Туберкулезная эмпиема на латинском

Эмпиема плевры – воспаление плевральных листков с накоплением гноя между ними. По характеру возбудителя воспаления различают специфическую (туберкулезную, актиномикотическую) и неспецифическую эмпиему плевры. Среди возбудителей неспецифической эмпиемы плевры превалируют стафилококки, стрептококки, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, которые преимущественно находятся в ассоциации с неклостридиальной анаэробной микрофлорой (более чем в 50% случаев): фузобактериями, бактероидами, пептококками, пептострептококками. Различают первичную и вторичную эмпиему плевры. На практике чаще встречается вторичная, которая является осложнением какого-либо другого гнойного воспаления – пневмонии, абсцесса или гангрены легкого, остеомиелита ребер, медиастинального лимфаденита. При первичной эмпиеме плевры инфекция попадает в плевральную полость при травме груди, резекции легких, реже гематогенно при сепсисе.

Классификация эмпием плевры.

По клиническому течению:
1. Острые (до 3 месяцев).
2. Хронические (свыше 3 месяцев).

По наличию деструкции легкого:
1. Эмпиема без деструкции легкого (простая).
2. Эмпиема с деструкцией легкого.
3. Пиопневмоторакс.

По сообщению с внешней средой:
1. Закрытые.
2. Открытые:
- с бронхоплевральным свищем;
- с плеврокожным свищем;
- с бронхоплевральнокожным свищем;
- с решетчатым легким;
- с другим полым органом.

По распространенности:
1. Ограниченные (чаще осумкованные спайками).
2. Субтотальные.
3. Тотальные.

Клинические проявления острой эмпиемы зависят от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры, степени деструкции легочной ткани, реактивности больного, а также от своевременности и полноценности проводимого лечения (Рис. 2.3.). В большинстве случаев заболевание протекает на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, которые обусловлены полным или частичным спадением легкого, смещением средостения, сдавлением крупных сосудов и нарастающей эндогенной интоксикацией.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С, ознобов и усиленного потоотделения. Больных беспокоят интенсивные боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, общее недомогание, отсутствие аппетита, кашель, при закрытых эмпиемах сухой, с большим количеством гнойной мокроты – при наличии бронхоплеврального свища. При этом количество мокроты увеличивается в положении больного на здоровом боку.

При объективном обследовании отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Грудная клетка на стороне поражения становится бочкообразной со сглаженными межреберьями. Перкуторно отмечается притупление легочного звука в нижних отделах и коробочный звук выше горизонтальной линии жидкости. Аускультативно – резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. При закрытой эмпиеме, при отсутствии воздуха в плевральной полости и сращений, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиаса-Дамуазо, а над зоной тупости отмечается тимпанический звук (признак Шкоды).

В крови отмечается лейкоцитоз, достигающий 20х109/л, изменения лейкоцитарной формулы – выраженный нейтрофилез с нейтрофильным сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-70 мм/ч. Лейкоцитарный индекс интоксикации повышается до 8-10 и более.

Рентгенологически на стороне эмпиемы определяется интенсивное затенение, смещение средостения в здоровую сторону. При пиопневмотораксе верхняя граница жидкости становятся горизонтальной. Над уровнем жидкости определяется воздушная полость. В зависимости от степени коллапса легкого различают ограниченный, субтотальный и тотальный пиопневмоторакс. При ограниченных эмпиемах плевры для уточнения формы, размеров, наличия бронхиальных свищей проводят плеврографию – введение водорастворимых контрастных веществ в полость эмпиемы с помощью пункции или через фистулу при наличии плеврокожного свища.

В последние годы в диагностике острых и хронических эмпием плевры все большее распространение получает ультразвуковое исследование, особенно при осумкованных, ограниченных эмпиемах, когда скопления жидкости маскируются массивными плевральными швартами и оказываются недоступными для рентгенологического распознавания. В ряде случаев при отграниченной гнойной полости возможно выполнение пункции и дренирования ее под контролем ультразвука. В трудных для диагностики ситуациях в первую очередь для выявления деструкции в легком используют компьютерную томографию.

Одним из обязательных этапов диагностики эмпиемы плевры является диагностическая пункция плевральной полости. Она позволяет окончательно установить этиологическую причину накопления выпота в плевральной полости – геморрагический при раке легкого, гной при туберкулезе, актиномикозе, неспецифической эмпиеме. Цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследования содержимого плевральной полости является обязательным.

Лечение эмпиемы плевры включает:

1. Полноценную аспирацию гноя и санацию плевральной полости, которые при ограниченных эмпиемах достигаются регулярными пункциями, аспирациями гноя, промываниями полости эмпиемы антисептиками и введением антибиотиков; при открытых, тотальных и субтотальных эмпиемах – дренированием и промыванием полости эмпиемы.

2. Мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого (дренирование с активной аспирацией, при наличии бронхиального свища – с временной окклюзией бронха, или дренирование по Бюлау).
3. Массивную антибактериальную терапию (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы).
4.Детоксикационную терапию.
5.Иммунокорригирующую терапию.
6. Общеукрепляющую терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов и систем.

Местное лечение эмпиемы плевры в значительной степени зависит от распространенности и локализации инфекционного процесса, вирулентности микроорганизмов, особенностей клинического течения заболевания, наличия инородных тел и сообщения бронхов с плевральной полостью, а также других факторов. Лечение обычно начинают с отсасывания гноя из плевральной полости, т. е. аспирационным методом. В дальнейшем, при недостаточной эффективности аспирационного метода, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении.

Аспирацию экссудата производят либо через достаточно толстую иглу, либо через катетер, который может находиться в плевральной полости в течение достаточно длительного времени. Следует отметить, что применение плевральных пункций оказывается эффективным при ограниченных пристеночных эмпиемах, сохранении герметичности раны грудной стенки и отсутствии сообщения бронхов с плевральной полостью. В большинстве случаев предпочтение отдают закрытому дренированию плевральной полости без активной аспирации (сифон-дренаж) или с активной аспирацией. Это связано с возможностью постоянной и более полной аспирации гнойного содержимого, удобствами борьбы с местной инфекцией и созданием с помощью активной аспирации условий для расправления легкого, ликвидации остаточной полости.

Возможны следующие основные варианты санации плевральной полости: пассивное дренирование с фракционным лаважем; постоянная активная аспирация с фракционным лаважем или непрерывное промывание полости. Однако наиболее эффективным приемом лечения острой эмпиемы плевры является фракционный лаваж или непрерывное промывание полости в сочетании с активной аспирацией. Точку для пункции или дренирования полости плевры определяют на основании многоосевой рентгеноскопии. Сроки нахождения дренажной трубки в плевральной полости во многом зависят от быстроты расправления легкого и прекращения отделения гноя, но в среднем составляют 2-3 недели.

При лечении эмпиемы плевры отсасывают по возможности весь экссудат. При наличии густого гноя, пленок фибрина или казеозных масс применяют протеолитические ферменты, способствующие разжижению вязкого гноя, лизису напластований фибрина на плевральных листках и потенцирующему действию антибиотиков. Наряду с ферментами в полость плевры вводят растворы антибиотиков, которые подбирают с учетом характера и чувствительности выделенной из экссудата микрофлоры. У больных с острым гнойным плевритом такое лечение обычно уже через 2-3 недели приводит к прекращению накопления экссудата в плевральной полости, улучшению общего состояния, ликвидации явлений интоксикации и в конечном итоге к выздоровлению.

Если не удается добиться облитерации полости и расправления легкого, формируется хроническая эмпиема плевры. В этих случаях единственно эффективным методом лечения является оперативное вмешательство – плеврэктомия с декортикацией легкого, а при наличии деструкции в легком, бронхоэктазов – резекция легкого.

Русское название

Латинское название веществ Трипсин + Химотрипсин

Фармакологическая группа веществ Трипсин + Химотрипсин

Типовая клинико-фармакологическая статья 1

Фармдействие. Протеолитическое комбинированное средство белковой природы. Получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота. При местном и наружном применении расщепляет некротизированные ткани и фибринозные образования; разжижает вязкий секрет, экссудат, сгустки крови. Гидролизует белки и пептоны с образованием низкомолекулярных пептидов, расщепляет связи образованные остатками ароматических аминокислот (тирозин, троптофан, фенилаланин, метионин).

Показания. Нагноительные бронхолегочные заболевания (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, ателектаз, экссудативный плеврит). Заболевания ЛОР-органов: гнойный синусит, гнойный отит (острый, подострый, хронический), евстахеит с вязким экссудатом, после трахеостомии для облегчения удаления густого вязкого экссудата, хронический ринит. Ожоги, пролежни, трофические язвы, гнойные раны. В офтальмологии: заболевания роговицы (язва, герпетический кератит); ожог слизистой оболочки глаза, непроходимость слезовыводящих протоков, вялое заживление ран кожи век.

Противопоказания. Гиперчувствительность, злокачественные новообразования, деструктивные формы туберкулеза легких, ХСН II–III ст., эмфизема легких с дыхательной недостаточностью. Нельзя вводить в кровоточащие полости, наносить на изъязвленные поверхности злокачественных опухолей.

С осторожностью. Эмпиема плевры туберкулезной этиологии (рассасывание экссудата может способствовать развитию бронхоплевральной фистулы).

Дозирование. Местно, наружно.

Для лечения гнойных ран и пролежней стерильные салфетки, смоченные раствором: 25–50 мг препарата в 10–50 мл 0,25% раствора прокаина, накладывают сроком от 2 до 24 ч (в зависимости от толщины гнойно-некротических масс) на раневую поверхность. Повязки меняются через каждые 3–5 дней.

При термических ожогах III ст. на струп наносится тонкий слой препарата из расчета 1 г на 100 кв.см раневой поверхности, покрывают повязкой, смоченной 0,9% раствором NaCl или 0,25% раствором прокаина; накладывают влагонепроницаемую повязку. Смену повязки производят через сутки. Во время каждой смены повязки удаляют легко отделяемые участки некротической ткани. При ранах, покрытых толстым струпом, перед наложением повязки его разрезают.

При нагноительных бронхолегочных заболеваниях применяют ингаляции 25–30 мг препарата, разведенного в 5 мл дистиллированной воды, 1–3 раза в день. Раствор также можно вводить через бронхоскоп, эндотрахеальный зонд, трахеостому. В раствор можно добавлять антибиотики, бронходилатирующие ЛС .

Для лечения язв, ожогов роговицы и кератитов применяют в виде глазных ванночек в растворе 1:500 ежедневно, в течение 2–3 дней или закапывают по 2 кап 0,25% раствора, 4 раза в день, в течение 1–2 дней. Непроходимость слезовыводящих протоков и раны кожи век: промывают слезовыводящие протоки или орошают раны 1% раствором. Растворы готовятся ex tempore.

При хронических ринитах закапывают или орошают раствором (5 мг в 5 мл 0,9% раствора NaCl) препарата полость носа 2–3 раза в день.

При хронических гнойных отитах, осложненных холестеатомой, после промывания полости 0,9% раствора NaCl закапывают 0,5% раствор препарата (разведенный на 0.9% растворе NaCl), 2–3 раза в день на 20–30 мин.

Побочное действие. Аллергические реакции, повышение температуры тела до субфебрильной, тахикардия.

После ингаляционного введения: раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, охриплость голоса.

В офтальмологии: раздражение и отечность конъюнктивы (в этом случае рекомендуется уменьшить концентрацию применяемого раствора).

Особые указания. В ближайшие часы после ингаляции больной должен тщательно откашливать мокроту или ее следует удалять отсосом.

[1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т.- М.: Медицинский совет, 2009. - Т.2, ч.1 - 568 с.; ч.2 - 560 с.

, MD, MPH , Harvard Medical School;

, MD, Harvard Medical School

Last full review/revision April 2018 by Dylan Tierney, MD, MPH ; Edward A. Nardell, MD

Микобактерии являются небольшими, медленно растущими аэробными бациллами. Они отличаются сложной, богатой липидами клеточной оболочкой, обусловливающей их кислотостойкость (т. е. устойчивость к обесцвечиванию кислотой после окрашивания карбол-фуксином) и их относительную устойчивость к окрашиванию по Граму. Наиболее распространенная микобактериальная инфекция – туберкулез; другие включают проказу и различные микобактериальные инфекции, которые напоминают туберкулез, такие как вызванные комплексом Mycobacterium avium.

Туберкулез является ведущей инфекционной причиной заболеваемости и смертности среди взрослых во всем мире; болезнь является причиной смерти приблизительно 1,7 миллиона человек в 2016 году, преимущественно в странах с низким и средним уровнем дохода. ВИЧ/СПИД – наиболее важный предрасполагающий фактор к инфицированию туберкулезом и смертности в некоторых регионах мира, где распространены обе инфекции.

Этиология

К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti, которые вместе с M. tuberculosis известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.

Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они передаются прежде всего при кашле, пении и других дыхательных движениях людьми, которые больны активным туберкулезом легких или гортани и в чьей слюне содержится значительное количество возбудителя (достаточное, как правило, чтобы получить положительный мазок). Люди с легочными полостными кавернами являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в каверне.

Капли (частицы размером

Эпидемиология

Около четверти населения всего мира инфицированы (на основе результатов исследований кожных туберкулиновых проб). Из всех инфицированных, вероятно, только у 15 миллионов в данный момент времени диагностируется активная форма заболевания.

В 2016 году по всему миру было зарегистрировано 10,4 млн (140,5/100 000) новых случаев туберкулеза. Большинство новых случаев было зарегистрировано в Юго-Восточной Азии (45%), Африке (25%) и странах западной части Тихого океана (17% [1]).

Показатели значительно различаются в зависимости от страны проживания, возраста, расы, пола и социально-экономического статуса. В 2016 году 64% новых случаев произошли в 7 странах; большинство из них было зарегистрировано в Индии, за ней следуют Индонезия, Китай, Филиппины, Пакистан, Нигерия и ЮАР (2). Несколько стран, включая Северную Корею, Лесото, Мозамбик, Филиппины и ЮАР, имели показатели заболеваемости выше 500/100 000 (1).

Уровни инфицированности (для туберкулеза, поддающегося лечению лекарствами) и смертности уменьшаются. Количество новых случаев снизилось на 1,5% в период между 2014 и 2015 гг., увеличивая тенденцию, которая отмечается в течение нескольких лет. Эти тенденции, скорее всего, частично связаны со всемирными усилиями по борьбе с туберкулезом, которые предоставили большему количеству людей доступ к лекарственным средствам против ТБ и ВИЧ-инфекции.

С 1994 по 2014 годы в США наблюдается снижение уровня заболеваемости. В 2016 году в ЦКЗ отметили 9287 новых случаев с показателем заболеваемости 2,9/100 000, который незначительно уменьшился с 2015 года. Более чем половина этих случаев зарегистрирована у пациентов, родившихся вне США в областях с высокой заболеваемостью. Уровень ТБ среди людей, родившихся за пределами США (14,6/100 000) был намного выше уровня среди рожденных в США (1,1/100 000 [3]). Риск заражения увеличивается для лиц, живущих в организованных группах, таких как приюты, учреждения долгосрочного ухода или исправительные учреждения, а также для тех, кто был бездомным в прошлом году. Среди такого населения с высоким уровнем риска показатели могут приблизиться к тем, которые регистрируются в частях мира с высокой зараженностью.

Всплеск заболеваемости туберкулезом произошел в отдельных частях США и других развитых странах между 1985 и 1992 г.; это было связано с несколькими факторами, включая параллельное инфицирование ВИЧ, бездомность, ухудшенную инфраструктуру здравоохранения и появление мультирезистентного туберкулеза (MDR-TB). Несмотря на то, что контроль в США осуществляется эффективной системой здравоохранения и установленными мерами по инфекционному контролю в закрытых учреждениях, проблема мультирезистентного туберкулеза, включая туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-TБ), является актуальной во всем мире. Эта ситуация усиливается нехваткой ресурсов, в том числе систем диагностики и доставки лекарственных средств.

В большинстве стран мира туберкулез с лекарственной устойчивостью не может быть быстро диагностирован и своевременно вылечен с использованием эффективных схем, в том числе с надлежащим контролем неблагоприятных эффектов лекарственных средств 2-ой линии. Эта ситуация приводит к продолжающейся контагиозности, низкому уровню излечения и формированию усиленной резистентности возбудителей. При лечении очень стойкого к препаратам туберкулеза эффективность терапии еще ниже, а смертность, напротив, значительна, особенно у пациентов, инфицированных ВИЧ, даже если они получают лечение антиретровирусными препаратами. Эффективное лечение и контроль нежелательных реакций, работа с населением, а также социальная поддержка привели к более благоприятным эпидемиологическим тенденциям снижения ТБ с лекарственной устойчивостью в некоторых областях (например, Перу, Томская область России). Индия и Китай только начинают реализовывать общенациональные программы по лечению МЛУ-ТБ, и заболеваемость МЛУ-ТБ в будущем может в значительной степени зависеть от успеха или неудачи этих программ.

1. WHO: Global Tuberculosis Report 2017: Executive Summary. По состоянию на 05.04.2018

2. WHO: Tuberculosis Fact Sheet, 2017. По состоянию на 05.04.2018

Патофизиология

Туберкулез может протекать в трех стадиях:

Туберкулезные палочки M. tuberculosis изначально вызывают первичную инфекцию, которая редко приводит к острому заболеванию. Большинство (приблизительно 95%) первичных инфекций являются бессимптомными и сопровождаются скрытой (латентной) фазой. В некоторых случаях латентные инфекции впоследствии проявляются клиническими признаками и симптомами заболевания.

Инфекция обычно не передается в начальной стадии и никогда не является контагиозной в латентном периоде.

Инфицирование происходит, когда вдыхаемые частицы достаточно малы и могут преодолеть защитные барьеры верхних дыхательных путей, осесть глубоко в легких, как правило, в субплевральном воздушном пространстве средних или нижних долей. Капельки большего размера склонны осаждаться в верхних отделах дыхательных путей и, как правило, не приводят к заболеванию. Заражение, как правило, начинается с одного капельного ядра, которое обычно несет несколько возбудителей. Теоретически, достаточно только одного организма, чтобы вызвать инфекцию у восприимчивых людей, но менее восприимчивым людям может потребоваться для развитие инфекции многократный контакт.

Для развития инфекции бациллы M. tuberculosis должны поглотиться альвеолярными макрофагами. Туберкулезные палочки, которые не обезврежены макрофагами, фактически воспроизводятся в них, в конечном счете убивая макрофага хозяина (с помощью лимфоцитов CD8); клетки, вызывающие воспаление, привлекаются в такую область, вызывая очаговый пневмонит, срастающийся в характерную туберкулезную гранулему, которая определяется гистологическими методами.

В первые недели инфекции некоторые зараженные макрофаги мигрируют к расположенным рядом лимфоузлам (воротные, средостенные), где они получают доступ к кровотоку. Возбудители могут распространиться через кровь к любой части тела, особенно апикально-задней части легких, эпифизу длинных костей, почкам, телу позвонков и мягким мозговым оболочкам. Гематогенная диссеминация менее вероятна у пациентов с частичным иммунитетом, являющимся результатов вакцинации или предварительного естественного инфицирования M. tuberculosis или микобактериями в окружающей среде.

В большинстве случаев после первичной инфекции развивается латентная инфекция. Примерно в 95% случаев, приблизительно через 3 нед. активного роста микобактерий, иммунная система начинает подавлять размножение бацилл еще до того, как появляются клинические симптомы и признаки. Очаги с бациллами в легких или других органах преобразуются в эпителиоидные клеточные гранулемы, имеющие казеозные и некротические центры. Туберкулезные палочки могут выживать в этом материале в течение многих лет; баланс между резистентностью хозяина и вирулентностью микроба определяет, пройдет ли инфекция в конечном счете без лечения, останется скрытой или станет активной. Инфекционные очаги могут оставить фиброзно-очаговые шрамы на вершинах одного или обоих легких (очаги Симона, которые, как правило, являются результатом гематогенного посева с другого инфицированного участка) или небольших областей консолидации (очаги Гона). Очаг Гона с вовлечением лимфатических узлов является комплексом Гона, который при условии кальцинирования называют комплексом Ранке. Туберкулиновый кожный тест и анализ крови, основанный на высвобождении gamma -интерферона (IGRA), становятся положительными в течение латентной стадии инфекции. Участки латентной инфекции являются динамическими процессами, они не находятся в состоянии покоя, как когда-то считалось.

Гораздо реже первичное поражение быстро прогрессирует, вызывая острую болезнь с пневмонией (иногда кавернозной), плевральным выпотом и явным увеличением лимфоузлов в области средостения или корня легких (у детей это может привести к сдавлению бронхов). Небольшие плевральные выпоты являются преимущественно лимфоцитарными, как правило, содержат немного микобактерий и очищаются в течение нескольких недель. Такое развитие событий более характерно для маленьких детей и недавно зараженных или повторно зараженных пациентов с ослабленным иммунитетом.

Внелегочный туберкулез с вовлечением любого органа может проявляться без признаков поражения легких. Увеличение лимфатических узлов при туберкулезе – наиболее распространенное внелегочное проявление; однако менингит – наиболее тяжелое и опасное состояние из-за высокой летальности у очень молодых и очень пожилых людей.

У здоровых людей, инфицированных туберкулезом, на протяжении жизни вероятность риска перехода заболевания в активную форму составляет приблизительно 5–10%, хотя этот процент значительно меняется в зависимости от возраста и других факторов риска.

У 50–80% заразившихся лиц туберкулез активно развивается в течение первых 2 лет, хотя он также может проявиться и через несколько десятилетий.

Любой орган, первоначально инфицированный возбудителем, может стать источником реактивации инфекции, но чаще всего она начинается в верхушках легких, по-видимому, из-за благоприятных для микроба условий, таких как высокое давление кислорода. Очаги Гона и пораженные прикертневые лимфоузлы гораздо реже становятся местами такой реактивации.

Условия, разрушающие клеточный иммунитет (что очень важно для защиты от туберкулеза), значительно облегчают реактивацию. Таким образом, среди пациентов, которые имеют ко-инфекцию ВИЧ и не получают соответсвующую АРТ, наблюдается почти 10% ежегодный риск развития активного заболевания.

Другие условия, способствующие реактивации, но в меньшей степени, чем ВИЧ-инфекция, включают

Лечение туберкулёза остаётся проблемой и сегодня. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в настоящее время на Земле проживает около 25-30 млн. больных активным туберкулезом всех локализаций.

Одна треть населения всего мира инфицированы микобактериями, вызывающими туберкулез. Ежегодно вновь заболевают до 9 миллионов, а умирают более 3 миллионов человек. Туберкулез — медленно развивающаяся бактериальная инфекция, которая чаще всего начинается в легких и может распространяться в другие органы. Чаще наблюдается у детей и лиц старше 60 лет.

Пол и генетика значения не имеют. Не смотря на улучшение качества жизни и применение современных методов лечения, смертность от туберкулеза остается высокой и заметных сдвигов в сторону уменьшения количества больных не отмечается.

Возбудителями туберкулёза являются бактерии группы Mycobacterium tuberculosis complex (Палочки Коха), которые передаются воздушно-капельным, реже - контактным или алиментарным путём. Они отличаются высокой устойчивостью к окружающим воздействиям. Палочки Коха поражают все органы и системы, но чаще всего возникает туберкулез легких.

В клиниках Германии врачи фтизиаторы, кроме туберкулеза легких, также лечат туберкулезные поражения опорно-двигательного аппарата, лимфатических узлов, мочеполовой системы, лимфатических узлов, кишечника, кожи, глаз и головного мозга.

Характеристика возбудителя

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу из 24 бактерий, из них только 8 способны вызывать туберкулез у человека. В Европе наиболее опасны 4 вида:

• Человечий возбудитель (М. tuberculosishumanis).
• Бычий возбудитель(M. Tuberculosisbovis).
• Промежуточный возбудитель.
• Птичий возбудитель.

Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устаревшее название – палочка Коха), в редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Микобактерии погибают под воздействием ультрафиолетового излучения и прямого солнечного света, но очень устойчивы к другим повреждающим факторам, и могут длительно сохраняются вне человеческого организма.

Главным источником и резервуаром заражения являются больные с открытой формой туберкулеза. Пациенты с закрытой формой туберкулеза могут быть опасны для окружающих только при тесном и длительном контакте. Также в сельскохозяйственных районах источником заражения могут быть коровы и домашняя птица, пораженные туберкулезом.

Большинство людей на протяжении жизни так или иначе инфицируется микобактериями туберкулеза, но проявления заболевания зависят от наследственной предрасположенности (конституции), плохих условий жизни (перенаселенность, недоедание, сырость), состояния иммунитета, сопутствующих заболеваний и многих других факторов.

Классификация туберкулеза

Общепринятой является международная классификация туберкулеза (МКБ 10 ):

• А15-А16 Туберкулёз органов дыхания.
• А15 Туберкулёз органов дыхания, подтверждённый бактериологически и гистологически.
• А16 Туберкулёз органов дыхания, не подтверждённый бактериологически или гистологически.
• А17 Туберкулёз нервной системы.
• А18 Туберкулёз других органов и систем (внелёгочные локализации туберкулёза).
• А19 Милиарный туберкулёз.

Туберкулез может быть открытый с выделением микобактерий и закрытый -без выделения бактерий. Туберкулез может быть первичный и вторичный.

• Первичный в свою очередь может быть долокальным и локализованным.
• Вторичный туберкулез может быть легочным и нелегочным.

Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.

Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему.

В качестве отдельных форм выделены:

• туберкулезный плеврит,
• эмпиема плевры.
• саркоидоз.

Вне легких туберкулез поражает:

• кишечник,
• брюшину,
• мезентериальные лимфоузлы,
• опорно-двигательный аппарат,
• мочеполовые органы, молочные железы,
• кожу и подкожную клетчатку,
• глаза,
• головной и спинной мозг, включая мозговые оболочки.

Симптоматика туберкулеза

Достаточно долго характерных для туберкулеза жалоб пациенты не предъявляют. Далее появляются симптомы общей интоксикации:

• слабость,
• апатия,
• вялость,
• ухудшение аппетита и сна,
• потеря массы тела,
• ночная потливость,
• стойкий субфебрилитет.

В дальнейшем, если лечение не начато, появляется симптоматика, связанная с поражением того, или иного органа. Чаще всего первичный очаг в легких, поэтому при туберкулезе легких это:

• кашель,
• одышка,
• боли в грудной клетке.
• кровохарканье.

При поражении других органов также есть характерные симптомы. При дальнейшем развитии туберкулеза резко нарастают симптомы интоксикации.

Резко снижается масса тела, появляется анемия, пациенты крайне слабы, отмечается стойкое повышение температуры тела, появляется характерный яркий румянец. Туберкулез легких может осложнится обильными легочными кровотечениями.

При туберкулезе органов пищеварительного тракта симптомы интоксикации сочетаются с диспепсией, болями в животе, нарушениями дефекации, кровью в каловых массах.

Крайне редко при поражении кишечника может развиться острая кишечная непроходимость.

При мочеполовом туберкулезе имеется симптоматика пиелонефрита, дизурические расстройства, гематурия (кровь в моче).

Одним из признаков туберкулезного поражения полового аппарата является бесплодие.

Туберкулез головного мозга и мозговых оболочек: развивается за 10-14 дней. К симптомам общей интоксикации прибавляются интенсивные головные боли со рвотой, далее появляется выраженная неврологическая симптоматика.

Туберкулез костей, суставов и позвоночника: характерны симптомы полиартрита и остеопении, возможны множественные переломы костей.

Методы диагностики туберкулёза в клиниках Германии

В немецких клиниках диагностика туберкулеза проводится на самом современном уровне с использованием новейшей аппаратуры и тест-систем.

• Сбор анамнеза, причем особое внимание уделяется вопросам о контактах с туберкулезными больными. Первичный осмотр фтизиатра.
• Общие анализы крови и мочи.
• Исследование функции дыхательных путей (плетизмография тела, спироэргометрия, анализ газового состава крови в покое и при нагрузке, дыхательная техника) .
• Иммуноферментные анализы крови на туберкулез.
• Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки в 2 проекциях.
• Компьютерная томография легких и других органов.
• УЗИ при плеврите и субплеврально расположенных округлых образованиях.
• Кожный туберкулиновый тест (проба Манту).
• Квантифероновый тест, является отличной альтернативой кожным туберкулиновым пробам. Суть его заключается в проведении реакций крови вне организма (в пробирках) и определения в ней гамма-интерферона.
• Т – спот тест. Это способ определения носительства туберкулеза очень чувствителен и информативен, он позволяет исключить ложноположительные реакции на носительство микобактерии туберкулеза в случаях, когда большинство тестов ошибаются или неточны. По разным оценкам и в разных регионах земного шара чувствительность Т-СПОТ оценивается от 87 до 97%.
• Микроскопия мазка, чаще всего мокроты.Посевы мокроты, мочи, промывных вод и других материалов для выявления возбудителей туберкулеза.
• ПЦР диагностика.
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) крайне высоко чувствительна. Это позволяет обнаружить в исследуемом материале единичные микобактерии и даже фрагменты их ДНК. Микробиологическая диагностика патоген-содержащего материала (мокрота, желудочный сок, бронхиальный секрет, моча (по БАЛ) и т.д.).
• Рентген грудной клетки.
• Бронхоскопия с различными видами биопсий (аспирационная, щеточная и др.).
• Фибробронхоскопия.
• Бронхография.
• Пункция плевральной полости и плевробиопсия.
• Трансторакальная биопсия легкого.
• Торакоскопия.
• Медиастиноскопию.
• Открытая биопсия легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала.
• Биопсия лимфоузлов.

Лечение туберкулёза в клиниках Германии

В немецких клиниках, в зависимости от течения заболевания и состояния пациента, лечение туберкулеза проводят и амбулаторно, и в стационарах.

Амбулаторно лечатся пациенты с закрытой формой неосложненного туберкулеза, без сопутствующих заболеваний. При открытой форме, вначале проводится стационарное лечение, с дальнейшим переводом на амбулаторное лечение.

Раньше для лечения использовались крайне токсичные препараты, которые необходимо было принимать длительными курсами до года и более. Такая терапия плохо переносилась пациентами и вызывала большое количество осложнений.

В последние годы в клиниках Германии применяется система лечения DOTS - новое слово в борьбе с туберкулезом.

DOTS (Directly Observed Treatment, Short-course) - это общепринятая мировая стратегия в борьбе с туберкулезом, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Аббревиатура DOTS во всех странах используется в английском варианте и означает курс ускоренной амбулаторной терапии, проходящий под непосредственным наблюдением врачей. Применение этой стратегии гарантирует выздоровление 85% пациентов.

Другие лечебные программы дают эффективность не более 40%. Применение DOTS исключает возможность появления формы туберкулеза, не поддающейся лечению медикаментозными средствами. Курс лечения, предусмотренный стратегией DOTS, значительно снижает возможность развития у пациента лекарственно-устойчивых форм туберкулеза.

Лечение не требует госпитализации. Значительно продлевает жизнь ВИЧ-инфицированных больных с туберкулезом. Лекарственные препараты для системы DOTS:

• изониазид,
• рифампицин,
• пиразинамид,
• стрептомицин,
• этамбутол

- в соответствии с инструкциями ВОЗ по лечению туберкулеза обычно назначают больным на 6 или 8 месяцев при одновременном приеме.

В настоящее время в большинстве немецких клиник применяют модифицированную пятикомпонентную схему, добавляя к четырехкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Это также гарантирует излечение устойчивых к лекарствам форм туберкулеза.

Хирургическое лечение туберкулеза легких

При неэффективности консервативной терапии переходят к оперативному лечению туберкулеза. Показания для хирургического лечения туберкулеза легких:

• Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с преимущественно односторонним поражением.
• Стенозы бронхов с ателектазом при туберкулезном поражении легкого.
• Прогрессирующие туберкулемы легких.
• Сочетание туберкулеза легких с бронхоэктазами и абсцессами.
• Эмпиема плевры с плевробронхиальным свищом, каверной в коллабированном легком и бацилловыделением.
• Казеозные пневмонии, не поддающиеся антибактериальной терапии.

В качестве относительного показания к операции, главным образом частичной резекции, служит наличие кавернозного туберкулеза.

Хирургические операции разного объема предусматривают удаление различных участков легкого. В ряде случаев приходится прибегать пневмэктомии – удалению одной или двух долей легкого либо всего органа целиком с последующей трансплантацией органа. При туберкулезе костей и почек также весьма широко применяются новейшие хирургические методики.

Выбор Германии для лечения туберкулёза лёгких - правильное решение!