). Статистическую значимость различий средних определяли по критерию Манна-Уитни. Количественную оценку линейной связи между двумя независимыми величинами проводили с использованием коэффициента ранговой корреляции по Спирмену (r). Различия между выборками считали статистически значимыми при р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Малоновый диальдегид, мкмоль/л 2,1±1,1 8,4±4,1* 8,6±4,2 8,2±3,9
Каталаза, мкат/л 26,6±6,7 11,6±7,7* 12,4±6,9 10,8±7,9+
Васкулоэндотелиальный фактор роста,
пг/мл 101,4±98,3 419,4±304,0* 412,4±298,0 424,0±311,0
Фактор некроза опухоли а, пг/мл 0,4±0,6 4,5±9,0* 3,4±5,6 5,6±12,1 +
Лептин, нг/мл 2,3±1,7 4,3±2,9* 4,2±2,8 4,5±2,9
* — статистически значимая разница значений в группах больных хроническим гепатитом С и контроля; + — в группах больных с цитолизом и без цитолиза; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Каталаза, мкат/л 10,9±6,3 11,5±6,9 8,1±4,2+ 8,9±4,7
Васкулоэндотелиальный фактор роста, пг/мл 386,6±286 496,0±337,0* 643,0±118,0+ 573,0±109,0
Фактор некроза опухоли а, пг/мл 2,1±2,6 4,3±10,3* 5,5±9,5+ 13,7±14,6v
Лептин, нг/мл 3,8±3,1 4,2±2,9 4,5±3,1 6,9±3,5v
* — статистически значимая разница значений в группах с FI-II и с F0; + — в группах с FШ и FI-II; ¥ — в группах с FIV и FШ; р ных исследований в многопроф| ническая медицина 2009; 87(11): 40 45. , Glushenkov D.V., Konovalova O.N., Ivaskin V.T. of clinical applications of non-invasive metho1
assessment of liver fibrosis: results of original studies in a multifield hospital. Klinicheskaya meditsina 2009; 87(11): 40-45.
17. Мехтиев С.Н., Степаненко В.В., Зиновьева Е.Н., Мехтиева О.А. Современные представления о фиброзе печени и методах его коррекции. Фарматека 2014; 6(279): 80-87. Mekhtiev S.N., Stepanenko V.V., Zinovieva E.N., Mekhtieva O.A. Modern concepts of liver fibrosis and methods of its correction. Farmateka 2014; 6(279): 80-87.
18. Жданов К.В., Гусев Д.А., Пастушенков В.Л., Шку-ро А.В. Сывороточное содержание а-фетопротеина у больных хроническим гепатитом С на фоне интерферон-терапии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии 2004; 14(1, прил.): 12. Zhdanov K.V., Gusev D.A., Pastushenkov V.L., Shkuro A.V. Serum content of а-fetoprotein in patients with chronic hepatitis C during interferon therapy. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii 2004; 14(1, Suppl): 12.
19. Гейвандова Н.И., Ягода А.В., Гудзовская Д.А., Кос-торная И.В. Сывороточные фосфолипиды, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты как дополнительные неинвазивные маркеры активности хронического вирусного гепатита С. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатолологии, колопроктологии 2008; 18(6): 38-43. Geyvandova N.I., Yagoda A.V., Gudzovskaya D.A., Kostornaya I.V. Serum phospholipids, lipid peroxidation scores and antioxidative protection as
onal non-invasive markers of chronic viral hepatitis С ssiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatolologii, 18(6): 38-43.
92 СТМ J 2017 — том 9, №3 И.А. Булатова, А.П. Щёкотова, Н.И. Насибуллина, С.В. Падучева, В.В. Щёкотов
Информация об исследовании
Альбумин - важнейший белок крови, составляющий примерно половину всех сывороточных белков. Любое изменение его концентрации довольно быстро отражается на состоянии организма. Наибольшее клиническое значение имеет снижение количества альбумина в крови, которое встречается достаточно часто и может быть проявлением острых и хронических заболеваний печени (гепатит, цирроз, рак печени, тяжелое токсическое ее поражение, вторичные изменения печеночных клеток с нарушением их белковосинтетической функции при сердечной недостаточности, заболеваниях крови и др.).
Уменьшение содержания альбумина может быть также проявлением некоторых болезней почек, сопровождающихся значительной потерей альбумина с мочой (гломерулонефрит, амилоидоз, рак почек, поражение почек при сахарном диабете), других заболеваний, протекающих с нефротическим синдромом. В некоторых случаях причиной снижения уровня альбумина в крови являются острые и хронические болезни кишечника, опухоли его. Независимо от причины, снижение концентрации альбумина в крови влечет за собой появление отеков у больного.
Альбумин - самый обильный белок в человеческой плазме, составляющий около 60% всех белков плазмы. Альбумин также присутствует во внеклеточном пространстве, где его общее количество превышает содержание во внутрисосудистом пространстве на 30%. Альбумин синтезируется в печени из аминокислот. Выработка альбумина стимулируется тироксином и анаболическими стероидами.
- поддержание рН крови, вязкости и онкотического давления плазмы на физиологическом уровне.
- транспорт нерастворимых в воде молекул, билирубина, лекарственных препаратов.
- участие в метаболизме кальция.
- поддержание объёма циркулирующей крови.
При уменьшении содержания альбумина в крови онкотическое давление плазмы снижается, жидкость усиленно покидает сосудистое русло, в связис чем происходит сгущение крови, замедление кровотока, а в межклеточном пространстве образуется избыток жидкости и развивается отёк.
Как подготовиться:
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.
1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.
2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.
3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).
4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.
5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.
6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.
7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.
Читайте также:
