Туберкулез органов дыхания реферат

Причины болезни. Туберкулез — инфекционная болезнь, возбудителем которой являются микобактерии туберкулеза. Они обычно имеют вид слегка изогнутой палочки. Иногда микобактерии собираются в кучки или образуют своеобразные сплетения. Туберкулезная палочка, или бацилла', была открыта в 1882 г. известным немецким ученым Р. Кохом и поэтому получила наименование бациллы Коха, сокращенно — БК.

Заражение туберкулезом происходит большею частью (в 90— 95% случаев) через дыхательные пути.

Микобактерии туберкулеза вызывают воспалительный процесс в бронхах и легких, размножаются в легочной ткани и выделяются вместе с мокротой. Таким образом, источником заражения туберкулезом в основном является мокрота больных. Заражение происходит воздушно-капельным путем через частицы мокроты и слюны, выделяемые больным при кашле, разговоре, чиханье. Будучи взвешены в мельчайших капельках мокроты и слюны, микобактерии туберкулеза попадают при вдохе в дыхательные пути лиц, окружающих больного. Заражение может произойти и контактным2 путем, от непосредственного общения с больным туберкулезом или через зараженные.им предметы. Так, можно заразиться через рукопожатие, поцелуй, предметы, которыми пользуется больной (постельные принадлежности, полотенце, носовой платок, посуда, недокуренные папиросы, книги, игрушки и пр.).

Если больной выплевывает мокроту на пол или на землю, то высохнув, она превращается в пыль, сохраняющую живые микобактерии. Вместе с пылью человек вдыхает и эти микобактерии. Таким путем они попадают в легкие — пылевая инфекция.

Кишечный путь заражения бывает при употреблении сырого молока от больных туберкулезом коров, а также при употреблении пищевых продуктов, загрязненных мокротой больных.

В редких случаях туберкулез бывает врожденным, это доказывается тем, что в легких новорожденных иногда находили туберкулезные изменения.

У грудных детей туберкулез встречается редко. Чем старше дети, тем чаще среди них обнаруживаются больные туберкулезом.

Замечено, что лица, в семье которых имеются больные туберкулезом, заболевают им быстрее и чаще.

Для возникновения болезни, помимо заражения туберкулезной инфекцией, требуются еще некоторые условия, так называемые предрасполагающие причины, ослабляющие сопротивляемость организма и изменяющие его реактивность.

Многие инфекционные болезни, как, например, тиф, корь, ослабляя организм, способствуют развитию туберкулеза. Сахарный диабет часто осложняется туберкулезом, так как при этой болезни часто наблюдается истощение организма и понижается сопротивляемость к инфекции. Алкоголь, отравляя и ослабляя организм, тоже способствует развитию туберкулеза. Главными же и наиболее частыми предрасполагающими причинами являются причины социальные. Неблагоприятные жилищные условия играют большую роль в увеличении заболеваемости туберкулезом. Большую часть суток человек обычно проводит в своем жилище. Недостаток света и воздуха в жилищах, загрязненность их, сырость, скученность имеют большое значение в развитии туберкулеза. Известно, что микобактерии туберкулеза длительно сохраняются в темных и сырых помещениях,, но под воздействием солнечных лучей погибают в течение нескольких часов. Недостаток света и воздуха действует ослабляющим образом на организм. Люди, работающие на чистом воздухе, реже заболевают туберкулезом, чем работающие в закрытых помещениях. Поэтому понятно, что в капиталистических странах туберкулезом в несколько раз чаще поражаются беднейшие слои населения, и там статистика установила, что процент заболеваемости туберкулезом повышается с уменьшением заработной платы. От уровня заработной платы зависит и питание человека. Недостаточное и неполноценное питание ослабляет устойчивость организма по отношению к инфекции и способствует развитию туберкулеза.

Помимо жизненных условий, условий быта на развитие туберкулеза оказывают большое влияние условия труда. Изнурительный труд, повышенный рабочий день, низкая заработная плата, так называемые вредные производства, также являются предрасполагающими причинами туберкулеза.

В СССР материальное благосостояние трудящихся неуклонно повышается, кроме того, огромное значение имеет плановая систематически и широко проводимая органами здравоохранения борьба с туберкулезом. Все это привело к тому, что в Советском Союзе процент заболеваемости туберкулезом падает и смертность от туберкулеза снижается, особенно среди детей и подростков.

Продуктивное воспаление выражается в развитии туберкулезной грануляционной ткани, имеющей вид бугорков'.

При поражении туберкулезом какого-либо органа в нем развиваются бугорки величиной с просяное зерно. Туберкулезная палочка внедряется в ткань и около нее начинается воспалительный процесс: происходит усиленное разрастание окружающих ее клеток и белые кровяные тельца проникают в воспалительный участок. На месте воспаленного участка вокруг туберкулезной палочки образуется бугорок.

Бугорки развиваются в альвеолярных перегородках, в стенках бронхов и сосудов под плеврой. Процесс может окончиться или заживлением путем рубцевания, или распадом бугорка. При заживлении воспалительный процесс заканчивается, продукты воспаления рассасываются и на месте поврежденной ткани разрастается соединительная ткань; происходит, как говорят, рубцевание пораженного участка. Кроме того, в разросшейся соединительной ткани наблюдается отложение известковых солей— обызвествление (петрификация).

Как уже говорилось, продуктивное воспаление может закончиться и разрушением, омертвением (альтерация) бугорка, так называемым казеозным2, или творожистым распадом. Продукты распада выделяются наружу вместе с мокротой, содержащей в большом количестве туберкулезные микобактерии.

Обычно наблюдается сочетание различных воспалительных процессов с преобладанием продуктивных, экссудативных или некротических изменений.

Первичное заражение туберкулезом в большинстве случаев происходит в детском возрасте.

В месте внедрения микобактерий туберкулеза образуется один или несколько очагов (первичный аффект). Вокруг очага развивается экссудативно-воспалительный процесс, который обычно> распространяется на близлежащие лимфатические узлы. Первичный очаг вместе с лимфангоитом и пораженными лимфатическими узлами носит название первичного комплекса. Первичные очаги обычно заживают, рубцуются. Если заживление не наступает, происходит генерализация процесса, т. е. распространение туберкулезных очагов по легким, в результате чего может развиться казеозная пневмония с последующим образованием каверн.

Вторичный туберкулез, или туберкулезный реинфект, развивается у взрослых, в детстве перенесших первичный туберкулез легких. Повторное заражение (реинфекция) возникает в результате нового заражения туберкулезными палочками — экзогенное заражение — или их поступления из старого очага — эндогенное заражение.

Когда человек заболевает туберкулезом вторично, заболевание его обычно протекает не так остро и часто носит хронический характер. Это объясняется тем, что после первичного заболевания в организме образуется так называемый относительный иммунитет, т. е. человек хотя и заболевает, но сопротивляемость его организма к инфекции выше, чем у того, кто раньше туберкулезом не болел.

Формы туберкулеза. Очень часто наблюдается процесс в виде отдельных небольших очагов — так называемый очаговый туберкулез. Течение болезни зависит от распространения очагов по легким и от их дальнейшего развития. Очаги могут уплотняться и прорастать соединительной (фиброзной) тканью, что ведет к заживлению, — так называемый продуктивно-фиброзный туберкулез. Если очаги подвергаются творожистому распаду с образованием каверн, то очаговый туберкулез переходит в другую, более тяжелую форму — хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких (25). При распаде очагов освобождается большое количество туберкулезных палочек, которые могут быть причиной возникновения новых очагов.

При экссудативном воспалении (инфильтративная форма) в легочную ткань и альвеолы выделяется серозный экссудат. Такие пневмонии образуются вокруг туберкулезных очагов и протекают как очаговые пневмонии. Они могут закончиться заживлением (рубцеванием) или казеозным (творожистым) распадом (некрозом) с образованием каверны (полости). Такие туберкулезные пневмонии с распадом легочной ткани называют казеозными пневмониями.

Продуктивный процесс в легких, выражающийся главным образом в разрастании соединительной ткани (фиброзной), называется фиброзным туберкулезом легких. Таким образом, можно говорить о фиброзноочаговом туберкулезе со склонностью к заживлению и об инфильтративно-очаговом туберкулезе со склонностью к распаду.

Творожистая, или казеозная, пневмония. Это по преимуществу инфильтративный процесс, но обычно более распространенный, иногда захватывающий целую долю легкого и больше. Заболевание протекает остро, быстро наступает распад легочной ткани с образованием каверн. Если процесс в легочной ткани затихает и ликвидируется, оставаясь лишь в лимфатических узлах, то говорят о туберкулезе бронхиальных лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит).

Распространение процесса и его тяжесть зависят от устойчивости организма и тех условий внешней среды, в которых живет больной. Независимо от степени распространенности процесса последний может протекать медленно и без распада легочной ткани или, наоборот, очень бурно и с быстрым распадом легочной ткани.

Симптомы болезни. В зависимости от формы туберкулеза легких, его распространенности и степени компенсации наблюдаются самые разнообразные симптомы, выраженные в большей или меньшей степени.

Лихорадка. Наиболее частым симптомом туберкулеза легких является лихорадка. В случаях компенсированного туберкулеза температура тела может оставаться нормальной. В легких случаях туберкулеза на заболевание часто впервые указывают небольшие повышения температуры тела по вечерам—-37,2— 37,5°. При субкомпенсированной и особенно декомпенсированной форме туберкулеза всегда отмечается более или менее выраженная лихорадка. Для туберкулеза характерен ремиттирующий тип лихорадки, когда разница между утренней и вечерней температурой достигает нескольких градусов: утренняя температура— 36—37°, вечерняя — 38—38,5°. Сравнительно часто при милиарном туберкулезе и казеозной пневмонии скачки температуры тела бывают весьма значительны, и по вечерам она может доходить до 39—40° (гектическая лихорадка). Иногда наблюдается обратный тип температуры, т. е. высокая утренняя и низкая вечерняя температура. Высокая температура тела указывает на быстро развивающийся процесс и служит плохим признаком.

Поты. Одним из ранних симптомов туберкулеза являются обильные холодные ночные поты даже у больных с субфебрильной или нормальной температурой. При значительных колебаниях температуры тела, при гектической лихорадке наблюдаются профузные поты.

Кашель. Одним из постоянных признаков туберкулеза легких является кашель. В зависимости от стадии заболевания, от распространенности процесса, от степени раздражения дыхательных путей кашель может быть или очень незначительным и беспокоить больного только по утрам, или постоянным и частым, сильно беспокоящим больного, вызывающим боли в грудной клетке и не дающим больному спать. Кашель может быть сухой или сопровождаться выделением мокроты. Однако по кашлю судить о серьезности заболевания нельзя: мучительный и частый кашель иногда наблюдается при сравнительно легком заболевании и, наоборот, в тяжелых случаях туберкулеза кашель порой не особенно беспокоит больного.

Виды течения заболевания

Инфильтративный туберкулез - патогенез

Показания к оперативному лечению

Патогенез деструктивного туберкулеза

Определение кавернозного туберкулеза

Характеристика этиотропной терапии

Показания к внутривенному введению препаратов

Классификация туберкулеза.

Многообразие морфологических и клинических проявлений туберкулеза заставляло искать основные наиболее общие признаки, которые позволили бы объединить больных в определенных группы. В начале 20 века, когда всеобщее признание получила так называемая апико-каудальная теория патогенеза туберкулеза, считалось, что самые ранние проявления его появляюся в верхних отделых легких, а по мере прогрессирования процесс распространяется на нижележащие их отделы. В соответствии с этим представлением Турбан и Гебхардт в 1902 году предложили классификацию туберкулез, по которой все его проявления делятся на три стадии в зависимости от зоны поражения:

1 стадия - поражение только верхних отделов легких

2 стадия - поражение верхних и средних отделов легких

3 стадия - тотальное поражение всего легкого или обоих.

Эта классификация с дополнениями, вынесенными в 1925 году Штернбергом, в течении длительного времени использовалась в нашей стране.

Вторая классификация предложенная в начале нашего века была морфологическая (Ашофф и Николь). По этой классификации различали:

1. Туберкулезный процесс с преобладанием экссудации

2. Преимущественно продуктивный туберкулезный процесс

3. Процесс с наличием казеозоного распада.

Но эта классификация не подходила клиницистам и подходила больше патологоанатомам.

Основной методы диагностики туберкулеза - рентгенологический, уже по рентгенологически данным и клинике можно говорить о туберкулезе, но клиника не входит в представленные классификации.

Классификация по патогенезу туберкулезного процесса делит его на 3 группы:

1. Первичный туберкулез

2. Вторичный туберкулез

3. Третичный или органнный туберкулез.

Первичный туберкулез - процесс, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный - диссеминированый, гематогенный; третичный - локальные формы туберкулеза (внелегочные локализации). Не совсем тоже правильная классификация, так как по одному признаку трудно охарактеризовать туберкулезный процесс.

Были другие попытки создания классификации, объединяющие патогенез и морфологический принцы, но ни одна не была удачной.

В 1938 году был утвержден первый вариант единой клинической классификация туберкулеза, разработанный группой ученых (Рубинштейн Г.Р., Рабухин Н.Е., Ф.Р. Шебанов, Абрикосов, Чистович, Хмельницкий). Данная классификация основывалась на нескольких признаках: 1-й - клинико-рентгенологические сообенности формы туберкулеза;

2-й - стадия развития туберкулезного процесса или фаза его течения.

3 -я признак - бактериовыделение

И учитывалась локализация (это не признак) или протяженность процесса.

Эти же признаки лежат в основе, той классификации, которая используется сейчас.

На каждом съезде фтизиатров (их прошло 12) обсуждалась проблема классификации туберкулеза. 2 года назад принята новая клиническая классификация, по которой есть пункты (новые акценты).

1-Й акцент - основные клинические формы: 4 группы:

первая группа - туберкулезная интоксикация у детей и подростков

вторая группа - туберкулез органов дыхания

третья группа - туберкулез других органов и систем.

И пункт Б - характеристика туберкулезного процесса:

По локализации и протяженности ( в легких по долям, а в других органах по локализации поражения)

Есть в этой классифкации пункты - осложнения и остаточные изменения после перенесенного туберкулеза.

В диагноз входтя все пункты классификации, и он собирает в себя всю эту классификацию.

Группа 1 - туберкулезная интоксикация у детей подростков - совершенно отдельная группа, спорная группа (можно ли вооще ставиь такой диагноз, так как нельзя указать локализацию туберкулезного процесса). Условно можно включить эту группу в классификацию: интоксикация есть, а морфологические изменения не выявить.

Группа 2 - туберкулез органов дыхания

Специфический иммунитет от микобактерии туберкулеза предохраняет взрослого человека от заболевания туберкулезом, Реактивация микобактерии туберкулеза (эндогенный путь заражения) происходит в определенных условиях - внешние причины. Экзогенный путь заражения возможен - эта инфекция называется суперинфекцией. Лица из контакта в 4-6 раз чаще болеют туберкулезом, чем остальные.

Туберкулёз органов дыхания.

- это инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в поражённых тканях органов специфического воспаления и выражённой общей реакцией организма.

Возбудитель – микобактерия туберкулёза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения – больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путём при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в лёгкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% - устойчивые к различным противотуберкулёзным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удаётся обнаружить L -формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определённых условиях превращаться в типичную микробную форму.

Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нём различными путями – лимфогенным, гематогенным, бронхолёгочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и лёгких, могут образовываться отдельные или множественные туберкулёзные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СЩЭ, а также белковые фракции сыворотки крови.

Первичный туберкулёз встречается преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенёсших ранее первичное заражение, закончившееся биологическим извлечением.

Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие формы туберкулёза органов дыхания:

первичный туберкулёзный комплекс;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

диссеминированный туберкулёз лёгких;

очаговый туберкулёз лёгких;

кавернозный туберкулёз лёгких;

инфильтративный туберкулёз лёгких;

фибриозно-кавернозный туберкулёз лёгких;

цирротический туберкулёз лёгких;

10) туберкулёзный плеврит;

11) туберкулёз верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов;

туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами.

Первичный туберкулёзный комплекс – наиболее типичная форма первичного туберкулёза – встречается в настоящее время сравнительно редко: в лёгких определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и региональный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома биополярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне лёгкого.

Наиболее чистая форма первичного туберкулёза – туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления болезни зависят от реактивности организма, распространённости поражения лимфатических узлов.

Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или чуть увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих лёгких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перофокальном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней лёгких и происходит их уплотнение. Только спустя 1 – 2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов быстрее происходит у детей, медленнее у взрослых.

При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулёза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д. Диссеминированный туберкулёз лёгких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулёзные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулёза. При этом наблюдаются различные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченная или распространённая, а по течению острая, подострая, хроническая формы.

Милиарный туберкулёз – обычно генерализованный, но иногда он локализуется преимущественно в лёгких, а иногда – в отдельных их участках, например в верхушках. Различают тифоидную, лёгочную и менингеальную формы болезни. Проявляется сначала общем недомоганием, субфебрильной температурой тела, головной болью. Вскоре состояние больного резко ухудшается: лихорадка достигает 39-40 о С, одышка, тахикардия, акроционоз. Физиакальные изменения в лёгких незначительны (небольшое количество рассеянных сухих мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и селезёнка нерезко увеличены. Туберкулиновые робы, вначале нормергические, по мере прогрессирования процесса становятся слабовыраженными ил даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличивается СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствует. Рентгенологически в лёгких определяются множественные очаги величиной до просяного звена, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих лёгких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно-измененной межуточной ткани. Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения миларного туберкулёза, больные этой формой процесса при своевременном его распознании и правильном лечении могут быть полностью излечены.

Чаще наблюдается подострый диссеминированный туберкулёз лёгких, который может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем. В ряде случаев симптомы характерны для внелёгочной локализации процесса (поражение глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником или спутником диссеминированного туберкулёза бывает экссудативный плеврит. Физикальные изменения в лёгких незначительны – небольшое количество мелких влажных хрипов. Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час. Рентгенологически симметрично в обоих лёгких, преимущественно в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотнённой грубо- или мелкопетлистой сетки. При своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечён.

Очаговый туберкулёз лёгких – наиболее частая форма (отмечается у 40 – 50% всех впервые выявленных больных) – может возникнуть в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции; развивается также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулёза. Хрипы в лёгких при свежем очаговом туберкулезе выслушиваются лишь при прогрессировании болезни или в результате развития фиброзно-склеротических изменений в лёгких. При обострении старых очагов вокруг них выявляется зона перифокального воспаления. При затихании процесса свежие очаги рассасываются; при переходе его в хроническую форму они уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменения и плевральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, сливаются между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн.

Инфильтративный туберкулёз лёгких. Его удельный вес в общей заболеваемости туберкулёзом органов дыхания у взрослых составляет 25 – 40%. Патоморфологическим субстратом процесса является преимущественно экссудативное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь образованных туберкулёзных очагов и в зоне интерстициально-склеротических изменений. Его развитию способствуют сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная суперинфекция и пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером от 1,5 – 2 см и более. Но процесс может распространяться на сегмент или целую долю лёгкого.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Диагностику туберкулеза органов дыхания проводят поэтапно. Методы обязательного диагностического минимума позволяют установить диагноз с наименьшими затратами. Двумя достоверными критериями диагностики остаются обнаружение микобактерий туберкулеза в материале, полученном от больного, и специфические морфологические изменения в биоптате из пораженного органа. В сложных и сомнительных случаях применяют дополнительные неинвазивные и инвазивные методы исследования, позволяющие верифицировать диагноз.

Diagnosis of tuberculosis of respiratory system is being established step by step. Two valid criteria of diagnosis are identification of mycobacteria in the material, received from the patient and specific morphological changes in complicated and doubtful cases a supplementary noninvasive and invasive methods of investigation are applied, which permitt to verify the diagnosis.

В.Ю. Мишин— доктор мед. наук, ведущий научный сотрудник ЦНИИ

туберкулеза РАМН, Москва
V.Yu. Mischin, Dr.Sci, leading research worker, Central Institute of Tuberculosis, Academy of Medical Sciences, Russia

П роцесс диагностики туберкулеза органов дыхания включает несколько этапов. Первый – выявление лиц с различными заболеваниями легких, подозрительными на туберкулез. Этот этап происходит, как правило, в поликлиниках и стационарах общей сети.
В течение многих лет основу выявления туберкулеза органов дыхания у взрослых составлял рентгенологический метод исследования. Раннее выявление туберкулеза осуществлялось с помощью флюорографии, которую проводили всем обратившимся в поликлиники и не обследованным в текущем году рентгенологическим методом, а также лицам, входящим в группы повышенного риска по заболеванию туберкулезом (больные сахарным диабетом, пациенты, получающие кортикостероидные препараты, лучевую терапию и др.). Флюорография также ежегодно проводилась “обязательным контингентам”, подлежащим обследованию на туберкулез (работникам детских и коммунальных учреждений, предприятий общественного питания, продуктовых магазинов, общественного транспорта и др.). Массовые флюорографические обследования подростков и взрослых, проводившиеся 1 раз в 2 года, охватывали большинство населения и позволяли выявлять больных туберкулезом органов дыхания на сравнительно ранних этапах его развития. С помощью флюорографического метода исследования определяли и отбирали больных в основном с ограниченными локальными процессами в виде очагового туберкулеза, ограниченных инфильтратов, диссеминаций и туберкулем. Клинические проявления заболеваний у таких больных были выражены незначительно или отсутствовали. Обследованные с такими формами заболевания часто не чувствовали себя больными, сохраняли трудоспособность. В процессе дообследования в первую очередь проводили рентгенографию органов дыхания для уточнения изменений, выявленных при флюорографии.
В последние годы профилактические флюорографические исследования населения в значительной степени сократились, что привело к весьма существенному уменьшению числа выявляемых больных туберкулезом. В сложившихся условиях особое значение приобрело выявление больных туберкулезом органов дыхания среди лиц, обратившихся за медицинской помощью.
Первоочередной задачей остается выявление бациллярных больных туберкулезом органов дыхания, так как у таких больных имеется, как правило, прогрессирующий туберкулезный процесс, и они представляют большую эпидемиологическую опасность для окружающих. Излечение выявленных бациллярных больных имеет как клиническое, так и эпидемиологическое значение, так как позволяет не только предотвратить смерть от прогрессирования туберкулеза, но и прекратить распространение микобактерий, избежать развития хронического процесса с постоянным или периодическим выделением микобактерий. В связи с сокращением флюорографических исследований возрастает роль правильной оценки имеющейся у больного клинической симптоматики и микроскопического исследования мокроты на микобактерии туберкулеза. Диагностика бациллярного туберкулеза должна проводиться в первую очередь у больных с проявлениями воспалительной интоксикации, выделяющих мокроту.
Все методы исследований для диагностики туберкулеза можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2) характера и, наконец, факультативные методы [1].
ОДМ включает изучение анамнеза, жалоб, клинических симптомов, физикальное исследование, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, микроскопию и посев мокроты с целью выявления микобактерий туберкулеза, пробу Манту с 2 ТЕ, клинические анализы крови и мочи.
К ДМИ-1 относятся томография и зонография легких и средостения, в том числе компьютерная томография, ультразвуковое исследование при плеврите и субплеврально расположенных округлых образованиях; повторное исследование мокроты, промывных вод бронхов на микобактерии туберкулеза методами флотации и полимеразной цепной реакции; определение лекарственной чувствительности микобактерий; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы; углубленная туберкулинодиагностика.
ДМИ-2 включают бронхоскопию с биопсией и бронхоальвеолярным лаважем; пункцию плевральной полости и плевробиопсию; трансторакальную биопсию легкого; торакоскопию, медиастиноскопию и, наконец, открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала. Факультативные методы весьма многочисленны и направлены не столько на диагностику туберкулеза, сколько на определение функционального состояния различных внутренних органов и обменных процессов. Это исследования уровня глюкозы в крови, функции печени, сердечно-сосудистой системы, функции внешнего дыхания, газового состава крови, легочного кровотока и т.д.
ОДМ следует выполнять, как это следует из самого названия, в полном объеме. ДМИ и факультативные методы применяют по показаниям.
Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую зависимость между выраженностью клинических симптомов и изменениями в легких, но возможно и их несоответствие: тяжелый туберкулезный процесс и маловыраженная клиническая симптоматика или незначительные изменения и достаточно яркая клиническая картина.
По тяжести локальных изменений можно выделить деструктивные формы туберкулеза легких (казеозная пневмония, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез) ; распространенный туберкулез без распада (милиарный, диссеминированный, инфильтративный туберкулез); малые формы туберкулеза (очаговый туберкулез, ограниченные инфильтраты, небольшие туберкулемы). Наиболее выражена клиническая симптоматика у больных с деструктивными и распространенными формами туберкулеза, при малых формах обычно отмечают малосимптомное течение заболевания.
В клинической картине туберкулеза органов дыхания в основном выделяют синдром воспалительной интоксикации и бронхолегочные (“грудные”) симптомы, обусловленные специфическим воспалительным процессом в легких. Синдром воспалительной интоксикации включает в себя такие клинические проявления, как повышение температуры тела, потливость и ночные поты, ознобы, повышенную утомляемость, слабость, снижение или отсутствие аппетита, потерю массы тела, тахикардию. “Грудные” симптомы – кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, кровохарканье и легочное кровотечение, одышка.
Как известно, начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть острым и постепенным, а течение – волнообразным, с периодами обострения (вспышки) и затихания процесса.
У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали чаще встречаться остро начинающиеся и прогрессирующие деструктивные формы по типу “скоротечной чахотки” (казеозной пневмонии), описанной еще в начале столетия, диссеминированного, в том числе милиарного, туберкулеза, иногда сопровождающегося туберкулезным менингитом и менингоэнцефалитом.
Внимательный расспрос больного о жалобах и клинических проявлениях болезни имеет большое значение для диагностики туберкулеза и определяет ход дальнейшего исследования. Необходимо попытаться установить время начала заболевания для определения его продолжительности, а также выяснить, обратился ли больной за медицинской помощью вскоре после появления клинической симптоматики или болезнь существует давно. При изучении анамнеза следует особое внимание уделить вопросу о контактах пациента с больными туберкулезом дома или на работе, наличии родственников, больных туберкулезом.
В настоящее время можно считать доказанным наследственную предрасположенность к туберкулезу. Определенное значение имеют сведения о результатах предшествующего медицинского обследования, времени и причинах его проведения (профилактические осмотры, обращение за медицинской помощью по поводу легочного заболевания и т.д.). Женщин детородного возраста опрашивают о беременностях, родах, так как иногда туберкулез может развиваться в период беременности и после родов. У лиц молодого возраста (до 25 лет) следует по возможности уточнить, проводили ли им вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ против туберкулеза.
Врачебный осмотр больного при малых формах туберкулеза органов дыхания, диссеминации и туберкулемах, как правило, дает мало информации для диагностики. Более выраженные изменения могут быть при распространенных и деструктивных формах туберкулеза. У таких больных можно определить притупление перкуторного звука в области туберкулезных изменений, бронхиальное или жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы. При наличии кашля с выделением мокроты и особенно кровохарканья необходимо в первую очередь исследовать мокроту методом микроскопии на микобактерии туберкулеза. Результативность возрастает при исследовании мокроты, собранной в течение суток, 3 дня подряд. Мазок, приготовленный из мокроты, окрашивают по Цилю – Нельсену и просматривают под микроскопом. Возможно также люминоскопическое исследование мазка, окрашенного ауромином. Выявление микобактерий туберкулеза в 2 из 3 исследованных мазков подтверждает диагноз туберкулеза легких. Одновременно с микроскопией обязательно проводят посев мокроты на питательные среды. При наличии роста культуры определяют чувствительность микобактерий к противотуберкулезным препаратам. Для установления клинической формы туберкулеза делают рентгенограмму грудной клетки в прямой и боковой проекциях. После определения клинической формы туберкулеза (в стационаре общего профиля или в поликлинике с обязательным участием фтизиатра) больного направляют в противотуберкулезные учреждения для лечения.
Наиболее трудная ситуация в диагностике туберкулеза органов дыхания возникает у больных с клинической симптоматикой в случае отсутствия мокроты, а также тогда, когда в мокроте микобактерии туберкулеза не обнаружены. У таких больных при рентгенологическом исследовании туберкулез может проявляться очаговыми, инфильтративными изменениями в легких, диссеминацией, кавернами, увеличением внутригрудных лимфатических узлов и плевритом. Несмотря на описание рентгенологической картины, характерной для туберкулеза, диагноз этого заболевания не следует ставить только на основании данных клинико-рентгенологического обследования. Перечисленные рентгенологические изменения можно наблюдать не только при туберкулезе, они требуют дифференциальной диагностики. Больным с клинико-рентгенологическими проявлениями, характерными для туберкулеза, при удовлетворительном общем состоянии можно провести бронхоскопию с исследованием аспирата из бронхов или бронхоальвеолярных смывов на микобактерии туберкулеза. Возможно также цитологическое и гистологическое исследование биоптата легочной ткани. Этот метод очень важен и информативен не только для верификации диагноза туберкулеза, но и для дифференциальной диагностики туберкулеза, рака и других заболеваний.
Существуют неинвазивные методы подтверждения диагноза туберкулеза, в частности определение специфических противотуберкулезных антител и антигенов микобактерий туберкулеза в сыворотке крови. Необходимо отметить определенное диагностическое значение туберкулиновых проб. В настоящее время в России применяют пробу Манту (внутрикожное введение 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD). Отрицательная туберкулиновая реакция свидетельствует, как правило, об отсутствии инфицирования туберкулезом. Положительная реакция обусловлена сенсибилизацией к туберкулину в результате вакцинации БЦЖ или перенесенной первичной туберкулезной инфекции. Заболевание легких у таких пациентов может быть как туберкулезной, так и другой этиологии. Для диагностики туберкулеза важное значение имеет вираж туберкулиновой пробы (увеличение размеров папулы на 5 мм и более за год) и гиперергическая реакция Манту (размер папулы 21 мм и более). Особенно это характерно для случаев развития первичных форм туберкулеза органов дыхания у лиц молодого возраста.
В случаях, когда указанные методы не позволяют подтвердить активный туберкулез, можно использовать метод диагностики ex juvantibus. Больным с клиническими симптомами и рентгенологическими изменениями, которые свидетельствуют об активном туберкулезе или сомнительной активности процесса, а также при гиперергической туберкулиновой пробе назначают химиотерапию противотуберкулезными препаратами. В таких случаях через 2 – 3 мес необходимо повторное рентгенологическое исследование. При заболевании туберкулезной этиологии отмечается частичное или полное рассасывание воспалительных изменений. Это так называемый отсроченный диагноз [2]. К этому времени удается получить результаты посева мокроты на питательные среды, сделанного перед началом химиотерапии. Рост культуры при наличии в материале микобактерий туберкулеза обычно бывает отмечен через 4 – 8 нед, что служит подтверждением диагноза.
В настоящее время туберкулез органов дыхания часто сочетается с различными заболеваниями внутренних органов. Клинические проявления заболеваний нетуберкулезной этиологии вынуждают больного обращаться за медицинской помощью, а туберкулезный процесс протекает малосимптомно и незаметно для больного. В таких случаях больные обращаются в поликлиники, их госпитализируют в стационары различного профиля. При подозрении на малосимптомное течение туберкулеза нужно по возможности собрать мокроту и провести микроскопическое исследование мазка, назначить рентгенологическое исследование. Обнаружение микобактерий и соответствующих рентгенологических изменений в легких позволяет установить диагноз без особых затруднений. При отсутствии микобактерий в мокроте больного нужно дополнительно обследовать по описанной методике.
Диагноз туберкулеза нужно формулировать в соответствии с официальной клинической классификацией. Сначала указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию процесса, фазу и результаты исследования мокроты: БК (+) или БК (-), по данным микроскопического исследования, уточненного результатами посева материала на питательные среды.
Правильная и своевременная диагностика туберкулеза органов дыхания позволяет выявить больных на ранних этапах развития заболевания, а химиотерапия, начатая вовремя, позволит предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих форм с выделением микобактерий.

1. Хоменко А.Г. Основы диагностики туберкулеза // Российский мед. журнал. – 1995. – № 1. – С. 21–5.
2. Туберкулез. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1996.