Туберкулезный миокардит на латыни

Миокардит - поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты нередко сочетаются с перикардитом, в ряде случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию. Этиологическая классификация - Ревматические. - Миокардиты, сопутствующие системным заболеваниям соединительной ткани (см. Волчанка системная красная. Склеродермия системная, Артрит ревматоидный). - Неревматические (инфекционные, не связанные с (Зтемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями) - Вирусные - вирусы Кокса-ки групп А и В, гриппа, полиомиелита, ECHO, аденовирусы, вирусы корьи и коревой краснухи - Бактериальные - Брюшнотифозный миокардит, возникающий как осложнение брюшного тифа, чаще в конце 2 нед болезни - Бруцеллёзный миокардит - диффузный, реже очаговый, возникающий как осложнение тяжёлых форм бруцеллёза, возможно рецидивирующее течение - Дифтерийный миокардит, вызванный токсинами возбудителей дифтерии, наиболее тяжёлый из миокардитов инфекционно-токсического генеза. Развивается у 25% больных, самая частая причина летального исхода при дифтерии - Менингококковый миокардит - при несвоевременной или неадекватной терапии развивается к 1/3 случаев менинпжокковой инфекции - Туберкулёзный миокардит - составная часть милиарной диссеминации. В ряде случаев возникает как осложнение туберкулёзного перикардита - Протозойные - Токсоплазмозный миокардит при остром токсоплазмозе, вызванный внедрением в миокард возбудителей болезни - Трипаносомный миокардит при американском трипаносомозе, обусловленный внедрением в миокард возбудителей болезни, вызывающих деструкцию нервных ганглиев - Миокардит возникает также при лейшманиазе и амебиазе - Грибковые - вызываемые паразитическими грибками (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз) - Спирохетозные (например, сифилитический миокардит в третичном периоде сифилиса, обусловленный образованием в миокарде гумм) - Риккетсиозные (например, сыпнотифозный - интерстициальный миокардит у больных сыпным тифом, характеризующийся деструктивным тромбовас-кулитом венечных сосудов с образованием гранулём) - Паразитарные (трихинеллёз, эхинококкоз) - Токсико-химические (при тяжёлом отравлении угарным газом (И), фосфором и его соединениями или другими ядами) - Аллергические - Трансплантационные (развивающиеся в аллотрансплантированном сердце как проявление реакции отторжения) - Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидле-ра миокардит) - миокардит неясной этиологии, характеризующийся сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости, внутрисердечным тромбообразованием и эмболизацией артерий большого круга кровообращения - Поствакцинальный миокардит (возникающий как редкое осложнение после введения в организм живой вакцины) - Радиационный миокардит (обычно сопутствует острому перикардиту при лучевой терапии рака лёгких, грудной железы, лимфогранулематоза, лимфомы средостения). Другие классификации - По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит - По течению - острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением. Патоморфология - Диффузное или очаговое поражение миокарда с преобладанием экссудативных либо пролиферативных изменений - Гигантоклеточный миокардит характеризуется прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток - Гранулематозный миокардит (например, саркоидозный) сопровождается образованием гранулём, склонных к распаду, сопровождающемуся вторичным воспалением - Миокардиофиброз - кардиосклероз, характеризующийся образованием волокнистой соединительной ткани, расположенной в миокарде диффузно или в виде крупных очагов. Клиническая картина - Симптомы инфекционно-аллергического миокардита появляются, как правило, вскоре после периода лихорадки на фоне инфекции, часто под маской затянувшегося гриппа или другой ОРВИ. - При миокардитах, связанных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, вирусными инфекциями (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит, реже эндокардит. - Наиболее тяжёлым течением отличается идиопатический миокардит с развитием кардиомегалии, тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, образованием пристеночных тромбов в полостях сердца и тромбо-эмболиями в большом и малом кругах кровообращения. - Симптомы, общие для всех миокардитов - Недомогание, слабость, выраженная усталость - Повышение температуры тела (обычно в пределах 37,5-38 °С) - 35-55% больных - Боль в области сердца, иногда длительная (62-80% случаев) - Одышка - Артралгии и миалгии - Повышенная потливость - Головные боли - Чувство сердцебиения и перебоев - Нарушения сердечного ритма - тахикардия (55-80%), реже брадикардия, экстрасистолия, нарушение предсердно-желудочковой и внутрисердечной проводимости - Увеличение границ относительной сердечной тупости (при диффузных формах) - Ослабление тонов сердца, пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа - Шум трения перикарда - Систолический шум на верхушке сердца или в точке Боткина-Эрба (около 50% случаев) и приглушение тонов не считают достоверными признаками миокардита, однако усиление звучности тонов сердца, исчезновение систолического шума в процессе лечения могут отражать стихание воспалительного процесса и улучшение состояния миокарда - Признаки сердечной недостаточности. Лабораторные исследования - Общий анализ крови - СРВ - Сиаловые кислоты - Протеинограмма - Активность ферментов ACT, АЛТ, ЛДГ, КФК в сыворотке крови - Реакция торможения миграции лейкоцитов - Наличие РФ - Обнаружение в повышенном титре ЦИК и противомиокардиальных AT - Лабораторные признаки воспаления могут отсутствовать при некоторых формах миокардита, например при идио-патическом миокардите. Специальные исследования - ЭКГ - снижение сегмента S-T в одном или нескольких отведениях, возможны различные нарушения сердечного ритма и проводимости - Рентгенография органов грудной клетки - расширение границ сердца, признаки застоя в лёгких. Дифференциальный диагноз - Кардиомиопатия - ИБС - Миокардиодистрофия - Перикардит - Гипертиреоз. Лечение - Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении - строгий постельный на 2-3 нед - Этиотропная терапия (например, антибиотики при бактериальном миокардите) - Длительное применение НПВС: ацетилсалициловая кислота - 3-4 г/сут, бутадиен - 0,45-0,6 г/сут, ибупрофен - 0,8-1,2 г/сут, ортофен - 100-150 мг/сут, индометацин - 75-100 мг/сут - При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, например дигоксин по 0,25-0,5 мг/сут. Следует учитывать повышенную чувствительность больных миокардитом к сердечным гликозидам - При необходимости - диуретические средства, например фуросемид по 0,04/сут - Калия оротат (1 г/сут), витамины группы В (В,,В.,) - При затяжном течении - хлорохин по 0,25 г/сут - При тяжёлом течении, наличии острофазных показателей воспаления и обнаружении признаков иммунного воспаления целесообразно раннее назначение глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, с постепенным снижением дозы) в сочетании с НПВС. Прогноз - В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением - В половине случаев развивается кардиомиопатия - Нарушения ритма могут привести к смерти. Профилактика - Создание охранительного режима и адекватное лечение ОРВИ. Недопустимы случаи перенесения гриппа на ногах - Борьба со стрептококковыми инфекциями, при выявлении ревматизма круглогодичная ежемесячная профилактика бициллином-5. См. также Лихорадка острая ревматическая, Волчанка системная красная, Недостаточность сердечная, Недостаточность лево-желудочковая острая МКБ - 140 Острый миокардит - 141 - Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

, MD, Case Western Reserve University

Last full review/revision September 2017 by Brian D. Hoit, MD

Патофизиология

Миокардит - воспаление миокарда с некрозом кардиомиоцитов. Подтвержденный с помощью биопсии миокардит обычно представляет собой воспалительный инфильтрат миокарда, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, гигантских клеток, гранулем или смеси клеток.

Патофизиология миокардита остается предметом исследований. Потенциальные механизмы, которые приводят к повреждению миокарда, включают

Прямое повреждение кардиомиоцитов, вызванное инфекционным или другим кардиотоксическим агентом

Повреждение миокарда, вызванное аутоиммунной реакцией на инфекционный или другой кардиотоксический агент

Воспаление миокарда может быть диффузным или очаговым. Воспаление может распространяться на перикард, вызывая миоперикардит. Степень поражения миокарда и распространения на соседний перикард может определять тип симптомов. Диффузное поражение может привести к сердечной недостаточности, аритмии и иногда внезапной сердечной смерти. Очаговое поражение менее вероятно вызывает сердечную недостаточность, но может привести к аритмиям и внезапной сердечной смерти. Поражение перикарда приводит к боли в груди и другим симптомам, характерным для перикардита. Некоторые пациенты остаются бессимптомными, как при очаговом так и при диффузном поражении миокарда.

Этиология

Миокардит может быть вызван инфекционными или неинфекционными причинами. Многие случаи являются идиопатическими ( Причины миокардита).

Инфекционный миокардит наиболее часто имеет вирусную этиологию в США и в других развитых странах. Наиболее распространенными вирусными причинами в США являются парвовирус В19 и вирус герпеса человека 6-го типа. В развивающихся странах инфекционный миокардит чаще всего связан с ревматическим кардитом, болезнью Шагаса, или СПИДом.

Неинфекционные причины включают кардиотоксины, некоторые лекарственные средства и некоторые системные расстройства. Миокардит, вызванный лекарственными средствами, называется миокардитом вызванным реакцией гиперчувствительности.

Вирус Coxsackie B

Гигантоклеточный миокардит - редкая форма миокардита с фульминантным течением. Этиология неясна, но может включать аутоиммунный механизм. При биопсии определяют характерные многоядерные гигантские клетки. Пациенты с гигантоклеточным миокардитом поступают в состоянии кардиогенного шока и часто имеют стойкие желудочковые аритмии или полную атриовентрикулярную блокаду. Гигантоклеточный миокардит имеет плохой прогноз, но его важно исключить у пациента, не имеющего других заболеваний, с фульминантной сердечной недостаточностью или стойкими аритмиями, потому что иммуносупрессивная терапия может помочь улучшить выживаемость.

Клинические проявления

Клинические проявления миокардита разнообразны. Пациенты могут иметь минимальные клинические проявления или фульминантную сердечную недостаточность и летальные аритмии. Симптомы зависят как от этиологии миокардита, так и от степени тяжести поражения миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности могут включать усталость, одышку и отек. У пациентов могут наблюдаться признаки перегрузки жидкостью в виде хрипов, усиленной пульсации яремных вен и отеков. При исследовании сердца можно обнаружить третий (S3) или четвертый (S4) сердечные тоны. У пациентов с увеличением желудочков могут наблюдаться систолические шумы митральной регургитации, а также трикуспидальной регургитации.

Внезапная сердечная смерть, связанная со смертельной аритмией иногда является показательной особенностью. Пациенты могут переносить предшествующие трепетания или обмороки.

Когда пациенты имеют сопутствующее воспаление перикарда, они могут обращаться с болью в груди, типичной для перикардита. Тупая или острая прекордиальная или ретростернальная боль может иррадиировать в шею, трапециевидную мышцу (особенно слева) или плечи. Боль варьирует от незначительной до выраженной. Боль может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. В отличие от боли при ишемии, боль при перикардите обычно усиливается при движениях грудной клетки, кашле, дыхании или глотании. Шум трения перикарда можно выслушать у пациентов с перикардиальным выпотом.

Некоторые клинические данные могут указывать на конкретную причину миокардита. Инфекционному миокардиту могут предшествовать лихорадка, миалгии и другие симптомы в зависимости от точного патогена. Миокардит, связанный с лекарственными средствами или миокардит, обусловленный реакцией гиперчувствительности может сопровождаться сыпью. Увеличенные лимфатические узлы могут свидетельствовать о саркоидозе как об основной этиологии. Фульминантная сердечная недостаточность и аритмии могут свидетельствовать о гигантоклеточном миокардите.

Миокардит может быть острым, подострым или хроническим. В некоторых случаях миокардит может приводить к дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

ЭКГ и сердечные ферменты

Иногда эндомиокардиальная биопсия

Тесты для определения причины

Миокардит следует подозревать, если не имеющие других заболеваний пациенты без сердечных факторов риска обращаются с симптомами сердечной недостаточности или аритмий. ЭКГ, уровень сердечных ферментов и кардиовизуализация не являются специфическими для миокардита, но могут быть диагностическими в соответствующих клинических условиях.

ЭКГ может быть нормальным или ненормальным у пациентов с миокардитом. Аномалии сегмента ST являются распространенными и могут имитировать миокардиальную ишемию. Иногда наблюдается элевация сегмента ST, но более типичные признаки включают неспецифические изменения волны ST-T. У пациентов может наблюдаться замедление проводимости и предсердные или желудочковые аритмии, включая синусовую тахикардию, желудочковую тахикардию, а также фибрилляцию желудочков.

Уровень кардиальных ферментов у пациентов с острым миокардитом может быть патологическим. Сердечный тропонин и КФK-MB могут быть повышенными из-за некроза сердечных миоцитов.

Кардиовизуализация может выявить патологию у пациентов с миокардитом. Эхокардиограмма может быть нормальной при ранней стадии или легкой степени миокардита. Могут наблюдаться локальные нарушения сократимости стенок (имитирующие миокардиальную ишемию). Дилатация и систолическая дисфункция левого желудочка также могут рассматриваться как дилатационная кардиомиопатия. Показатели диастолической релаксации при эхокардиографии часто оказываются патологическими. МРТ сердца становится все более важной при диагностике миокардита. МРТ сердца у пациентов с миокардитом может показать характерный паттерн позднего усиления с гадолинием (LGE) в субэпикардиальных и среднемиокардиальных стенках (в отличие от ишемии, когда LGE обычно наблюдается субэндокардиально с распространением к средине стенки миокарда и эпикарду). Другими диагностическими признаками миокардита при МРТ сердца являются наличие отека миокарда и гиперемии миокарда по сравнению со скелетной мышцей.

О заболеваемости протозоозами в Российской Федерации и Республике Карелия

Актуальность проблемы протозоозов обусловлена их широким распространением, как в мире, так и в Российской Федерации, а также степенью значимости вызываемой ими патологии. Протозоозы — это группа болезней, возбудителями которых являются одноклеточные микроорганизмы, которые паразитируют в тканях и органах человеческого организма, разрушая его, с целью поддержания собственной жизнедеятельности.

ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ БОРЬБЫ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

Ни для кого не секрет, что сердечно-сосудистые заболевания — это мировые лидеры болезней по количеству жизней, которые они забирают. Гипертония выступает в качестве основной причины всех инфарктов и инсультов, которые записываются на счет сердечно-сосудистых болезней.

Неделя иммунизации в 2019 году

С 22 по 28 апреля 2019 года проводится Европейская неделя иммунизации. Целью ежегодной ЕНИ является привлечение внимания и повышение осведомленности населения о значении иммунопрофилактики для здоровья и благополучия людей.

С давних времен люди пытались защитить себя от инфекций с помощью вариоляции — метода, когда к руке ребенка привязывали тряпочку, пропитанную содержимым оспенного элемента… Представили?

Действительно, метод был не совсем эффективный. Только двести лет назад английский доктор Дженнер впервые применил материал от коров, больных коровьей оспой. В дальнейшем любой прививочный материал стал называть вакциной — от латинского слова vacca (корова). Это история происхождения прививок. Прошли многие годы…

В России существует Национальный календарь прививок — это схема обязательных прививок, осуществляемых в определенном возрасте детям и взрослым, и позволяющих полноценно защитить человека от опасных инфекций.

Сезон активности клещей наступил

Уважаемые жители г. Медвежьегорска и района!

С наступлением весны просыпается природа, а вместе с ней и клещи. В нашем районе 9 апреля 2019 года в д. Сибово, которая находится недалеко от с. Великая Губа был зафиксирован первый случай присасывания клеща. Клещ укусил во дворе у дома.

По республике первое обращение по поводу присасывания клеща зарегистрировано 30 марта.

Впереди майские праздники, а значит, многие из нас отправятся на свои дачные участки.

Что мы должны знать о туберкулезе

Возбудитель туберкулеза находится в организме трети населения земного шара, это означает, что 2 млрд. людей планеты инфицированы туберкулезом.

В России заболеваемость туберкулезом в 5-14 раз превышает показатели заболеваемости других экономически развитых стран.

В Республике Карелия ситуация по туберкулезу не простая. Причинами позднего выявления туберкулеза у детей и подростков является отказ родителей от постановки реакции Манту, Диаскен-теста, а также не прохождение подростками и взрослыми флюорографического обследования.

Всемирный День Здоровья

Ежегодно весной отмечается Всемирный день здоровья. По традиции в 2019 году День здоровья будет также 7 апреля.

Здоровье — это самое ценное, что у нас есть. И с этим ничто не может сравниться: ни богатство, ни положение в обществе, ни слава. Это настоящая драгоценность, подаренная нам природой.

Любое заболевание гораздо проще предотвратить, чем лечить его последствия и осложнения. Именно профилактика сегодня является ведущим направлением в медицине.

Паразитозы, передающиеся через рыбу и опасные для человека

Не каждый знает, какие гельминты в рыбе представляют опасность и какие заболевания они вызывают.

Паразитозы, передающиеся через рыбу, ракообразных, моллюсков, земноводных, пресмыкающихся и продуктов их переработки остаются важной социально-значимой проблемой как для Российской Федерации, так и Республики Карелия.

Внимание — грипп!

Уважаемые жители г. Медвежьегорска и района!

За последнюю неделю в Карелии эпидемический порог заболеваемости гриппом вырос на 84%. В республике зарегистрированы случаи заболевания, вызванные вирусом гриппа А(H3N2), который характеризуется быстрым развитием тотальной пневмонии, миокардитов (поражение сердечной мышцы миокарда), а также появились случаи нейроинфекции (поражение спинного, головного мозга и ЦНС).

Грипп

Грипп – это острое вирусное заболевание, которое может поражать верхние и нижние дыхательные пути, сопровождается выраженной интоксикацией и может приводить к серьезным осложнениям и летальным исходам, в основном у пожилых больных и детей. Эпидемии появляются почти каждый год, обычно осенью, зимой, причём при этом поражается более 15% населения.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ: ЧТО НАДО ЗНАТЬ

Энтеровирусная инфекция. Название одно, а заболеваний, которые можно отнести к этому типу, — великое множество. О том, что это такое, как передаётся и что делать, если педиатр ставит ребёнку соответствующий диагноз, рассказывает заместитель главного врача Республиканской инфекционный больницы Наталья Зборовская.

Хроническое инфекционное заболевание, способное поражать все органы, но чаще легкие. Его особенности: 1) эпидемиологическая; клиническая и морфологическая убиквитарность; 2) двуликость: могут быть

проявления инфицированности или болезни; 3) клинико-морфологический

полиморфизм; 4) хроническое волнообразное течение.

Заболевание вызывается туберкулезной микобактерией. Патогенез обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, которая определяет клинико-морфологический полиморфизм.

Различают три основных клинико-морфологических проявления заболевания: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулёз. Характеризуется 1) развитием заболевания при первом попадании возбудителя в организм; 2) сенсибилизацией и аллергией ГНТ; 3) преобладанием экссудативно-некротических изменений 4) наклонностью к генерализации; 5) параспецифическими реакциями. Пути заражения – аэрогенный, иногда алиментарный. Чаще болеют подростки взрослые.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, состоящий из 3 компонентов: 1) первичного очага или аффекта в органе; 2) лимфангита и 3) регионарного лимфаденита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный аффект возникает субплеврально в ІІІ, VIII, IX, X сегментах, чаще правого легкого. Возникает фокус экссудативного воспаления, быстро некротизируется и образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны – от альвеолы до доли, чаще охватывает ацинус. Долго сохраняются элластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. В воспалительный процесс вовлекается плевра: фибринозный или серозно-фибринозный плеврит.

Воспаление захватывает прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды – туберкулезный лимфангит. Он представле лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной отечной ткани. Затем воспалительный процесс переходит на регионарные бронхо-пульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфоузлы, в которых воспаление быстро сменяется казеозным некрозом – казеозный туберкулезный лимфаденит. В клетчатке средостенья развивается перифокальное воспаление.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также, состоит из 3 компонентов: первичный аффект в лимфоидной ткани тощей или слепой кишки с образованием слизистой оболочке язвы; далее возникает туберкулезный лимфангит и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфоузлов. Также проявляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине, коже.

прогрессирование первичного с-генерализацией процесса;

1). Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса – начинается в первичном аффекте: рассасывается перифокальное воспаление, экссудативное воспаление сменяется продуктивным, вокруг него формируется капсула. Казеозные массы обезвоживаются и петрифицируются, а затем и оссифицируются. Такой заживленный первичный очаг называют очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах аналогичный легочному очагу.

2) Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования связана с попаданием микобактерий в кров из первичного аффекта или регионарных лимфоузлов. Проявляется в виде милиарной формы – бугорки в различных органах, и крупноочаговой – очаги (величиной с горошину). Особенно, опасно поражение мягких мозговых оболочек,- туберкулезный менингит. Очеги отсевы с верхушки легкого называются очагами Симона.

Лимфогенная форма генерализации характеризуется вовлечением в специфическое воспаление бронхиальных, бифуркационых околотрахеальных и других лимфоузлов. Особое значение имеет туберкулезный лимфаденит, приводящий к сдавлению просветов бронхов развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма

прогрессирования, при которой наступает казеозный некроз перифокального воспаления, образуются свежие участки экссудативного воспаления. Первичный очаг увеличивается – лобулярный, сливной лобулярный, сегментарный, лобарный. Лобарная казеозная пневмония "скоротечная чахотка" быстро заканчивается смертью. Иногда образуется первичная легочная каверна, болезнь принимает хроническое течение первичная легочная чахотка.

Смешанная форма прогрессирования возникает при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций (корь), при авитаминозе, голодании.

4) Хроническое течение (хронический текущий первичный туберкулез возникает при зажившем первичном аффекте и медленном прогрессирующем течении специфического воспаления в лимфоузлах комплекса.

Процесса локализация односторонняя в приделах 1-2 сегментов. Но здесь есть более мелкие очаги гематогенных отсевов в период первичной инфекции – очаги Симона, которые располагаются симметрично.

Инфилътратиеный туберкулез развивается при прогрессировании первых двух форм. Экссудативное воспаление распространяется за границы сегмента, перифокальное воспаление преобладает над казеозным некрозом. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера. При рассасывании перифокального воспаления и заживлении казеозных очагов заболевание приобретает фиброзно-очаговую форму. Если же процес прогрессирует, охватывает всю долю – это лобит, острая форма инфильтративного туберкулеза.

Туберкулома – своеобразная фаза инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой размером 2-5см в диаметре в 1-2 сегменте справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения преобладают над перифокальными.

Острый кавернозный туберкулез – характерно быстрое образование полости распада с образованием на месте очага-инфильтрата или туберкуломы – каверны округлой формы, диаметром 2-5см, сообщающуюся с просветом сегментарного бронха. Стенка ее двухслойна: изнутри казеозные массы, снаружи – уплотненная ткань легкого.

Фиброзно-кавернозный туберкулез или хроническая легочная чахотка, при хроческом течении вышеописанной формы. Стенка каверны имеет три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – специальная грануляционная ткань, наружный – соединительнотканный. Внутреняя поверхность каверны неровная, с пересекающими полость балками – облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Процесс распространяются в апико-каудальном направлении, как контактным путем, так и по бронхам. Затем процесс по бронхам переходит на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез является вариантом развития фиброза кавернозного туберкулеза, когда происходит вокруг каверны мощное развитие соединительной ткани, образование плевральных сращений. Легкие деформируются, малоподвижные.

При вторичном туберкулезе в результате интраканаликулярого или контактного пути инфицирования возможно поражение бронхов, трахеи гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение возможно в терминальном периоде.

Миокардит – заболевание из числа воспалений сердца (кардитов) , при котором поражаются собственно мышечные слои сердечных стенок. В воспалительный процесс вовлекаются как кардиомиоциты (функциональные, паренхиматозные клетки сердечной мышцы), так и интерстициальные пространства (прослоечные, междутканные).

Тяжелые формы высоко летальны (так, при дифтерийном миокардите этот показатель достигает 60%); в среднем же летальность варьирует на уровне 1-7%. Миокардит как причина хронической сердечной недостаточности выявляется в 8-13% случаев.

Встречаются миокардиты первичные, – как основное, изолированное заболевание, – и вторичные, развивающиеся на фоне иного патологического процесса или состояния.

Современная отечественная классификация в этиологической структуре миокардитов выделяет инфекционные формы (вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные) и неинфекционные (аллергические, токсические). Спектр инфекционных агентов, а также протозойных и многоклеточных паразитов, способных вызывать миокардит, весьма широк; особенно это касается вирусов и бактерий, которым принадлежит роль ведущего этиологического фактора. В целом, миокардит является наиболее частым кардиологическим осложнением инфекций. 4-5% миокардитов развиваются на фоне сепсиса .

Достоверно установленную этиопатогенетическую роль играют токсические вещества наркотической группы (алкоголь, кокаин и т.д.); аллергические реакции на медикаменты, сыворотки и вакцины; уремия ; тиреотоксикоз , и т.д.

Патогенез зачастую носит смешанный характер (например, инфекционно-аллергический). Нередко миокардитом осложняются системные коллагенозы, прежде всего ревматизм . В некоторых случаях причины и механизмы развития остаются совершенно неясными (идиопатический миокардит), и эти случаи, как правило, характеризуются значительной тяжестью.

По типу течения различают острый, подострый и хронический миокардит.

К наиболее типичным симптомам относят кардиалгии различного характера (при этом нитроглицерином боль не купируется, как и при инфаркте , но по сравнению с последним миокардитический болевой синдром гораздо менее выражен и более разнообразен), усиленное сердцебиение, тахикардию, одышку, общую слабость, чувство нехватки воздуха, бледность с цианотичным оттенком. Иногда отмечается аритмия, субфебрилитет, а также пищеварительные и/или неврологические расстройства, суставно-мышечные боли, дисфонии (изменения тембра и чистоты голоса). Артериальное давление чаще понижено, но может и повышаться.

Легко видеть, что клиническая картина неспецифична, чем и затрудняется постановка диагноза. От четверти до трети случаев вообще протекают мало- или бессимптомно; кроме того, миокардит в большинстве случаев локализован не только в мышечных и интерстициальных слоях, но сочетается также с перикардитом или эндокардитом .

Необходимо, однако, понимать, что даже малосимптомный миокардит очень опасен риском внезапной смерти или резкого ухудшения состояния; нераспознанное хроническое течение приводит к тканевой дегенерации, приобретенным порокам сердца, сердечной недостаточности – с соответствующим сокращением качества и продолжительности жизни.

Как следует из предыдущего пункта, от врача требуется высокая квалификация, профессиональная эрудиция, настороженность в отношении возможного воспаления миокарда, а также развитая диагностическая интуиция, – чтобы заподозрить миокардит по клиническому симптомокомплексу. Следует отметить в этой связи, что первично такие пациенты далеко не всегда обращаются именно к кардиологу: это может быть врач общей практики, невролог, гастроэнтеролог.

Так или иначе, диагностика миокардита требует очень внимательного изучения и сопоставления анамнеза, жалоб, результатов аускультации, перкуссии, внешнего осмотра. Назначается инструментальное обследование, прежде всего ЭКГ (электрокардиографическая картина, как и другие признаки, в большинстве случаев аномальна, но информативна недостаточно, – и все же описаны определенные диагностически значимые паттерны), ЭхоКГ, рентгенография, МРТ, в некоторых случаях – биопсия, УЗ-денситометрия, радиоизотопная сцинтиграфия и т.д. В сочетании или совокупности, но эти методы позволяют выявить очаг и уверенно квалифицировать его как воспалительный. Если подозревается инфекционный миокардит, возбудителя идентифицируют лабораторными методами (бакпосев , ПЦР и др.). Общеклинические анализы назначаются в любом случае.

Лечение миокардита всегда осуществляется в условиях стационара, при тяжелых формах – в постельном режиме. Главным направлением является этиотропная терапия, направленная на устранение диагностированной первопричины – например, на эрадикацию инфекционного агента антибиотиками, антимикотиками, противовирусной иммуномодулирующей схемой, противопротозойными или антипаразитарными препаратами. В случае неинфекционного вторичного миокардита строго обязательным является интенсивное лечение основного заболевания. По мере необходимости назначают противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты, принимают меры по детоксикации, применяют стимуляторы сердечной деятельности, кардиопротекторы и пр.

При наиболее тяжелых формах, например, гигантоклеточном миокардите, единственным жизнесохраняющим методом лечения выступает трансплантация сердца. При наиболее легких, – миокардит, возможно, в некоторых случаях излечивается спонтанно.

Независимо от клинической выраженности и типа течения миокардита, по завершении терапевтического курса обязателен особый режим кардиологической реабилитации, а также ежеквартальные консультации наблюдающего кардиолога.

Чрезвычайно важно не оттягивать обращение за медицинской помощью, если возникла и прогрессирует описанная выше симптоматика.