Туберкулезный синовит коленного сустава

развивается вследствие заноса туберкулезной инфекции гематогенным путем из первичного туберкулезного очага. Заболевают преимущественно дети в первые 10 лет жизни. Поражаются туберкулезом чаще позвоночник и крупные суставы.

В большинстве случаев процесс локализуется в эпифизе суставного конца кости. Вначале здесь образуется изолированный очаг, а затем постепенно происходит распространение процесса на суставные хрящи и синовиальную оболочку. В зависимости от того, какие части сустава поражены, различают синовиальные и костные формы туберкулеза.

При туберкулезном синовите вначале появляются гиперемия и отечность ворсинок, высыпание множества бугорков и образование серозного или серозно-фибринозного экссудата. При благоприятном развитии заболевания под влиянием рано начатого лечения процесс стихает, происходит рубцевание изъязвившихся участков. При несвоевременно начатом лечении процесс развивается, разрушается связочный аппарат и суставные концы костей

При костной форме туберкулеза процесс начинается в губчатом веществе суставного конца кости. Протекает он различно. Иногда происходит расплавление костного вещества на ограниченном пространстве с образованием полости, которая постепенно заполняется грануляциями. В, других случаях процесс сопровождается омертвением более или менее значительного участка кости с образованием секвестра, отграниченного от остальных тканей с хорошо выраженной демаркационной линией. Иногда бывают такие случаи, когда туберкулезный процесс не отграничивается, а постепенно захватывает все новые участки кости. При всех этих формах могут наступить казеозный "распад очага, образование гнойной полости или свища, открывающегося наружу. Одновременно в процесс вовлекается сустав. Различают преартритическую (до поражения сустава), артритическую — вторичный артрит, когда туберкулезный процесс с кости переходит на сустав, и постартритическую фазу, когда воспалительный процесс в суставе затихает и наступает более или менее длительная стабилизация.

Симптомы и течение. Характерными признаками костно-сустав-ного туберкулеза являются: припухлость пораженного сустава; скопление в полости сустава серозного или серозно-фибринозиого экссудата; атрофия мягких тканей пораженной конечности; боль и ограничение движений в суставе; мышечная контрактура; на рентгенограммах — разрежение костного вещества, сужение или расширение суставной щели (в зависимости от того, имеется или экссудат в полости сустава), ограниченные полости в кости с секвестрами в них.

Лечение. Прежде всего обеспечивают полный покой для пораженного сустава. С этой целью производят длительную иммобилизацию сустава при помощи гипсовой повязки или вытяжения. Антибиотики (стрептомицин), ПАСК, фтивазид. Усиленное питание. Солнцелечение. При образовании эмпиемы, хронических, не заживающих свищей, значительном разрушении суставных концов костей показана операция.

Туберкулез коленного сустава наблюдается в 20—25% всех случаев туберкулеза костей и суставов. Различают синовиальную и костную форму туберкулезного гонита.

Симптомы и течение. Процесс развивается постепенно. Ребенок начинает быстро утомляться при ходьбе, отстает в играх со сверстниками. К вечеру и по ночам возникают боли, успокаивающиеся к утру. Затем постепенно появляются припухлость, сглаженность контуров коленного сустава, в верхнем завороте суставной сумки скапливается экссудат, развивается сгибательная контрактура коленного сустава. Мышцы больной ноги атрофируются. В запущенных, нелеченных случаях происходит значительное разрушение суставных концов костей, образуются гнойное расплавление пораженных тканей и свищи.

Лечение. Длительная иммобилизация сустава гипсовой повязкой. Стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Общеукрепляющее лечение, усиленное питание, аэротерапия, гелиотерапия. В запущенных случаях, со значительным разрушением суставных концов костей, рекомендуется операция: экономная резекция сустава, артродез.

Туберкулез позвоночника наблюдается в 30—40% всех случаев костно-суставного туберкулеза. Чаще поражается грудной отдел позвоночника.

Симптомы и течение. В начальном периоде отмечаются тупые боли в спине, усиливающиеся к концу дня, успокаивающиеся в течение ночи и при покойном пребывании в постели днем. Развивается контрактура длинных мышц спины, вследствие чего больной при попытке поднять с пола какой-нибудь предмет вынужден садиться на корточки. Больная часть позвоночника при этом не сгибается. При легкой нагрузке на позвоночник (давление на голову или на оба плеча) появляются боли в спине. Если положить ребенка на живот и приподнять его за ноги, то спина не разгибается, туловище отделяется от стола с выпрямленным позвоночником (у здоровых детей при таком приеме спина равномерно изгибается). В дальнейшем постепенно развивается деформация спины и грудной клетки, появляется горб. По мере искривления позвоночника возникают явления сдавления спинного мозга, образуются натечные абсцессы, наступает расстройство функции тазовых органов.

Лечение. При установлении первых признаков туберкулеза позвоночника больного укладывают в гипсовую кроватку. Иногда, кроме того, применяют вытяжение на наклонной плоскости при помощи петли Глиссона. По окончании острых явлений и затихании процесса больному изготовляют гипсовый корсет. Рано начатое и систематически проводимое лечение во многих случаях приводит к полному выздоровлению. Для закрепления полученного при консервативном лечении результата иногда пораженный участок позвоночника укрепляют при помощи костнопластической операции. Во всех случаях туберкулезного спондилита необходимо общеукрепляющее лечение, усиленное питание, длительное пребывание на воздухе (если возможно, то круглосуточно).

Туберкулез тазо-бедренного сустава. Первичный очаг обычно появляется в вертлужной впадине или в головке бедренной кости. Наблюдается в 20—22% всех случаев туберкулеза костей и суставов.

Симптомы и течение. В самом начале, пока первичный очаг на

ходится в кости и не затрагивает синовиальную оболочку, ребенок ни на что не

жалуется. Но по мере того как процесс распространяется на синовиальную

оболочку, появляются неопределенного характера.боли в области тазо-бедренного

сустава, ребенок начинает прихрамывать. Постепенно развивается сгибательная

контрактура, атрофия конечности, утолщение кожной складки на больной ноге

(симптом Александрова). В дальнейшем боли в тазо-бедренном суставе усиливают

ся, а движения ограничиваются, атрофия конечности нарастает, контрактура

в тазо-бедренном суставе становится стойкой. Выпрямить ногу невозможно,

появляется поясничный лордоз, нога приводится к средней линии, больной при

нимает характерную позу при стоянии. Появляютсянатечники, свищи. На рент

генограмме обнаруживаются типичные для туберкулезного поражения изменения

Лечение. Обеспечение для больной йоги полного покоя. С этой целью ребенка в течение длительного времени выдерживают в постели, иммобилизуя сустав гипсовой повязкой или вытяжением. В последнее время, при наличии изолированных очагов, довольно часто прибегают к оперативному вмешательству (иекротомия) или резекции тазо-бедренного сустава. Как и при других формах костного туберкулеза, обязательно проведение общеукрепляющего лечения и применение противотуберкулезных средств.

Туберкулезный артрит –инфекционный артрит, сопровождающийся деструкцией костно-хрящевых и околосуставных тканей. Туберкулезный артрит является одной из наиболее частых локализаций внелегочного туберкулеза. Среди других форм экстрапульмональной инфекции на долю туберкулезного артрита приходится более 20%. Костно-суставной туберкулез чаще развивается у детей в возрасте 7-14 лет; во взрослой популяции обычно болеют мужчины старше 50-60 лет. В большинстве случаев инфекция поражает позвоночник (40%), тазобедренные и коленные суставы (по 20%), реже — голеностопные суставы, кости стопы и верхних конечностей, плоские кости.

Симптоматика туберкулезного артрита крайне схожа с проявлениями бактериального артрита, но все же у этого вида заболевания имеются свои особенности, по которым устанавливается точный диагноз. Чаще всего туберкулезный артрит поражает один сустав (примерно в восьмидесяти пяти процентах случаев), и очень редко болезнь поражает два и более суставов.

Развивается туберкулезный артрит фазово. Всего наблюдает три фазы его развития, каждая из которых имеет свои проявления и симптомы.

В первой фазе – преартритической – симптоматика крайне слаба. При этом можно заметить незначительную боль в суставе и небольшую припухлость. А признаков туберкулезной интоксикации практически нет в первой стадии развития болезни.
Во второй фазе – артритической – симптоматика становится более выраженной. Пораженный сустав напухает, в нем отчетливо локализуется болевой синдром, нарушается функциональность сустава, пациент начинает прихрамывать, развивается атрофия мышцы.
И в третьей фазе туберкулезного артрита – постартритической – происходит развитие вторичного деформирующего остеоартроза и полного сращения поверхностей сустава.

Диагностика туберкулезного артрита

Основанием для предполагаемого диагноза могут служить данные анамнеза, сведения о вакцинации БЦЖ, результаты рентгенологических и лабораторных исследований, туберкулинодиагностики. Важную роль имеет выявление первичного очага инфекции: туберкулеза легких, туберкулеза почек, генитального туберкулеза; положительные туберкулиновые пробы. В рамках диагностического поиска выполняется рентгенография легких, анализ мокроты на КУБ, бактериологический посев мочи, микроскопия и ПЦР-исследование урогенитальных мазков, ИФА крови на ВИЧ.

При туберкулезном артрите производится исследование синовиальной жидкости и отделяемого свищевых ходов, артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. При рентгенографии суставов выявляются признаки остеопороза (разрежение костной ткани); сужение суставной щели, нарушение целостности кортикального слоя. В сомнительных случаях выполняется магнитно-резонансная или компьютерная томография суставов, МРТ и КТ позвоночника.

Туберкулезно-аллергические синовиты и артриты — следствие параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава, проявляющихся ее иммунным воспалением, вызванным отдаленным туберкулезным очагом. К туберкулезно-аллергическим синовитам относится прежде всего болезнь Понсе в различных ее проявлениях. Заболевание развивается на фоне туберкулеза внутренних органов, однако источник инфекции может быть скрытым. Клиническая картина схожа с проявлениями реактивного воспаления сустава, возникающего при первичных оститах, но отличается упорным волнообразным течением с ремиссиями и сезонными обострениями. В классической форме болезнь Понсе протекает в виде полиартрита, причем чаще поражаются мелкие суставы. Однако в последние годы заболевание нередко начинается с поражения одного крупного сустава и моноартрит в течение длительного периода времени может быть единственным проявлением болезни. Это рассматривают как следствие выраженного патоморфоза болезни Понсе, наблюдаемого в последние десятилетия. Высказано мнение о том, что первичных синовиальных форм туберкулеза суставов не существует, так как возможность первичного поражения туберкулезом синовиальной оболочки сустава не доказана. Первичные синовиальные формы туберкулеза суставов на самом деле являются либо вторичными синовитами, характеризующимися клинической картиной, схожей с наблюдаемой в стадии начала артритической фазы, либо относятся к туберкулезно-аллергическим артритам — атипично протекающая болезнь Понсе. Осложнения туберкулеза суставов — деформации, натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще всего — в артритической фазе.

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый процесс, артриты в структуре системных заболеваний соединительной ткани, артриты, ассоциированные с инфекцией. Любой артрит, особенно не поддающийся стандартной противовоспалительной и антибактериальной терапии, имеющий хроническое течение с выраженным болевым компонентом или клиническую картину с рентгенологическими признаками эрозивно-деструктивного процесса, должен быть подвергнут сомнению о возможной специфической этиологии процесса.

Современный спектр обследования с использованием ультразвуковой, магнитно-резонансной, компьютерной томографии, прямой визуализации полости сустава с помощью эндовидеохирургии и проведение прицельной биопсии повышает вероятность правильной постановки диагноза. Однако относительная редкость суставного туберкулезного поражения, полиморфизм клинических проявлений и довольно низкая освещенность фтизиоостеологии создает предпосылки для более поздней диагностики и неадекватной терапии. В настоящее время проблема костно-суставного туберкулеза у детей весьма актуальна в медицинской практике и особенно в артрологии.

Согласно статистике на 2009 год, заболеваемость туберкулезом в России составила 82 случая на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детского населения составляет около 16 случаев на 100 000 детей. Число впервые инфицированных за последние 10 лет увеличилось более чем в два раза, и ежегодно это 1,5–2% всего детского населения страны. А инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 10 раз выше, чем детей из здорового окружения. Охват детей специфической вакцинацией в стране составляет почти 95%, а туберкулинодиагностикой 85%. Случаи же осложнения вакцинации с развитием БЦЖ-остита у детей на 2005 год составили 5% [1, 2]. По данным зарубежных авторов частота внелегочных форм туберкулеза у детей составляет 5%, на первом месте среди костной формы туберкулеза стоит поражение позвоночника, далее следуют суставы нижних конечностей. Суставное поражение возможно в двух вариантах:

при непосредственном проникновении палочек Коха в сустав, тогда этот артрит трактуется как инфекционный;
либо в варианте реактивного (асептического) артрита при активном экстраартикулярном туберкулезном очаге (болезнь Понсе).

При этом случаи первичного суставного поражения довольно редки [3]. Учеными выявлена генетическая предрасположенность к развитию туберкулезного лимфаденита — это дефицит интерлейкин-12/интерферон-гамма-системы [4]. Специфический туберкулезный процесс способен развиваться в костях, имеющих хорошее кровоснабжение, богатых губчатым веществом: тела позвонков и метафизы, эпифизы длинных трубчатых костей, за счет богатой микроциркуляции, замедленного кровотока и интимного расположения сосудов и ткани. Старт туберкулезного поражения происходит с формированием гранулем в синовиальной оболочке или собственно кости, типичным является начальное поражение метафиза в области ростковой зоны, рентгенологически это выглядит как локальная деструкция с участком деминерализации. Хрящевая ткань резистентна к туберкулезному поражению, однако хроническое воспаление, поражение подлежащей костной ткани с нарушением питания и пенетрация очага деструкции приводят к повреждению хрящевой оболочки. Суставной хрящ длительное время является барьером для распространения костного туберкулезного очага. [5]. Поражение собственно костной ткани происходит в три этапа: преартритическая фаза сопровождается формированием и развитием остита, артритическая — клинико-лабораторной и рентгенологической картиной специфического поражения и третья фаза — разрешением или формированием анатомо-функциональных изменений.

В НИДОИ им. Г. И. Турнера г. Санкт-Петербург с 2000 по 2010 год было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулезного поражения у детей. Все случаи были верифицированы на профильном ревматологическом отделении института, где больные проходили обследование по поводу хронического моноартрита. У пятерых детей заболевание протекало с поражением костно-хрящевой части сустава, у двоих с мягкотканным поражением в виде гигромы или бурсита. Маской туберкулезного поражения в первом случае была картина хронического ювенильного артрита, олигоартритического варианта с экссудативно-пролиферативным компонентом, с формированием стойкой болевой контрактуры и параклинической активностью. На амбулаторном этапе эти дети получали монотерапию нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), один ребенок получал сульфасалазин. Мягкотканное поражение у одного ребенка клинически соответствовало гигроме подколенной области, у другого — инфрапателлярному бурситу и сопровождалось слабой воспалительной активностью.

Диагноз туберкулезного поражения костной ткани был заподозрен по результатам рентгенологического обследования, в том числе компьютерной томографии на основании специфической картины поражения с формированием очагов деструкции, периостальной реакцией с последующим подтверждением бактериологическими и гистологическими данными. Диагноз мягкотканного поражения был заподозрен во время хирургической резекции гигром на основании творожистого отделяемого из очага и с последующей гистологической визуализацией картины туберкулезной патологии.

В другом случае выявлено туберкулезное поражение коленного сустава у ребенка старшего дошкольного возраста, проживающего в эндемичной зоне по туберкулезной патологии. Дебют заболевания в 5?летнем возрасте с появления клиники реактивного артрита правого коленного сустава, без явного провоцирующего фактора, сопровождающийся активностью II степени (СОЭ 30 мм/ч). Обследован в педиатрическом отделении по месту жительства, текущий гонит был расценен в структуре ювенильного хронического артрита, был назначен сульфасалазин из расчета 30 мг/кг/день, несмотря на имеющиеся рентгенологические находки. При обследовании в НИДОИ им. Г. И. Турнера через четыре месяца от дебюта заболевания, выявлена специфическая рентгенологическая картина поражения. Клинически суставной синдром представлен дефигурацией правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативного компонента, с формированием комбинированной контрактуры и умеренной мышечной гипотрофией. Лабораторно — умеренная диспротеинемия за счет альфа2?фракции, умеренный тромбоцитоз, ускорение СОЭ до 30 мм/ч.

Данных ультразвуковой картины гигромы подколенной области нет, по реовазографии определялось усиление кровотока в подколенной области; во втором случае описывался инфрапателлярный бурсит с образованием овальной формы, с четкими контурами, изоэхогенным содержимым и без патологической васкуляризации. Течение гигромы подколенной области сопровождалось лабораторной параклинической активностью I cтепени (СОЭ 18 мм/ч), при хроническом инфрапателлярном бурсите параклиническая активность отсутствовала. При хирургической резекции гигромы в нетипичном месте подколенной области обнаружен участок инфильтрированной ткани, размерами 3 × 3,5 см с жидкостным отделяемым и мелкозернистыми вкраплениями. При ревизии инфрапателлярной области обнаружено патологическое образование, покрытое капсулой с творожистым содержимым молочно-серого цвета. Гистологически в первом случае был подтвержден туберкулезный очаг казеозного некроза лимфатического узла, во втором были описаны морфологические изменения (очаги казеозного некроза, окруженные валом из эпителиодных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, местами с наличием различного количества гигантских многоядерных клеток Лангханса), наблюдающиеся при БЦЖите.

Таким образом, за 10?летний период работы отделения было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулеза у детей, из них пять случаев с поражением кости и два мягкотканного компонента сустава. Все дети были переведены в специализированный стационар, где диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим и бактериологическим методами.

В современных условиях накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможности течения туберкулезного процесса под маской хронического артрита. Описываемые случаи туберкулезного поражения у детей подтверждают необходимость настороженности и четкого понимания патологического воспалительного процесса в суставе. Отрицательный туберкулезный анамнез, нормергические пробы Манту с 2ТЕ, отсутствие костно-деструктивного процесса и даже лабораторная воспалительная активность не исключают течения туберкулезного процесса, в том числе с поражением мягкотканного компонента. Педиатр-ревматолог, равно как и детский ортопед, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении туберкулезной патологии.

Литература

Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-сентябрь 2009 года. Федеральная служба по надзору в сфере зашиты прав потребителя и благополучия человека.
Аксенова В. Стабильно тяжелая… Медицинская газета № 21 от 23 марта 2007 г.
Rajakumar D., Rosenberg A. M. Mycobacterium tuberculosis monoarthritis in a child // Pediatric Rheumatology. 2008, 6: 15.
Francis Serour et al. Analysis of the interleukin-12/interferon-g pathway in children with non-tuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis // European Journal of Pediatrics. Vol. 166, № 8, August 2007.
Tuli S. M. Tuberculosis of the Skeletal System: Bones, Joints, Spine 2004.

М. Ф. Дубко*, кандидат медицинских наук, доцент
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Поздеева**, кандидат медицинских наук
А. Н. Кожевников*
В. В. Селизов**

*СПГПМА, **НИИ детской ортопедии и травматологии им. Г. И. Турнера, Санкт-Петербург

Дата публикации: 26.04.2018 2018-04-26

Статья просмотрена: 1659 раз

Актуальность. Туберкулез относится к наиболее значимым инфекционным заболеваниям по всему миру [1, с.445].

По данным Васильева А.В., (2000 г.) по частоте поражения тазобедренный сустав занимает одно из ведущих мест и составляет 20% [2, с. 568].

Туберкулез костей и суставов является вторичным туберкулезом и нередко имеет первичный очаг в легких или в медиастинальных лимфатических узлах. Распространение инфекционного процесса происходит гематогенным путем. Поражение костей и суставов зависит от количества и вирулентности МБТ, а так же состояния клеточного иммунитета больного [3, с.55].

Туберкулезный коксит является сложной комбинацией туберкулезного артрита и остеомиелита [3, с.55]. Трудности диагностики и лечения инвалидизируют до 67% больных, что приобретает особую актуальность, поскольку данная локализация туберкулезного процесса наиболее часто поражает пациентов трудоспособного возраста от 20 до 50 лет.

Цель исследования: анализ ошибок и сложностей в диагностике туберкулеза тазобедренного сустава.

Материалы и методы: Обследовано 50 больных активным туберкулёзом тазобедренного сустава, находившихся на стационарном лечении в клинике РСНПМЦ ФиП в 2013-2017гг. Женщин 18(36%), мужчин – 32(64%). Возраст больных варьировал от 20 до 65 лет. Средний возраст составил 45±2 лет. Обследование больных включало: рентгенография, МРТ и МСКТ, клинико-биохимические, микробиологические, ортопедический статус и по показаниям проведена фистулография (триомбраст 76%). При наличии функционирующих свищей у 5 (10%) больных, и при подозрении абсцесса вокруг сустава – у 20 (40%) больных проводили пункции сустава и патологический материал (синовиальная жидкость – у 9(45%), гной – у 11(55%) подвергался генетическим методам исследований, (Gene Expert/ Hain Test) с последующим определением чувствительности к 1-му и 2-му ряду противотуберкулезных препаратов в жидкой среде – MGIT-960.

Наряду с общими симптомами туберкулеза оценивался ортопедический статус больных.

Открытая биопсия проводилась 25(50%) больным. Биоптат исследовали гистологическим и генно-молекулярным методами.

Всем больным назначали режим противотуберкулезной терапии, включающий изониазид 5-10 мг/кг, рифампицин 15-25 мг/кг массы тела, этамбутол 15-25 мг/кг и пиразинамид 15-20 мг/кг массы тела.

Результаты. У 35(70%) больных давность заболевания отмечена от 1 года до 2 лет, с медленным прогрессированием болей в суставе, редкими подъемами температуры до субфебрильных цифр и постепенным присоединением ограничения движений в суставе. При чем 30(60%) из этих больных лечились с диагнозом коксартроз в общей лечебной сети.

Полное развитие клинической картины в течение 1-2 месяцев, с повышением температуры до фебрильных цифр, быстрым нарастанием контрактуры сустава и потерей массы тела имело место у 15 (30%) больных. Длительность жалоб больных до установления диагноза составила от 1 месяца до 2 лет, в среднем до 6-7 месяцев.

Результаты общеклинических исследований больных туберкулезным кокситом показали отклонения от нормы в функции печени (АСТ, АЛТ, общего билирубина) у 8(16%) больных. Снижение гемоглобина отмечено у 15 (30%) больных, ускорение СОЭ у 9 (18%) больных, повышение серомукоидов, С-реактивного белка, фибриногена – у всех 32 (64%) больных.

По количеству очагов туберкулезного поражения выявлены 2 (4%) больных с поражением обоих тазобедренных суставов. Костная деструкция характеризовалась очагами округлой формы с наличием различных по количеству, плотности и размерам секвестров, а так же сообщением с полостью сустава; синовитом, что проявлялось утолщением капсулы сустава на КТ, либо патологическим несимметричным сигналом на МРТ и различной степенью экссудата в суставе, который также проявлялся ярким сигналом в Т2 и низким сигналом в Т1 режимах МРТ, а на КТ выглядел как четкое неправильной формы вещество с плотностью меньшей, чем мягкие ткани.

Рентгенологическое и КТ-исследование при туберкулёзном коксите показало, что у взрослых не встречаются первичные очаги в самой головке бедренной кости. Первичные очаги в шейке бедренной кости являются редкостью (4%). У взрослых процесс в суставе, в подавляющем большинстве случаев, распространяется из очагов, локализующихся в костях вертлужной впадины (42%). Они являются зоной первичной деструкции, в то время как изменения в головке бедренной кости деструктивного или реактивного характера развиваются вторично. Прогрессирование воспаления у 27 (54%) больных привело к глубокому разрушению костей вертлужной впадины и формированию различных по размерам губчатых секвестров, структура которых отчетливо склерозируется к 10-12 месяцам заболевания. Подобные секвестры можно считать патогномичными для туберкулезного коксита. У 21 (42%) больного туберкулезный коксит развивался как следствие трохантерита.

Разрушение более трети головки бедренной кости установлено у 5(10%) больных, при этом отмечалось укорочение конечности от 2 до 5 см.

В 23 (46%) случаях имел место остеопороз костей, составляющих сустав, который проявлялся на рентгенограммах повышением прозрачности костной ткани без реакции надкостницы.

Сочетание туберкулезного коксита с активным туберкулезом в легких в виде очагов инфильтрации выявлено у 5 (10%) больных, у 2 из них обнаружены МБТ в мокроте.

Из 50 больных туберкулезным кокситом, бактериоскопически диагноз подтвержден у 16 (32%), у 4 (8%) выделена культура МБТ на исследование GenXpert.

Таким образом, туберкулезный коксит сопровождается выраженными клинико-лабораторными и рентгено-томографическими изменениями. Верификация диагноза носит комплексный характер. Специфическое поражение тазобедренного сустава протекает с тотальным разрушением сустава.

Выводы:

1. Туберкулезное поражение тазобедренного сустава вторично.

2. Диагностика туберкулезного коксита основывается на сопоставлении клинико-лабораторных, бактериологических и рентгенологических данных.

3. Для верификации диагноза требуется проведение открытой биопсии.

Инфекционный гранулематозный артрит - заболевание суставов бактериальной этиологии с хроническим течением; в синовиальной ткани обнаруживают гранулёмы. Частота - 1-3% больных туберкулёзом, 15-80% больных бруцеллёзом; грибковые гранулематозные артриты отмечают редко. Этиология - Туберкулёз - Mycobacterium tuberculosis - Бруцеллёз - Brucella melitensis (заражение от коз и баранов), Brucella abortus (заражение от коров), Brucella suis (от свиней) - Грибковые артриты - грибки ролов Actinomycetales, Candida, Sporotrichum, Blastomyces. Патогенез - Туберкулёзный артрит. Инфекция метастазирует в костно-суставной аппарат из других регионов: лимфатических узлов, лёгких. В 80% случаев артриту предшествует специфический остит (туберкулёзный остеомиелит), а затем инфекция per continuitaten распространяется на сустав. В 20% случаев развивается первично-синовиальный туберкулёзный артрит - Бруцеллёзный артрит. Бруцеллы имеют тропность к тканям, богатым ретикулоэндотелием (костный мозг, лимфатические узлы, печень, селезёнка), а также к околосуставной соединительной ткани. Бруцеллёзные артриты имеют в основном реактивную природу, истинный бруцеллёзный синовит возникает только в 5% случаев - Грибковый артрит. Первичные очаги образуются в костях (кости черепа, позвонки, эпифизы и диафизы трубчатых костей), где могут развиваться деструктивные процессы с формированием гнойников и свищей окружающих тканей. Суставы вовлекаются в процесс вторично. Клиническая картина - Общие симптомы группы инфекционных гранулематозных артритов - Сопутствующий специфический остеомиелит - Воспалительные изменения синовиальной жидкости: лейкоцитов более 2 000 в 1 мкя, нейтрофилов более 50% - При биопсии синовиальной оболочки сустава обнаруживают гранулёмы. - Туберкулёзный артрит - Моноартрит тазобедренного сустава (25%), коленного сустава (15%) или поражение грудного отдела позвоночника (40%) - Ранние стадии - боли в суставах к концу дня, мышечные боли по ночам; патологические изменения при объективном обследовании отсутствуют - Поздние стадии - сустав отёчен, кожа над ним холодная, слегка гиперемирована, развиваются сгибательные контрактуры, мышечная атрофия. Без лечения возникают деструкции и деформации суставов, холодные абсцессы и свищи - Лёгочные формы туберкулёза у пациентов с туберкулёзным артритом отмечают только у 25% больных - Рентгенологическое исследование (ранняя стадия - остеопороз, сужение суставной щели, эрозии; поздняя стадия - костная деструкция, сужение межпозвонковых пространств) - Лабораторные исследования (увеличение СОЭ, лимфоцитоз; положительная проба Манту; бактериологическое подтверждение туберкулёзной природы процесса). - Бруцеллёзный артрит - Артралгии или моноартрит; поражение крупных и средних суставов, мелкие суставы кистей и стоп поражаются редко; изменения суставов чаще транзи-торные - Спондилит с компрессией нервных корешков; пара-вертебральные абсцессы возникают редко - Околосуставные поражения: бурситы, тендиниты - Внесуставные проявления: лимфаденопатия, спленомегалия, сыпь - Рентгенологическое исследование: остеопороз, умеренная деструкция околосуставной кости, сужение межпозвонковых пространств - Лабораторные исследования (увеличение СОЭ, лимфоцитоз, нейтропения; положительные результаты бактериологического и серологического исследований на бруцеллёз). - Грибковый гранулематозный артрит - Варианты первичных проявлений: мигрирующий полиартрит, полиартрит в сочетании с узловатой эритемой (длится не более 1 мес, деформаций не вызывает), моноартрит (чаще коленного сустава). При актиномикозе возможно поражение позвоночника - Рентгенологическое исследование: деструкция кости (грибковый остеомиелит) - Лабораторные исследования: обнаружение мицелия гриба в синовиальной жидкости, положительные кожные тесты с грибковыми Аг или специфические серологические реакции. Лечение: Тактика ведения - Физическая активность: сустав иммобилизуют, по мере выздоровления показаны пассивные движения до достижения движений в полном объёме - Периодический лечебный артроцентез для дренирования полости сустава (частота зависит от скорости накопления жидкости). Внутрисуставное введение антибиотиков не рекомендуют, введение глюкокортикоидов противопоказано - При инфицировании про- тезированного сустава в большинстве случаев необходимо удаление протеза - По возможности следует избегать назначения противовоспалительных средств, затрудняющих оценку эффективности антибиотикотерапии, Препараты выбора - Лечение туберкулёза суставов - длительное, в условиях фтизиоортопедических центров - Изониазид по 5 мг/кг (не более 300 мг) 1 р/сут внутрь в комбинации с рифампином (рифампицин) по 10 мг/кг (не более 600мг) 1 р/сут внутрь и пиразинамидом по 15-30 мг/кг (до 2 г/сут). После 2 мес лечения вместо пиразинамида назначают этам-бутол по 15 мг/кг. Приём препаратов продолжают 9-24 мес. Следует назначить витамин В6 (пиридоксин) для профилактики развития периферического неврита. Для предупреждения раздражающего действия препаратов на слизистую оболочку желудка их рекомендуют принимать после еды или с антацидными средствами (не содержащими алюминий). - При бруцеллёзе - бисептол (котримоксазол) по 2 г/сут в течение 4 нед, часто возникает необходимость в повторных курсах. - При грибковых гранулематозных артритах - Хирургическая санация сустава - Амфотерицин В до 0,7 мг/кг/сут или флуконазол по 200-400 мг/сут - При актиномикозе - препараты пенициллина. Меры предосторожности - Противотуберкулёзные препараты ускоряют метаболизм пероральных контрацептивных средств, поэтому при лечении рекомендовано применение барьерных методов контрацепции - Во время лечения противотуберкулёзными препаратами не следует употреблять спиртные напитки в связи с повышением вероятности развития гепатотоксического действия препаратов - При появлении сосудистых реакций при употреблении сыра или рыбы на фоне лечения изониазидом следует обратиться к врачу - Побочные эффекты противотуберкулёзных препаратов: артралгии, нарушение функций печени, периферический неврит (в т.ч. неврит зрительного нерва), дискразия крови - Следует предупредить пациента о том, что назначенные противотуберкулёзные препараты вызывают окрашивание слез, мочи, слюны, пота в красный цвет - Во время лечения необходимо регулярное проведение общих анализов крови, мочи, оценка функций печени и почек. После прекращения приёма препаратов рекомендовано наблюдение за пациентом для своевременной диагностики рецидива заболевания - Следует соблюдать осторожность при назначении бисептола пациентам пожилого возраста, особенно длитель-яо принимающим диуретические средства, в связи с высокой степенью вероятности развития побочных эффектов - Побочные эффекты бисептола: аллергические реакции, фотосенсибилизация, дискразия крови, холестатический гепатит, кристадлурия, головокружение, тошнота, рвота, диарея - Амфотерицин В может оказать -нефротоксическое действие, .вызвать гипокалиемию, анемию - При нарушении функций почек дозу флуконазола следует снизить - При приёме флуконазола возможны кожные поражения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Лекарственное взаимодействие - Противотуберкулёзные препараты взаимодействуют с алкоголем, верапамилом, дисульфйрамом, дифенином, карбамазепином, глюкокортикоидами, левомицетином, пероральными контрацептивными и противодиабетическими препаратами, противогрибковыми препаратами (производными имидазола и триазола), сердечными гликозидами, теофиллином, непрямыми антикоагулянтами, хинидином, эстрогенами, эуфиллином - Ко-тримоксазол (бисептол) взаимодействует с непрямыми антикоагулянтами, противосудорожными средствами (производными гидантоина), пероральными противодиабетическими препаратами, метотрексатом, ЛС, оказывающими гемато- или гепатотоксическое действие - Амфотерицин В может вызвать гипокалиемию, поэтому следует соблюдать особую осторожность при его сочетании с сердечными гликозидами или диуретиками - Флуконазол усиливает действие пероральных проти-водиабетических препаратов (производных сульфонилмочевины). Осложнения - Стойкое ограничение движений в суставе - Формирование секвестров - Анкилоз - Укорочение конечности (у детей). Прогноз. Раннее начало лечения позволяет добиться полного излечения. См. также Бруцеллёз, Туберкулёз Синоним. Артрит инфекционный специфический МКБ - М01.1 - Туберкулёзный артрит (А18.0+) - А23 Бруцеллёз - М49.1 - Бруцеллёзный спондилит (А23.-+) - М01.6 - Артрит при микозах (В35+) - М01.8 - Артрит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Читайте также: