Вторичный туберкулез особенности патогенеза и диагностики

для студентов лечебного и

ассистент С.Ю. Турченко

(общее время занятия – 3 академических часа)

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии вторичного туберкулеза. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

Изучить морфологию и клинико-анатомические формы вторичного туберкулеза. Разобрать классификацию вторичного туберкулеза, показав, что формы его отражают и фазы течения заболевания. Отметить основные черты туберкулеза взрослых (склонность процесса ограничиваться легкими, редкость лимфогенных и гематогенных метастазов, интракапиллярное распространение процесса в легком по бронхам с последующим поражением трахеи, гортани и кишечника). Фиксировать внимание на том, что течения морфологических проявлений вторичного туберкулеза связаны с изменением иммунологических свойств организма в результате бывшего первичного заражения. Указать на значение состояния реактивности организма при переходе одной формы туберкулеза в другую. Познакомить с проявлениями патоморфоза первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза.

1. Уметь диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики.

2. Уметь охарактеризовать осложнения и исходы вторичного туберкулеза.

3. Уметь охарактеризовать лекарственный патоморфоз туберкулеза.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Патогенез развития вторичного туберкулеза.

2. Классификация вторичного туберкулеза.

3. Острый очаговый туберкулез. Морфологические особенности.

4. Морфологические особенности фиброзно-очагового туберкулеза.

5. Инфильтративный туберкулез. Патологическая анатомия.

6. Туберкулема. Морфологические особенности.

7. Казеозная пневмония. Патоморфологические изменения.

8. Острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез. Особенности строения каверн при различных формах, патоморфология.

9. Цирротический туберкулез. Структурные изменения в легких.

10. Осложнения и причины смерти больных туберкулезом.

11. Особенности патоморфоза туберкулеза.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты: 1. Фиброзно-кавернозный туберкулез.

2. Казеозная пневмония.

Микропрепараты: 1. Фиброзно-очаговый туберкулез лег-

2. Казеозная пневмония (№ 29).

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

У умерших от туберкулеза вторичный туберкулез выявляется чаще всего. Это результат либо экзогенного повторного инфицирования больного, либо обострения ранее существовавшего процесса в области первичного комплекса или внелегочных очагов. Последнее возможно лишь в том случае, если там сохранились возбудители, хотя бы с ослабленной вирулентностью.

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Формы вторичного туберкулеза:

1. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше.

Представлен очагом-реинфектом Абрикосова. Эти очаги представляют собой начальные проявления вторичного туберкулеза и состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Вследствии этого развивается ацинозная или лобулярная казеозная пневмония, вокруг которой очень быстро формируется вал эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В корнях легких развивается неспецифический реактивный воспалительный процесс. В большинстве случаев спонтанно процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и подвергаются петрификации. Возникают очаги Ашофф-Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни, процесс снова вспыхивает.

Источником обострения являются Ашофф-Пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.

Помимо очагов Ашофф-Пуля встречаются осумкованные и обызвествленные очаги Симона, которые возникают, как исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. В данном случае склонность к обострению сохраняется.

3. При инфильтративном туберкулезе возникают изменения вокруг казеозных очагов, процесс выходит за пределы длольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называется очагом Ассмана-Редекера.

Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженного капсулой. Нередко рентгенологическая картина напоминает периферический рак легкого из-за хорошо очерченных границ.

5. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать крупные участки легких, вплоть до поражения всей доли. Казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза (кроме туберкулемы) или у ослабленных больных. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

6. Острый кавернозный туберкулез – форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна локализуется в 1-2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез ( хроническая легочная чахотка)возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя:

- средний – слой туберкулезной грануляционной ткани;

- наружный – соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легких. При разрастании туберкулезной грануляционной ткани вокруг каверны, образовавшейся на любой стадии болезни. Эта ткань постепенно созревает и превращается в рубцовую. Тяжистые возрастания последней появляются и в окружающей каверну легочной ткани. Орган сморщивается, плевра резко утолщается и иногда становится одной из стенок каверны. Помимо полостей, окруженных массивными разрастаниями соединительной ткани, при фиброзно-кавернозном туберкулезе в легких могут обнаруживаться многочисленные бронхоэктазы.

Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже).

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемГригорий Пономарев

Презентация на тему: " 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Вторичные формы туберкулезного процесса: патогенез, клиника, диагностика лекция 6 для ординаторов всех специальностей." — Транскрипт:

1 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Вторичные формы туберкулезного процесса: патогенез, клиника, диагностика лекция 6 для ординаторов всех специальностей д.м.н., профессор Корецкая Наталия Михайловна Красноярск, 2012

2 2 ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Актуальность темы. 2. Эндогенная и экзогенная теории патогенеза вторичных форм туберкулеза. Значение факторов, ослабляющих реактивность организма, в патогенезе вторичного туберкулеза. 3. Очаговый туберкулез легких и его клинико- рентгенологические формы. Методы выявления, клиника, течение и исходы. 4. Инфильтративный туберкулез. Казеозная пневмониия. Туберкулема. 5.Кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез. 6.Заключение.

3 3 Актуальность темы: Вторичные формы туберкулезного процесса составляют максимальный удельный вес в структуре заболеваемости, в связи с чем врач каждой специальности должен знать особенности их патогенеза в современных условиях, а также их клинико-лабораторные и рентгенологические проявления.

4 4 Вторичными формами называются формы туберкулезного процесса, которые развиваются через продолжительный срок после первичного инфицирования организма микобактериями и затихания воспалительных изменений, вызванных ими

5 5 Вторичные формы туберкулезного процесса: очаговый туберкулез инфильтративный туберкулез казеозная пневмониия туберкулема кавернозный туберкулез фиброзно-кавернозный туберкулез цирротический туберкулез

6 6 Патогенез вторичных форм туберкулеза Экзогенная теория Эндогенная теория

7 7 Доказательства экзогенной теории патогенеза вторичных форм туберкулеза 1. Лица, контактирующие с больными туберкулезом, заболевают в 5-7 раз чаще 2. Обнаружение первичной лекарственной устойчивости МБТ у больных ранее не леченных противотуберкулезными препаратами 3. Образование новых очагов при отсутствии явных признаков обострения старых очагов

8 8 Доказательства эндогенной теории патогенеза вторичных форм туберкулеза 1. Лица с остаточными изменениями в легких и лимфатичешских узлах после перенесенного первичного туберкулеза заболевают вторичными формами в 30 раз чаще 2. Образование очагов диссеминации в результате аденобронхогенного распространения процесса из внутригрудных лимфатичешских узлов 3. Обнаружение в мокроте тетрады Эрлиха 4. Возникновение рецидива туберкулеза обычно происходит в зоне ранее образовавшихся очагов и рубцов в легких

9 9 Схема патогенеза вторичных форм туберкулеза Экзогенная инфекция Факторы, снижающие реактивность организма

10 10 Очаговый туберкулез – это форма вторичного туберкулеза легких, включающая различные по генезу и давности процессы, небольшие по величине (до 1 см в диаметре), которые располагаются на ограниченном участке легочной ткани (в пределах 1-2 сегментов)

11 11 Низкий удельный вес очагового туберкулеза в структуре заболеваемости свидетельствует о недостаточном уровне работы по активному выявлению туберкулеза среди населения.

12 12 Очаговый туберкулез Мягкоочаговый - свежий процесс; он является начальным проявлением ограниченных инфильтративно-пневмонии- -чешских изменений Фиброзно-очаговый - исход других клиничешских форм туберкулеза легких, т.е. результат инволюции, заживления инфильтративного, мягкоочагового, диссеминированного, кавернозного туберкулеза легких, туберкулемы

13 13 Томограмма правого легкого Очаговый туберкулез S 1 S 2 правого легкого в фазе инфильтрации (мягко-очаговая форма)

14 14 Томограмма Очаговый туберкулез S 1-2 левого легкого в фазе уплотнения (фиброзно-очаговая форма)

15 15 Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза проводится со следующими заболеваниями: 1. Мелкоочаговая пневмониия 2. Вегетоневроз 3. Тиреотоксикоз

16 16 Инфильтративный туберкулез – это форма вторичного туберкулеза легких, характеризующаяся наличием преимущественно выраженных экссудативных изменений с казеозом в центре, высокой наклонностью к распаду легочной ткани, которые доминируют во всей картине патологического процесса.

17 17 Клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза 1. Бронхолобулярный инфильтрат 2. Округлый инфильтрат 3. Облаковидный инфильтрат 4. Перисциссурит 5. Лобит 6. Казеозная пневмониия (в настоящее время выделена в самостоятельную форму туберкулезного процесса)

18 18 Бронхолобулярный инфильтрат S 1 S 2 правого легкого

19 19 Округлый подключичный инфильтрат S 1+2 левого легкого

20 20 Инфильтративный туберкулез S 1 S 2 правого легкого (облако видный инфильтрат), осложненный левосторонним костодиафрагмальным экссудативным плевритом.

21 21 Инфильтративный туберкулез S 2 правого легкого. (Перисциссурит)

22 22 Обзорная рентгенограмма. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения

23 23 Казеозная пневмониия левого легкого.

24 24 Двухсторонняя казеозная пневмониия.

25 25 Выраженность клиничешских проявлений инфильтративного туберкулеза легких зависит от: 1. Состояния реактивности организма 2. Массивности и вирулентности микобактерий туберкулеза 3. Обширности поражения 4. Локализации поражения 5. Фазы процесса

26 26 Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза проводится со следующими заболеваниями: 1. Пневмонии 2. Центральный рак легкого 3. Инфаркт легкого 4. Актиномикоз легкого

27 27 Казеозная пневмониия - одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких, характеризующаяся выраженным казеозно-некротическим компонентом воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада

28 28 Казеозная пневмониия Самостоятельное заболевание у ранее здорового человека Осложнение другой формы туберкулёза

29 29 Наиболее подвержены казеозной пневмониии Взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанные с опасностью развития иммунодефицита ( ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально-дезадаптированные и лица, длительно лечившиеся глюкокортикостероидами и цитостатиками) Зараженные высоковирулентными, ЛУ МБТ

30 30 Казеозная пневмониия Лобарная (обычно самостоятельная клинико- анатомическая форма туберкулеза) Лобулярная (чаще осложняет другие формы туберкулёза легких)

31 31 Рентгенологически при лобарной КП Затемнение всей или большей части доли легкого, вначале однородной, по мере прогрессирования – участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами После отторжения казеозных масс формируются каверны В прилежащих сегментах и в другом легком – очаги бронхогенного отсева Пораженная доля уменьшена в результате потери эластичности

32 32 Рентгенологически при лобулярной КП Крупные очаговые тени, неправильной формы, средней и высокой интенсивности с нечеткими контурами Небольшие фокусы около 1,5 см При томографии – множественные полости распада

33 Остропрогрессирующий туберкулез легких (ОПТЛ) объединяет различные клинические формы ТОД, с острым началом и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием экссудативной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкции, которые в различной степени сочетаются с осложнениями (ЛСН, ДВС- синдром, легочное кровотечение и др.) и сопутствующей патогенной неспецифической флорой.

34 казеозная пневмониия, как первое проявление туберкулеза или как терминальная вспышка фиброзно-кавернозного туберкулеза инфильтративный туберкулез с ярко выраженными клиническими проявлениями и быстрым развитием кавернозных изменений (инфильтративно-казеозная пневмониия) гематогенно-диссеминированный туберкулез, в т.ч. милиарный диссеминации лимфобронхогенного характера, как правило, аденогенного генеза К ОПТЛ относится

35 ОПТЛ чаще наблюдается у мужчин молодого и среднего возраста с невысоким уровнем образования, среди которых высока доля неработающих, малообеспеченных либо занятых низко квалифицированным трудом, чаще не имеющих семьи

36 факторы, способствующие возникновению ОПТЛ неудовлетворительные жилищно- бытовые условия миграция хронический алкоголизм наркомания ВИЧ-инфекция

37 В патогенезе острого казеозного распада легочной ткани при ОПТЛ основополагающую роль играет выраженный иммунодефицит

39 обнаружение МБТ не только в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови: бактериемия наблюдается в 48,0-70,8%, т.е. имеется массивная и бурно размножающаяся МБТ-популяция не только в легких, но и в периферической крови Важный аспект патогенеза ОПТЛ -

40 Клинические критерии диагностики ОПТЛ выраженный синдром интоксикации в виде высокой температуры (39-40 о С с колебаниями между утренней и вечерней в 1,5-2 о, профузной ночной потливости, слабости вплоть до адинамии, потери массы тела свыше 10 кг за относительно короткое время, анорексии) Проявление крайней степени интоксикации – наличие более чем у 80,0% клиничешских признаков недостаточности функции коры надпочечников (артериальная гипотония, адинамия, анорексия) бронхолегочный синдром в виде мучительного кашля с выделением мокроты, слизисто-гнойной или гнойной, болей в грудной клетке, усиливающихся при кашле, нарастающей одышки

41 Почти у всех больных ОПТЛ осложняется присоединением неспецифической флоры, что приводит к гнойному характеру мокроты и остроте заболевания

42 Развитие дыхательной недостаточности у больных ОПТЛ связано с обширностью поражения легких: одышка возникает при малейшей физической нагрузке; наблюдается втяжение межреберных промежутков, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура

43 Механизм развития дыхательной недостаточности при ОПТЛ Обширность поражения Одышка при малейшей физической нагрузке Втяжение межреберных промежутков Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

44 Над зоной поражения при перкуссии отмечается укорочение перкуторного тона над непораженными участками – перкуторный звук с коробочным оттенком (развитие компенсаторной эмфиземы)

45 При аускультации измененное до бронхиального дыхания при формировании крупной полости – амфорическое дыхание множественные разнокалиберные влажные и сухие хрипы

46 Распространенное поражение в сочетании с прогрессирующим воспалительным процессом в легких ведет к перегрузке правых отделов сердца и развитию ЛСН (начальное проявление – тахикардия до ударов в минуту). Далее увеличивается печень (на 2-4 см выступает из-под края реберной дуги), появляются отеки на стопах, голенях, затем на половых органах, развивается асцит

47 Лабораторные признаки ОПТЛ выраженный эндотоксикоз и метаболические нарушения: снижение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ более мм/час, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, увеличение фибриногена Изменения в иммунном статусе: 1) выраженные количественные и функциональные нарушения иммунокомпетентных клеток 2) отрицательная реакция Манту с 2ТЕ ППД-Л в 87,0%. Массивное бактериовыделение у подавляющего числа больных, с высокой частотой ЛУ МБТ и, прежде всего, МЛУ

48 Рентгенологические признаки ОПТЛ большая распространенность затемнения (3S и более) высокая интенсивность затемнения неоднородность затемнения за счет наличия полостей распада (чаще множественных) нечеткость контуров полостей (наружного и внутреннего) частое наличие секвестров в полостях нередкая гиповентиляция в зоне поражения бронхогенное обсеменение: средне- и крупноочаговые тени с нечеткими размытыми контурами с наклонностью к слиянию при прогрессировании процесс распространяется контактным путем на близлежащие сегменты и плевру, с высокой скоростью и с увеличением объема поражения за 7-20 дней

49 Критический срок диагностики и лечения ОПТЛ – 7-14 день от начала острых клиничешских проявлений заболевания

50 Причины ошибок при диагностике ОПТЛ позднее обращение за медицинской помощью, несмотря на наличие выраженных клиничешских проявлений в течение 1-10 месяцев задержка диагностики туберкулеза на поликлиническом этапе от 2 нед. до 2 мес. у 80,0%, что ведет к госпитализации в общесоматические стационары задержка диагностики туберкулеза в стационарах ОЛС от 2 нед. до 2 мес. в 56,0% (невыполнение или несвоевременное выполнение клинического минимума обследования на туберкулез у лиц с длительным интоксикационным и бронхолегочным синдромом, игнорирование R-признаков туберкулеза и невыполнение исследования мокроты на МБТ недооценка тяжести туберкулезного процесса в ПТД в сроки от 2 нед. до 2 мес. у 1/2. использование стандартных схем обследования и лечения без применения интенсивных методов, ведущее к прогрессированию процесса на фоне лечения, нарастанию полиорганной недостаточности и к потере возможности оперативного лечения

51 51 Туберкулема – это вторичная форма туберкулеза легких, характеризующаяся наличием округлых казеозных инкапсулированных образований диаметром более 1 см

52 52 Туберкулема формируется из инфильтративного, очагового, диссеминированного, кавернозного туберкулеза, из легочного компонента первичного туберкулезного комплекса

53 53 Туберкулемы Единичные Множественные

54 54 По размеру различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре) средние (2-4 см в диаметре) крупные (более 4 см в диаметре)

55 55 Морфологическая классификация туберкулем по М.М. Авербаху 1. Инфильтративно-пневмониическая. 2. Псевдотуберкулема (заполненная каверна). 3. Казеома (истинная туберкулема) а) солитарная гомогенная б) солитарная слоистая в) конгломератная.

56 56 На рентгенограмме туберкулема выявляется в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе могут определяться серповидное просветление за счет распада, расположенного чаще эксцентрично, ближе к устью дренирующего бронха или участки обызвествления В окружающей туберкулему ткани - иногда перифокальное воспаление и небольшое количество очагов

57 57 Туберкулемы верхней доли левого легкого

59 59 Клинические варианты течения туберкулем 1. Прогрессирующее (13%). 2. Стабильное (62%). 3. Регрессирующее (25%).

60 60 Регрессирующее течение – медленное уменьшение туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетание этих изменений

61 61 Стабильное течение – отсутствие рентгенологической динамики изменений в процессе наблюдения за больным

62 62 Прогрессирующее течение – наличие распада туберкулемы, перифокального воспаления и бронхогенного обсеменения окружающей легочной ткани

63 63 Показания к оперативному лечению туберкулем: крупные и средние туберкулемы множественные туберкулемы одиночные и множественные туберкулемы независимо от размера, расположенные в S6 туберкулемы всех размеров, любой давности и локализации с признаками прогрессирования туберкулемы, сходные с периферическим раком, когда установить точный диагноз перед операцией трудно или невозможно

64 64 Дифференциальная диагностика туберкулем 1. Периферический рак легкого. 2. Доброкачественные опухоли легкого. 3. Ретенционная бронхогенная киста. 4. Аспергиллома.

65 65 Основные причины формирования деструктивных форм туберкулеза легких: 1. Несвоевременное выявление 2. Неполноценное лечение 3. Наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих реактивность организма и способствующих плохой переносимости химиопрепаратов

66 66 Условия, предрасполагающие к развитию деструктивного туберкулеза легких: 1. Изменение реактивности организма 2. Повышенная сенсибилизация организма 3. Массивная суперинфекция 4. Присоединение других заболеваний 5. Воздействие на организм различных вредностей, снижающих общую реактивность организма

67 67 Кавернозный туберкулез- это форма туберкулезного процесса, характеризующаяся наличием изолированной тонкостенной сформированной каверны, расположенной на фоне мало измененной легочной ткани при отсутствии выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений

68 68 Кавернозный туберкулез развивается из инфильтративного, диссеминированного, очагового туберкулеза, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают

70 70 Кавернозный туберкулез S6 правого легкого Под куполами диафрагмы определяется газ (наложен пневмоперитонеум)

72 72 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – это форма туберкулезного процесса, характеризующаяся наличием одной или нескольких каверн, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и наличием очагов бронхогенного обсеменения. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется из инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза, туберкулем, реже из очагового туберкулеза и первичного туберкулезного комплекса.

73 73 Клинические варианты течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: 1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез 2. Прогрессирующий фиброзно- кавернозный туберкулез 3. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений

74 74 Рентгенологически при фиброзно-кавернозном туберкулезе может определяться различная протяженность изменений в легких; процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн. Пораженное легкое уменьшается в объеме, тень средостения смещается в сторону поражения, отмечаются тени плевральных наслоений. Изменяется положение диафрагмы

75 75 Фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения

76 76 Дифференциальная диагностика кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза проводится со следующими заболеваниями: 1. Абсцесс легкого 2. Киста легкого 3. Полостная форма рака 4. Бронхоэктатическая болезнь 5. Полость, возникшая после распада эхинококкового пузыря

77 77 Цирротический туберкулез – это форма туберкулезного процесса, характеризующаяся развитием выраженных фиброзных изменений в легких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов, при сохраняющейся активности туберкулезного процесса

78 78 Генез цирротического туберкулеза: 1. Пневмогенный 2. Бронхогенный 3. Плеврогенный

79 79 Рентгенологически при цирротическом туберкулезе в толще уплотненного участка определяются очаги и щелевидные полости распада большой давности. Корень легкого, втянутый в цирроз, смещается вверх, частично теряется в тени уплотнения Тень средостения часто меняет свои нормальные очертания и смещается в сторону цирроза. Легкое уменьшается в объеме. Контур диафрагмы изменяется

80 80 Цирротический туберкулез верхней доли левого легкого

81 81 Таким образом, своевременное выявление и диагностика вторичных форм туберкулеза с последующим лечением у фтизиатра позволяет не только прервать эпидемический процесс, но и дает высокие шансы на излечение самого больного ЗАКЛЮЧЕНИЕ

хЮЕВОБС ДЕСФЕМШОПУФШ

хЮЕВОЩК РТПГЕУУ — ЧБЦОЕКЫЙК ТБЪДЕМ Ч ТБВПФЕ РТПЖЕУУПТУЛП–РТЕРПДБЧБФЕМШУЛПЗП УПУФБЧБ.

рТЙНЕОЕОЙЕ ОПЧЩИ УРПУПВПЧ ДЙБЗОПУФЙЛЙ Й МЕЮЕОЙС, РТЕФЧПТЕОЙЕ Ч ЦЙЪОШ БДЕЛЧБФОЩИ РТПЗТБНН РТПЖЙМБЛФЙЛЙ Й ТБООЕЗП ЧЩСЧМЕОЙС ФХВЕТЛХМЕЪБ ОБИПДЙФ УЧПЕ РТСНПЕ ПФТБЦЕОЙЕ Ч ХЮЕВОЩИ РТПЗТБННБИ ЛБЛ ДМС УФХДЕОФПЧ, ФБЛ Й ДМС ЙОФЕТОПЧ, ПТДЙОБФПТПЧ.
уПЧЕТЫЕОУФЧПЧБОЙЕ РЕДБЗПЗЙЮЕУЛПЗП РТПГЕУУБ ПУОПЧЩЧБЕФУС ОБ ЫЙТПЛПК УБНПУФПСФЕМШОПК ТБВПФЕ УФХДЕОФПЧ, УРПУПВУФЧХАЭЕК ЖПТНЙТПЧБОЙА НЩУМСЭЕЗП ЧТБЮБ.

оБ ЛБЖЕДТЕ УПЪДБОЩ ФЕНБФЙЮЕУЛЙЕ ХЮЕВОЩЕ ЛПНОБФЩ, ПЖПТНМЕООЩЕ ОБЗМСДОЩНЙ УФЕОДБНЙ.

йЪДБОЩ Й УЙУФЕНБФЙЮЕУЛЙ РЕТЕТБВБФЩЧБАФУС ХЮЕВОП–НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ РПУПВЙС ДМС УФХДЕОФПЧ Й РТЕРПДБЧБФЕМЕК.

рЕТЕМШНБО, н.й. жФЙЪЙБФТЙС / н. й. рЕТЕМШНБО, ч. б. лПТСЛЙО, й. ч. вПЗБДЕМШОЙЛПЧБ. - 3-Е ЙЪД., РЕТЕТБВ. Й ДПР. - н.: нЕДЙГЙОБ, 2004. - 520 У.
мЕЛГЙЙ РП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. а. нЙЫЙО [Й ДТ.]. - н.: нЕДЙГЙОУЛПЕ ЙОЖПТНБГЙПООПЕ БЗЕОФУФЧП, 2006. - 560 У.

лПЫЕЮЛЙО, ч. б. фХВЕТЛХМЕЪ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. б. лПЫЕЮЛЙО, ъ. б. йЧБОПЧБ. - н.: зьпфбт-нЕДЙБ, 2007. - 304 У.
рЕТЕМШНБО, н.й. жФЙЪЙБФТЙС: ОБГЙПОБМШОПЕ ТХЛПЧПДУФЧП / тПУУЙКУЛПЕ ПВЭЕУФЧП ЖФЙЪЙБФТПЧ (н.); ТЕД. : н. й. рЕТЕМШНБО. - н.: зьпфбт-нЕДЙБ, 2007. - 512 У.
чЩСЧМЕОЙЕ ФХВЕТЛХМЕЪБ ТБЪМЙЮОЩИ МПЛБМЙЪБГЙК: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), лБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж, фПНУЛЙК ПВМБУФОПК РТПФЙЧПФХВЕТЛХМЕЪОЩК ДЙУРБОУЕТ (фПНУЛ); УПУФ.: б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 26 У.
тБООСС ДЙБЗОПУФЙЛБ Й УРЕГЙЖЙЮЕУЛБС РТПЖЙМБЛФЙЛБ ФХВЕТЛХМЕЪБ Х ДЕФЕК Й РПДТПУФЛПЧ: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), ЛБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж ; УПУФ.: п. ч. жЙМЙОАЛ, м. о. вХКОПЧБ, е. ч. оЕЛТБУПЧ. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 34 У.
жФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙС Ч ЧПРТПУБИ Й ПФЧЕФБИ: хЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС ЧТБЮЕВОЩИ ЖБЛХМШФЕФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / б. л.уФТЕМЙУ, ч. а.нЙЫЙО, м. й.нХМЙЛ, б. б.уФТЕМЙУ; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), нПУЛПЧУЛЙК НЕДЙЛП-УФПНБФПМПЗЙЮЕУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (н.). - фПНУЛ: лТБУОПЕ ЪОБНС, 2003. - 231 У.
пУМПЦОЕОЙС Й ОЕПФМПЦОЩЕ УПУФПСОЙС ЧП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УЙУФЕНЩ РПУМЕЧХЪПЧУЛПЗП Й ДПРПМОЙФЕМШОПЗП ПВТБЪПЧБОЙС ЧТБЮЕК / б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ). - фПНУЛ: рЕЮБФОБС НБОХЖБЛФХТБ, 2009. - 280 У.
жФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙС [фЕЛУФ] : ХЮЕВОЙЛ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. а. нЙЫЙО [Й ДТ.]. - н. : зьпфбт-нЕДЙБ, 2007. - 504 У.
вПМЕЪОЙ ПТЗБОПЧ ДЩИБОЙС: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ / тЕД. о. т. рБМЕЕЧ. - н.: нЕДЙГЙОБ, 2000. - 728 У.:

уФТЕМЙУ, б.л. пРЩФ ПТЗБОЙЪБГЙЙ ХЮЕВОП-ЙУУМЕДПЧБФЕМШУЛПК ТБВПФЩ УФХДЕОФПЧ ОБ ЧЕУШ РЕТЙПД ПВХЮЕОЙС Ч фПНУЛПН НЕДЙГЙОУЛПН ЙОУФЙФХФЕ РП УРЕГЙБМШОПУФЙ "мЕЮЕВОПЕ ДЕМП" / б.л.уФТЕМЙУ, н.у. дЕТАЗЙОБ.-фПНУЛ, 1989. -20 У.
уФТЕМЙУ, б.л. хЮЕВОП-НЕФПДЙЮЕУЛПЕ РПУПВЙЕ РП ЖФЙЪЙБФТЙЙ (ДМС УФХДЕОФПЧ МЕЮЕВОПЗП, РЕДЙБФТЙЮЕУЛПЗП Й ЧПЕООП-НЕДЙГЙОУЛПЗП ЖБЛХМШФЕФПЧ) / б.л.уФТЕМЙУ, ч.т.мЙНВЕТЗ, о.с. тПДЙПОПЧБ Й ДТ -фПНУЛ, 1992.-211 У.
уФТЕМЙУ, б.л. уПЧТЕНЕООБС ЖФЙЪЙБФТЙС Й РТПВМЕНЩ ФХВЕТЛХМЕЪБ XX ЧЕЛБ / б.л. уФТЕМЙУ. - фПНУЛ, 1999. - 36 У.
жФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙС Ч ЧПРТПУБИ Й ПФЧЕФБИ: хЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС ЧТБЮЕВОЩИ ЖБЛХМШФЕФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / б. л.уФТЕМЙУ, ч. а.нЙЫЙО, м. й.нХМЙЛ, б. б.уФТЕМЙУ; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), нПУЛПЧУЛЙК НЕДЙЛП-УФПНБФПМПЗЙЮЕУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (н.). - фПНУЛ: лТБУОПЕ ЪОБНС, 2003. - 231 У..
чБТЙО, б.б. ъБВПМЕЧБОЙС РМЕЧТЩ / б.б. чБТЙО, б.л. уФТЕМЙУ, б.м. иБОЙО. - фПНУЛ, 2003. -141 У.
чЩСЧМЕОЙЕ ФХВЕТЛХМЕЪБ ТБЪМЙЮОЩИ МПЛБМЙЪБГЙК: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), лБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж, фПНУЛЙК ПВМБУФОПК РТПФЙЧПФХВЕТЛХМЕЪОЩК ДЙУРБОУЕТ (фПНУЛ); УПУФ.: б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 26 У.
тБООСС ДЙБЗОПУФЙЛБ Й УРЕГЙЖЙЮЕУЛБС РТПЖЙМБЛФЙЛБ ФХВЕТЛХМЕЪБ Х ДЕФЕК Й РПДТПУФЛПЧ: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), ЛБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж ; УПУФ.: п. ч. жЙМЙОАЛ, м. о. вХКОПЧБ, е. ч. оЕЛТБУПЧ. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 34 У.
мЕЛГЙЙ РП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. а. нЙЫЙО [Й ДТ.]. - н.: нЕДЙГЙОУЛПЕ ЙОЖПТНБГЙПООПЕ БЗЕОФУФЧП, 2006. - 560 У.
пУМПЦОЕОЙС Й ОЕПФМПЦОЩЕ УПУФПСОЙС ЧП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УЙУФЕНЩ РПУМЕЧХЪПЧУЛПЗП Й ДПРПМОЙФЕМШОПЗП ПВТБЪПЧБОЙС ЧТБЮЕК / б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ). - фПНУЛ: рЕЮБФОБС НБОХЖБЛФХТБ, 2009. - 280 У.

тБВПЮБС РТПЗТБННБ РП ЖФЙЪЙБФТЙЙ

ретеюеош РТБЛФЙЮЕУЛЙИ ОБЧЩЛПЧ УФХДЕОФПЧ

нЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ РП РТБЛФЙЮЕУЛЙН ОБЧЩЛБН ДМС УФХДЕОФПЧ VI ЛХТУБ мж

чПРТПУЩ Л ЪБЮЕФХ 5 ЛХТУ

дЙБЗОПУФЙЛБ ФХВЕТЛХМЕЪБ Х ДЕФЕК Й РПДТПУФЛПЧ

Читайте также: