Аденовирусный гепатит с включениями гидроперикардит

Таймасуков А.А. ОАО "Компания Кубаньптицепром"

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров - остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

В настоящее время, во многих хозяйствах аденовирусный гидроперикардит начинает проявляться у 24-28 - дневных, а иногда у более молодых бройлеров, в свою очередь, провоцируя болезнь Гамборо или ухудшая формирование поствакцинального иммунитета против данного заболевания, а также Ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и других болезней. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Возбудитель распространяется с воздухом, водой, кормом, предметами ухода, контактно, "с помощью" обслуживающего персонала. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть дикие и синантропные птицы, насекомые и иксодовые клещи, а также простейшие микроорганизмы, в том числе кокцидии. Птицы родительского стада могут быть инфицированы аденовирусом перед началом или в процессе яйцекладки, что обуславливает интенсивную трансовариальную передачу возбудителя.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители "CELO - инфекции", бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями - гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус "Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)". В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп - аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни "мраморной селезенки" фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, "не держат крылья", возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Для предотвращения возникновения эпизоотии по аденовирусному гидроперикардиту бройлеров необходимо использовать все доступные методы профилактики, в том числе и организационно-хозяйственного и социально-экономического характера. Они включают в себя раздельное кормление и содержание разновозрастных групп птиц, привлечение к работе не контактирующего с птицей в личных подсобных хозяйствах обслуживающего персонала и многие другие вопросы, направленные на охрану птицеводческих хозяйств от заноса инфекции. Защита птицеводческих предприятий должна осуществляться посредством использования програмных мер безопасности, с обязательным соблюдением принципа "все пусто - все занято".

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакцинами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

Алиев А.С., Сираждинов Р.С., Джавадов Э.Д., Алиев Г.С. Гидроперикардит (ГИП) птиц || Сборник Трудов ученых Академии менеджмента и агробизнеса нечерноземной зоны Российской Федерации "Пути совершенствования переподготовки руководящих кадров и повышения эффективности аграрного производства". - Санкт-Петербург. - 1996. - С.146-151.
Алиев А.С., Никитина Н.В. Диагностика и специфическая профилактика инфекционного гидроперикардита птиц || Мат. научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию вет. науки. С-Петербург. - 1998. - Ч.1 - С. 14-15.
Бакулин В.А. Патоморфология экспериментального проявления аденовирусного гепатита с тельцами-включениями || Передовой научно-производственный опыт в птицеводстве, рекомендуемый для внедрения. - Загорск. - 1991. - С.33-37.
Бакулин В.А., Аксенова Е.Г., Горецкая Т.И. Ассоциированное течение инфекционных болезней респираторного комплекса, аденовирусной инфекции и болезни Гамборо || Мат. Всероссийской научно-производственной конф. "Ветеринарная биологическая наука сельскохозяйственному производству". - Н-Новгород. - 1997. - С.301-303.

В статье изложены распространения аденовирусной инфекции, клинические признаки и патологические изменения у цыплят-бройлеров. Предложены различные методы специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита бройлеров.

Ключевые слова : аденовирусная инфекция птиц, аденовирусный гидроперикардит, дифференциальная диагностика болезни Гамборо и Марека, вакцинация бройлеров и ремонтного молодняка.

Сведения об авторe

Ответственный за переписку с редакцией: Таймасуков Адам Азмето-вич, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО "Компания Кубаньптицепром", 350000 г. Краснодар, ул. Северная 324, литер А, тел. 8 918 442 77 84, электронный адрес: kubpticeprom@yandex.ru.

ADENOVIRAL HYDROPERICARDITIS OF BROILER CHICKENS

Article describes distribution of adenoviral infection, its clinical signs and pathological changes in broiler chickens. Various methods of specific prevention of adenoviral hydropericarditis of broilers are offered.

Key words: adenoviral infection of birds, adenoviral hydropericarditis, differential diagnostics of Gumboro and Marek diseases, vaccination of broilers and young growth.

Aliev A.S., Sirazhdinov R.S., Dzhavadov Eh.D., Aliev G.S. Gidroperikardit ptits [Hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1996): pp.146 - 151. Print (in Russ.).
Aliev A.S., Nikitina N.V. Diagnostika i spetsificheskaya profilaktika infektsionnogo gidroperikardita ptits [Diagnostics and specific prophylaxis of infectious hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1998): pp. 14 - 15. Print (in Russ.).
Bakulin V.A. Patomorfologiya eksperimentalnogo proyavleniya adenovirusnogo gepatita s teltsami-vklyucheniyami [Pathomorphology of experimental display of adenoviral hepatitis with corpuscules-inclusions]. (1991): pp.33 - 37. Print (in Russ.).
Bakulin V.A., Aksenova E.G., Goretskaja T.I. Assotsiirovannoe techenie infektsionnykh bolezney respiratornogo kompleksa, adenovirusnoy infektsii i bolezni Gamboro [Associated course of infectious diseases of respiratory complex, adenoviral infection and Gumboro disease]. N.Novgorod (1997): pp. 301 - 303. Print (in Russ.).

Responsible for correspondence with the editorial board:

Изобретение относится к области ветеринарии. Задачей, решаемой в рамках данного изобретения, являлось создание профилактического средства против аденовирусного гепатита с включениями - гидроперикардита (АДВГГ) кур, обладающего высокой иммуногенной активностью и стабильностью, в сочетании с безвредностью для птицы. Препарат содержит инактивированный теотропином антиген аденовирусного гепатита с включениями - гидроперикардита кур штамма “Т-12” с активностью не менее 3,5 Lg ИД₅₀/мл в смеси с масляным адъювантом, взятые в равных объемах. Препарат обладает высокой иммуногенной активностью и стабильностью, безвреден для птицы, 2 з.п. ф-лы, 2 табл.

Изобретение относится к области ветеринарии, в частности к птицеводству, а именно, к вакцинным препаратам против инфекционных заболеваний, а именно, против аденовирусного гепатита с включениями - гидроперикардита (АДВГГ) кур.

Имеющиеся научные данные свидетельствуют о том, что аденовивирусная инфекция получила широкое распространение и наносит значительный экономический ущерб птицеводству не только при остром течении заболевания в виде гепатита-гидроперикардита со смертностью от 20 до 70%, но и при субклиническом проявлении болезни, сопровождающемся поражением печени, поджелудочной железы, селезенки и почек.

При заражение птиц возбудителем гепатита с включениями - гидроперикардита происходит внедрение и репликация аденовирусов в иммунокомпетентных клетках лимфоидных органов с последующей их декструкцией. Это отрицательно сказывается на устойчивости инфицированных аденовирусом птиц к возбудителям других заболеваний, на формировании поствакцинального иммунитета, в том числе к ньюкаслской болезни и болезни Гамборо (В.А.Бакулин "Влияние гепатита с включениями - гидроперикардита на вакцинацию цыплят против ньюкаслской болезни." Архив ветеринарных наук, т. 1(48), часть 3).

Вакцинопрофилактика занимает ведущее место в борьбе с этим заболеванием. В последние годы наиболее часто применяют инактивированные вакцины (Afzal M. and Ahmad I. Efficacy of an inactivated vaccine against hydropericardium syndrome. 56//Vet.Rec. - 1990. V.126, p.56).

Известные зарубежные и отечественные средства специфической профилактики гепатита-гидроперикардита, в основном, представляют собой тканевые препараты, изготавливаемые из внутренних органов птиц, зараженных возбудителем гепатита-гидроперикардита. Они достаточно эффективны, но в основном на бройлерах, что связано с особенностями технологии разведения данных кроссов цыплят. На яйценоских птицах их применение часто лишь сдвигает начало проявления болезни на более поздние сроки и изменяет форму ее течения.

Однако в некоторых случаях, при применении сорбированной вакцины на месте инъекции возможно образование небольшой припухлости, исчезающей через 2-3 недели. В связи с чем, убой птицы на мясо разрешается через 20 суток после введения вакцины. При необходимости убоя птицы ранее этого срока тушки подлежат тщательному осмотру, и при обнаружении на месте введения вакцины признаков воспаления или нерассосавшейся вакцины, тушки выбраковывают и утилизируют.

Это может создавать определенные проблемы при специализации хозяйств на разведении цыплят-бройлеров, когда срок выращивания птицы - 40 дней.

Задачей, решаемой в рамках данного изобретения, является создание профилактического средства против аденовирусного гепатита с включениями -гидроперикардита (АДВГГ) кур, обладающего высокой иммуногенной активностью, стабильностью, в сочетании с безвредностью для птицы и не обладающего остаточной реактогенностью.

Указанная задача решается путем создания вакцинного препарата, содержащего инактивированный теотропином антиген аденовирусного гепатита с включениями - гидроперикардита (АДВГГ) кур штамма "Т-12" с активностью не менее 3,5 0 Lg ИД₅₀/мл в смеси с масляным адъювантом, взятых в равных объемах, причем в качестве масляного адъюванта указанный препарат содержит жировую эмульсию типа масло в воде, включающую продукты переработки сои, например, инфузолипол, либо его аналоги, и содержит теотропин в конечной его концентрации в вируссодержащем материале не менее - 0,2-0,3%.

Инфузолипол - мелкодисперсная жировая эмульсия, применяемая в качестве лекарственного средства для парентерального питания (ФС-42-3955-00 "Инфузолипол для инъекций"). В состав препарата входят масло соевое, лецитин соевый, сорбент и вода для инъекций. Использование инфузолипола в качестве адъюванта дает преимущество быстрого введения вакцинного препарата птицам и точного соблюдения вводимой дозы, повышает иммуногенные и антигенные свойства препарата.

Инактивация вируса теотропином (Препарат А-24) гарантирует полное отсутствие в вакцинном препарате остаточной инфекционности, невозможность репарации генома вирусной ДНК, а при длительном хранении антигена не снижает его активности.

Производственный штамм "Т-12" хранится и поддерживается во Всероссийском научно-исследовательском ветеринарном институте птицеводства (ВНИВИП).

Штамм "Т-12" хранят в лиофилированном состоянии в герметично запаянных ампулах в холодильнике не более 24 месяцев со дня его высушивания.

Производственный штамм "Т-12" должен удовлетворять следующим требованиям

- быть свободным от контаминации посторонними вирусами, бактериальной и грибковой микрофлорой;

- при заражении 25-30 дневных СПФ цыплят вызывать у них клинику и иметь инфекционный титр не ниже, чем 3,5 Lg ИД₅₀/мл. Использование штамма "Т-12" в вакцинном препарате обуславливает его высокую и длительно сохраняющуюся иммуногенную активность.

Приготовление вакцинного препарата проводится внесением в одну объемную часть готового стерильного масляного адъюванта - инфузолипола (или его аналогов) постепенно - по каплям, при интенсивном перемешивании пропеллерной мешалкой или с помощью гомогенизатора с частотой вращения 4000-5000 об/мин, одной объемной части водного вируссодержащего компонента. После этого перемешивание продолжают еще 5 минут.

Вакцинный препарат расфасовывают по 50, 250 или 450 см 3 в стерильные флаконы по ТУ 64-2-100-78, после чего их плотно закрывают стерильными резиновыми пробками по ТУ 38-006-108-84 и закатывают алюминиевыми колпачками по ОСТ 64-009-86.

Молодняк родительских стад иммунизируют дважды: первый раз в возрасте 10-12 суток, а второй раз - в возрасте 100-120 суток в удвоенной дозе. Продукты убоя и мясо от вакцинированной птицы реализуют без ограничений независимо от сроков вакцинации.

Сущность и практическая применимость заявленного изобретения характеризуется следующими примерами.

Контроль на полноту инактивации вируса проводили в трех последовательных пассажах на 30 цыплятах 17-20 дневного возраста, которым первоначально вводили по 0,5 мл испытуемых серий вакцины, с заражением следующей группы гомогенатом печени цыплят предыдущего пассажа, убитых на 3-и сутки после введения инактивированного антигена. Проводили контроль за клиническим состоянием птицы, гистологические исследования печени цыплят на наличие изменений, характерных для аденовирусной инфекции, а также исследования гомогената печени в РДП с заведомо положительной специфической к аденовирусу гепатита с включениями - гидроперикардита сывороткой птиц.

В течение всех трех пассажей цыплята оставались клинически здоровыми, патологоморфологические изменения в печени, характерные для аденовирусной инфекции не отмечены, результаты исследования гомогената печени в РДП с положительной специфической к аденовирусу гепатита с включениями - гидроперикардита птиц были отрицательными.

Контроль вакцины на безвредность проводили на цыплятах 17-дневного возраста, которым внутримышечно, в область бедра вводили 5-кратную иммунизирующую дозу вакцины в объеме 2,5 мл по 10 голов на каждую серию вакцины. В течение 10-дневного периода наблюдения цыплята оставались живыми и клинически здоровыми, реакция на препарат в месте его введения отсутствовала.

Контроль на иммуногенную активность проводили на цыплятах 17- дневного возраста, введением вакцины в дозе 0,5 мл внутримышечно в область бедра. Через 12 дней после вакцинации проводили контрольное заражение подопытных (вакцинированных) и контрольных (невакцинированных) птиц по 20 голов из каждой группы патогенным штаммом “Т-12” вируса гепатита с включениями - гидроперикардита внутримышечно в объеме 0,5 мл, что соответствовало 1000 ЛД 50.

В обеих подопытных группах птиц, привитых вакциной серии № 5 и № 6 гибель цыплят не наблюдалась, клинические признаки болезни отсутствовали в течение срока наблюдения (10 дней).

Результаты исследований представлены в таблице 1

В группе невакцинированных цыплят клинические признаки болезни отмечались у 90% цыплят, зараженных патогенным штаммом аденовируса.

У большинства птиц на 2-3 сутки после заражения наблюдалось угнетение, взъерошенность оперения. Перед гибелью у цыплят крылья были опущены, отсутствовала реакция на внешние раздражители. Птицы стояли, а чаще сидели, уткнувшись клювом.

Антигенную активность проверяли на цыплятах 17-дневного возраста внутримышечно вакцинированных одной иммунизирующей дозой вакцины (по 20 голов на каждую серию вакцины и 20 голов невакцинированных птиц). Через 21 и 28 дней после вакцинации брали кровь, получали сыворотку крови, которую исследовали в РДП с заведомо положительным антигеном гепатита с включениями - гидроперикардита на наличие преципитирующих антител. Преципитирующие антитела в РДП были обнаружены на 21 сутки после вакцинации в 90% исследованных пробах (обе серии вакцины), на 28 сутки - в 100%. Были также проведены исследования на сохранность антигенных свойств штамма “Т-12” аденовирусного гепатита с включениями - гидроперикардита инактивированного теотропином.

Результаты исследований представлены в таблице 2.

Как следует из приведенных результатов, предлагаемый вакцинный препарат стерилен, безвреден, обладает высокой антигенной и иммуногенной активностью.

1. В.А.Бакулин “Влияние гепатита с включениями - гидроперикардита на вакцинацию цыплят против ньюкаслской болезни”. Архив ветериных наук, т.1 (48), ч. 3.

2. Afzal M. and Ahmad I. Efficacy of an inactivated against hydropericardium syndrome. 56// Vet.Rec. - 1990. V.126, p.56.

3. Борисов В.В., Борисов А.А., Сурнев Д.С. “Разработка и производственные испытания инактивированной сорбированной вакцины против синдрома перикардита кур. Роль ветеринарной науки в развитии животноводства: материалы международной научно-производственной конференции, посвященной 75-летию Казахского НИВИ. -Алматы. 2000 г., с. 77-79.

4. ФС-42-3955-00 “Инфузолипол для инъекций”.

1. Вакцинный препарат для профилактики аденовирусного гепатита с включениями - гидроперикардита кур, содержащий инактивированный вирусный антиген и адъювант, отличающийся тем, что содержит инактивированный теотропином антиген аденовирусного гепатита с включениями - гидроперикардита кур штамма “Т-12” с активностью не менее 3,5 Lg ИД ₅₀/мл в смеси с масляным адъювантом, взятые в равных объемах.

2. Вакцинный препарат по п.1, отличающийся тем, что в качестве масляного адъюванта содержит жировую эмульсию типа масло в воде, включающую продукты переработки сои, например инфузолипол, либо его аналоги.

3. Вакцинный препарат по п.1, отличающийся тем, что содержит теотропин в конечной его концентрации в вируссодержащем материале не менее 0,2-0,3%.

Основные факты

Гепатит С — это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С (ВГС): вирус может приводить к развитию как острого, так и хронического гепатита с разной степенью тяжести — от легкой болезни, длящейся несколько недель, до серьезной пожизненной болезни.
Гепатит С является основной причиной рака печени.
Вирус гепатита С — это гемотрансмиссивный вирус, заражение которым чаще всего происходит при контакте с небольшим количеством крови. Передача вируса может иметь место при употреблении инъекционных наркотиков, небезопасной инъекционной практике, небезопасной медицинской практике, переливании непроверенной крови и ее продуктов, а также половых отношениях, которые приводят к контакту с кровью.
Во всем мире хронической инфекцией гепатита С страдают 71 миллионов человек.
У значительного числа пациентов с хронической инфекцией развивается цирроз или рак печени.
По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от гепатита С умерли приблизительно 399 000 человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).
Применение противовирусных препаратов позволяет излечить инфекцию гепатита С в более чем 95% случаев с, что снижает риск смерти от цирроза или рака печени, но доступ к диагностике и лечению остается на низком уровне.
В настоящее время эффективной вакцины от гепатита С не существует, но научная работа в этой области продолжается.

Вирус гепатита С может вызвать как острое, так и хроническое заболевание. Новые случаи инфицирования ВГС обычно протекают бессимптомно. У некоторых пациентов развивается острый гепатит, который не приводит к опасному для жизни заболеванию. Примерно у 30% (15 45%) инфицированных вирус исчезает самопроизвольно без какого-либо лечения в течение шести месяцев после заражения.

У остальных 70% (55 85%) инфицированных развивается хроническая инфекция ВГС. Среди пациентов с хронической инфекцией ВГС риск развития цирроза печени в течение следующих 20 лет составляет от 15% до 30%.

Эпидемиологическая ситуация

Гепатит С распространен во всем мире. Наиболее часто он встречается в регионе ВОЗ Восточного Средиземноморья и Европейском регионе ВОЗ, в которых распространенность ВГС в 2015 г., согласно оценкам, составила соответственно 2,3% и 1,5%. В других регионах ВОЗ показатели распространенности ВГС-инфекции находятся в пределах от 0,5% до 1%. В некоторых странах инфекция вируса гепатита С может быть сконцентрирована в определенных группах населения. Например, 23% новых случаев инфицирования ВГС и 33% смертности от ВГС связаны с употреблением инъекционных наркотиков. Однако национальные меры реагирования редко включают потребителей инъекционных наркотиков и заключенных в тюрьмах .

В странах, в которых методы инфекционного контроля в настоящее время или в прошлом были недостаточно эффективными, инфекция ВГС часто широко распространена среди населения в целом. Существует множество штаммов (или генотипов) вируса гепатита С, и их распределение варьируется в зависимости от региона. Однако во многих странах распределение генотипов остается неизвестным.

Передача вируса

Вирус гепатита С передается через кровь. Чаще всего передача происходит при:

совместном использовании инъекционного инструментария для употребления инъекционных наркотиков;
повторном использовании или недостаточной стерилизации в учреждениях здравоохранения медицинского оборудования, в частности шприцев и игл;
переливании непроверенной крови и продуктов крови;
половых отношениях, которые приводят к контакту с кровью (например, при половых контактах мужчин с мужчинами, особенно ВИЧ-инфицированными или применяющих доконтактную профилактику ВИЧ-инфекции).

ВГС может передаваться также половым путем и от инфицированной матери ребенку; однако эти способы передачи встречаются реже.

Гепатит С не передается через грудное молоко, пищевые продукты, воду или при бытовых контактах, например, объятиях, поцелуях или потреблении продуктов и напитков совместно с инфицированным лицом.

По оценкам ВОЗ, в 2015 г. во всем мире было зарегистрировано 1,75 млн новых случев инфицирования ВГС (23,7 нового случая на 100 000 человек).

Симптомы

Инкубационный период гепатита С составляет от двух недель до шести месяцев. Приблизительно в 80% случаев после первичной инфекции никакие симптомы не проявляются. У пациентов с острыми симптомами могут наблюдаться высокая температура, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в брюшной полости, темный цвет мочи, светлый цвет экскрементов, боли в суставах и желтушность (кожных покровов и белков глаз).

Тестирование и диагностика

Ввиду того, что при новых случаях инфицирования ВГС симптомы частого отсутствуют, лишь небольшому числу пациентов диагноз ставится при недавнем заражении. Пациентам с хронической инфекцией ВГС диагноз также часто не ставится, так как болезнь протекает бессимптомно в течение десятилетий вплоть до развития вторичных симптомов в результате серьезного поражения печени.

Диагностика инфицирования гепатитом С проводится в два этапа.

Наличие инфекции определяется тестом на антитела и антигены ВГС при помощи серологического скрининга.
При положительном результате теста на антитела и антигены ВГС для подтверждения хронической инфекции проводится тест нуклеиновой кислоты для определения рибонуклеиновой кислоты (РНК) ВГС; это обусловлено тем, что примерно у 30% инфицированных ВГС инфекция прекращается вследствие сильного ответа иммунной системы без необходимости лечения. Но даже при отсутствии инфекции у данных пациентов результат теста на антитела и антигены ВГС будет положительным.

В случае диагностирования хронической инфекции гепатита С проводится обследование пациента для определения степени поражения печени (фиброз и цирроз печени). Это делается с помощью биопсии печени или различных неинвазивных тестов.

Информация о степени поражения печени используется для принятия решений относительно методов лечения и ведения болезни.

Прохождение тестирования

Ранняя диагностика позволяет предотвратить проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть в результате инфекции, и предупредить передачу вируса. ВОЗ рекомендует проводить тестирование людей, которые подвергаются повышенному риску инфицирования.

К популяциям, подверженным повышенному риску инфицирования ВГС, относятся:

потребители инъекционных наркотиков;
лица, находящиеся в тюрьмах и других закрытых учреждениях;
лица, употребляющие наркотики другими способами (неинъекционным путем);
лица, употребляющие наркотики интраназальным способом;
реципиенты инфицированных продуктов крови или инвазивных процедур в медицинских учреждениях со слабой практикой инфекционного контроля;
дети, рожденные у матерей, инфицированных ВГС;
лица, имеющие половых партнеров, инфицированных ВГС;
лица с ВИЧ-инфекцией;
заключенные или лица, ранее находившиеся в заключении; и
лица, имеющие татуировки или пирсинг.

В условиях высокой серологической распространенности антител к ВГС у населения (пороговое значение >2% или >5%) ВОЗ рекомендует предлагать всем взрослым проведение серологического тестирования на ВГС в рамках общих услуг профилактики, помощи и лечения.

Согласно оценкам, приблизительно 2,3 млн человек (6,2%) из 37 млн ВИЧ-инфицированных в мире имеют серологическое подтверждение текущей или ранее перенесенной инфекции гепатита С. Во всем мире хронические заболевания печени являются одной из ведущих причин заболеваемости и смертности у лиц, живущих с ВИЧ.

Лечение

При заражении ВГС не всегда требуется лечение, поскольку у некоторых пациентов иммунная система сама справляется с инфекцией. Однако если инфекция гепатита С переходит в хроническую форму, показано лечение. Целью терапии гепатита С является излечение.

Обновленное руководство ВОЗ 2018 г. рекомендует проводить терапию на основе пангенотипных препаратов прямого противовирусного действия (ПППД). ПППД позволяют излечивать большинство ВГС-инфицированных; при этом курс лечения является коротким (обычно от 12 до 24 недель), в зависимости от отсутствия или наличия цирроза печени.

ВОЗ рекомендует проводить лечение всех лиц с хронической инфекцией ВГС в возрасте 12 лет и старше. Пангенотипные ПППД остаются дорогостоящими во многих странах с высоким уровнем дохода и уровнем дохода выше среднего. Однако благодаря появлению генерических аналогов этих средств во многих странах (главным образом, в странах с низким уровнем дохода и уровнем дохода ниже среднего) цены резко снизились.

Доступ к лечению ВГС улучшается, но остается слишком ограниченным. В 2017 г. из 71 млн носителей ВГС во всем мире свой диагноз знали порядка 19% (13,1 млн человек), а к концу 2017 г. среди диагностированных носителей хронической инфекции ВГС около 5 млн прошли курс лечения ПППД. Однако предстоит проделать еще очень большую работу во всем мире для реализации задачи проведения к 2030 г. лечения 80% инфицированных ВГС.

Профилактика

В настоящее время эффективной вакцины от гепатита С не существует, поэтому профилактика инфекции зависит от мер для снижения риска заражения в медицинских учреждениях, а также группах повышенного риска, например среди потребителей инъекционных наркотиков и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, особенно с ВИЧ-инфицированными или применяющими доконтактную профилактику ВИЧ-инфекции.

Ниже приводится перечень некоторых мер первичной профилактики, рекомендованных ВОЗ: соблюдение надлежащей практики безопасных инъекций в учреждениях здравоохранения;

безопасное обращение с острыми предметами и отходами и их утилизация;
предоставление комплексных услуг по уменьшению пагубного воздействия инъекционных наркотиков, включая предоставление стерильного инъекционного инструментария и лечение наркозависимости;
тестирование донорской крови на ВГВ и ВГС (а также на ВИЧ и сифилис);
обучение медицинского персонала;
предотвращение контактов с кровью во время половых сношений;
соблюдение гигиены рук, включая хирургическую подготовку рук, мытье рук и использование перчаток; и
популяризация надлежащего и систематического использования презервативов.

В случае лиц, инфицированных вирусом гепатита С, ВОЗ дает следующие рекомендации:

проведение информационно-просветительских мероприятий по вопросам оказания помощи и лечения;
иммунизация от гепатита А и В для предотвращения коинфекции этими вирусами и защиты печени;
надлежащее ведение больных начиная с момента диагностирования заболевания, включая назначение противовирусной терапии; и
регулярный мониторинг в целях ранней диагностики хронических заболеваний печени.

Руководство по оказанию помощи и лечению при хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита С: краткое изложение основных рекомендаций

Всем лицам с ВГС-инфекцией рекомендуется проводить оценку уровня употребления алкоголя и в случае выявления умеренного и высокого уровня предлагать вмешательства по модификации поведения, направленные на сокращение потребления алкоголя.

В условиях ограниченных ресурсов для определения стадии гепатического фиброза проводится тест на отношение аминотрансферазы к числу тромбоцитов (APRI) или FIB-4, в отличие от других неинвазивных тестов, которые требуют больших затрат, такие как эластография или FibroTest.

Все взрослые и дети с хронической ВГС-инфекцией должны пройти обследование на предмет проведения противовирусного лечения.

ВОЗ рекомендует предлагать лечение всем лицам с диагнозом ВГС-инфекции в возрасте 12 лет и старше, вне зависимости от стадии заболевания.

ВОЗ рекомендует использовать для лечения лиц с хронической ВГС-инфекцией в возрасте 18 лет и старше пангенотипные комбинации ПППД.

Для лечения подростков в возрасте 12–17 лет или с массой тела не менее 35 кг, имеющих хроническую ВГС-инфекцию,

ВОЗ рекомендует назначать:

софосбувир/ледипасвир в течение 12 недель для генотипов 1, 4, 5 и 6;
софосбувир/рибавирин в течение 12 недель для генотипа 2;
софосбувир/рибавирин в течение 24 недель для генотипа 3.

Для детей младше 12 лет с хронической ВГС-инфекцией ВОЗ рекомендует:

не начинать лечения до достижения возраста 12 лет;
не назначать препараты на основе интерферона.

Ожидается, что новые высокоэффективные пероральные пангенотипные комбинации ПППД с коротким курсом лечения станут доступны детям в возрасте до 12 лет в конце 2019 г. или в 2020 г. Это создаст возможности для улучшения доступа к терапии и излечения больных в уязвимой группе, которым показано раннее применение терапии.

Деятельность ВОЗ

Для оказания поддержки странам в реализации глобальных задач по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:

повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
формулирование политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических действий;
профилактика передачи инфекции; и
расширение охвата услугами по скринингу, оказанию помощи и лечению.

Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными правительствами, гражданским обществом и партнерами проводит ежегодные мероприятия, приуроченные к Всемирному дню борьбы с гепатитом (в рамках одной из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата 28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии, доктора Баруха Бламберга, который открыл вирус гепатита В и разработал диагностический тест и вакцину против этого вируса.

Читайте также: