Туберкулез и низкий гемоглобин причины



Железодефицитные состояния — одна из причин низкого уровня гемоглобина в крови у людей всех возрастов.



Низкий уровень гемоглобина может наблюдаться у людей, чей рацион питания несбалансирован.



Суточная потребность взрослого человека в железе — примерно 12 мг. Употребление гематогена в дополнение к сбалансированному питанию может помочь поддержать нормальный уровень гемоглобина.



Прием БАДов в дополнение к сбалансированному питанию может помочь избежать недостатка железа и снижения уровня гемоглобина в крови.



Узнать стоимость.

До посещения врача мы редко думаем об устройстве нашего тела, отдельных его систем и тем более клеток. Но иногда, после получения результатов анализа крови, обнаруживается, что каких-то компонентов в нашем организме больше или меньше необходимого. Сегодня мы поговорим о том, что такое гемоглобин, что значит, если он низкий или, наоборот, слишком высокий, и нужно ли принимать какие-либо меры для нормализации его уровня.

Гемоглобин и его роль в организме

Итак, основная функция гемоглобина — обеспечение всего организма кислородом. Жизнь без этого белка попросту невозможна. Поэтому повышение или понижение гемоглобина в крови может быть опасно и связано с целой гаммой различных патологий. Впрочем, образ жизни тоже оказывает существенное влияние на концентрацию гемоглобина — об этом мы поговорим позже.

Например, к дисгемоглобину относится HbА — гликированный (гликозилированный) гемоглобин, то есть соединенный с глюкозой. Если его концентрация выше нормы — это сигнализирует о наличии диабета или риске этого заболевания. Также к патологическому гемоглобину относится карбоксигемоглобин, образующийся под действием угарного газа, и метгемоглобин, формирующийся в результате некоторых острых химических отравлений.

Речь в нашей статье пойдет только об общем гемоглобине. Его уровень обычно определяют в ходе клинического анализа крови. Это исследование является базовым, его назначают при подозрениях на большинство патологий, а также в рамках диспансеризаций, при мониторинге лечения.

Анализ лучше сдавать натощак, в утренний период, накануне следует избегать физических нагрузок, употребления алкоголя и жирной пищи, приема медикаментов. Ничего сложного в процедуре нет: обычно врач или медсестра берут небольшое количество капиллярной или венозной крови [1] с помощью шприца или вакуумной пробирки с иглой. Скорость получения данных зависит от особенностей работы лаборатории: во многих случаях забрать результат можно в тот же день или даже через несколько часов.

Обычно гемоглобин в бланках обозначен латинскими буквами Hb. Как правило, он измеряется в г/л или г/дл. Чтобы перевести г/дл в г/л, достаточно умножить первый показатель на 10.

Норма содержания гемоглобина

После анализа сданной крови в лаборатории пациенту выдают бланк с результатами. В нем в том числе будут приведены нормальные значения:

  • дети
    Сразу после рождения малыша и в первые три дня норма гемоглобина максимально высока — 145–225 г/л. Затем показатель снижается: для семидневного младенца оптимальное значение составляет уже 135–215 г/л, далее до двух недель — 125–205 г/л. В возрасте месяца диапазон нормы — 110–175 г/л, в двухмесячном возрасте — 90–140 г/л. С трех месяцев до полугода нормальным показателем является 90–135 г/л, далее, до пяти лет — 105–140 г/л. С пяти до 12 лет — 115–145 г/л.
    После 12 лет норма зависит не только от возраста, но и пола. Так, для девочек 12–15 лет оптимальным считают значение 112–152 г/л, для мальчиков — чуть выше, 120–160 г/л. Далее, вплоть до совершеннолетия, нормальный показатель 115–153 и 117–160 г/л соответственно.
  • женщины
    Для слабого пола начиная с 18 лет нормальным считают содержание гемоглобина в крови 120–150 г/л. В ходе беременности границы нормы расширяются — допустимы показатели 110–155 г/л. Во втором триместре допустимо снижение до 105 г/л, верхняя граница остается прежней. Также гемоглобин может падать в период менструаций вплоть до 100 г/л.
    С возрастом допустимо незначительное повышение уровня гемоглобина — после 45 лет показатель 160 г/л считают верхней границей нормы большинство лабораторий. Минимальное значение остается прежним.
  • мужчины
    Представители сильной половины человечества, как правило, имеют показатели гемоглобина выше, чем у женщин. Нормой для мужчин в возрасте 18–45 лет считают показатель 130–160 г/л. Затем, с возрастом, эти границы расширяются — до 120–180 г/л после 65 лет.

Итак, с нормальными показателями мы разобрались. Но какие показатели считать чрезмерно высокими? Лучше всего на этот вопрос сможет ответить лечащий врач: в особых ситуациях отклонением считается даже уровень на 1 г/л превышающий норму. Общепринято, однако, что высокая концентрация гемоглобина — та, что выше нормы на 20 г/л.

Если средняя концентрация гемоглобина в крови повышена, это может значить, что имеется серьезное заболевание: проблемы с ЖКТ, астма, опухоль, аллергия, сердечная недостаточность и т.д. Само по себе превышение приводит к слабости, быстрой утомляемости, нарушениям сна, головной боли.

Также повышенный уровень гемоглобина является нормальным у курильщиков со стажем, жителей высокогорных районов и некоторых спортсменов, например альпинистов.

Пониженное содержание гемоглобина в крови называют анемией. Заметить ее признаки можно и без лабораторных анализов: если кружится голова, нарушается сон, мерзнут конечности, кожа становится бледной — речь может идти о нехватке гемоглобина. Анемию условно разделяют на три степени: легкую (показатель гемоглобина 90–110 г/л), среднюю (70–90 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л). Критически низкое значение гемоглобина, требующее немедленной госпитализации — 40 г/л.

Низкий показатель может свидетельствовать о проблемах с усвояемостью пищи, наличии аутоиммунных заболеваний, внутренних кровотечениях, опухолях, инфекциях.

Впрочем, если средняя концентрация гемоглобина в крови понижена, это не всегда значит, что пациент серьезно болен. Состояние может быть вызвано перенесенной операцией, травмой, недавней кровопотерей, систематическим донорством, а также особенностями питания (например, увлечением низкокалорийными диетами или вегетарианством). У женщин легкая анемия возможна в период менструации.

Гемоглобин — белок, без которого ткани нашего тела не смогут получать кислород. Анемия может быть симптомом опасных заболеваний или следствием неправильного питания, физиологических состояний, а также внешних факторов. Но какова бы ни была причина анемии, лучше немедленно начать терапию.

«Если говорить об анемиях легкой степени, то устранить их обычно помогает нормализация питания. Поднять уровень гемоглобина поможет прием продуктов, богатых железом. Это мясо, в особенности — говядина, морепродукты, яйца, орехи, бобовые. Также необходимо увеличить поступление в организм витаминов B9 и фолиевой кислоты. В этом поможет употребление сыра, печени, томатов, картофеля, зелени.

Есть и другой вариант — прием синтетических витаминных комплексов или биологически активных добавок с железом.

Такой вопрос часто задают пациенты, но ответить на него однозначно не возможно. Нужно знать причину, почему отмечается снижение гемоглобина. При уменьшении общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови, мы говорим о наличии у человека анемии, точнее малокровия.

Основной причиной понижения уровня гемоглобина является дефицит железа, который может возникнуть при снижении его общего содержания в организме. Причинами дефицита железа, в свою очередь, могут быть:

  • недостаточное получение его с пищей;
  • нарушение всасывания железа;
  • кровопотери.

Недостаточное содержание железа в рационе обычно бывает связано с преобладанием в нем растительной пищи. Так, алиментарная недостаточность железа нередко наблюдается среди вегетарианцев. Это обстоятельство дополнительно отягощается недостаточностью витамина В12, содержащегося в животных продуктах.

Железодефицитная анемия развивается при нарушении всасывания железа в кишечнике. К такому состоянию могут привести различные патологические изменения двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тонкой кишки. Нарушение всасывания железа может возникать после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, удалении части тонкой кишки. В то же время, если при поражениях желудочно-кишечного тракта не страдают желудок и верхний отдел тонкого кишечника, всасывание железа обычно не нарушается. Косвенными причинами нарушения всасывания железа могут стать хронический панкреатит, атрофический гастрит. Всасывание железа может снижаться из-за избыточного содержания в пище ингибиторов всасывания железа – кальций, фосфаты, оксалаты и др.

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше железа, чем получает из пищи. Если при кровотечениях из носа, маточных кровотечениях к врачу обращаются до развития тяжелых анемий, то желудочно-кишечные кровотечения могут оставаться долго незамеченными и анемия более тяжелая. Причинами таких кровопотерь могут быть эрозии и язвы желудка, эрозии пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, опухоли желудка и кишечника, а так же опухоли других локализаций.

Встречаются анемии, связанные с дефицитом в организме витамина В12 или (и) фолиевой кислоты. Дефицит витамина В12 в организме может наступить в результате нарушения его всасывания:

  • недостаточная секреция хлористоводородной кислоты, пепсина и внутреннего фактора: из-за атрофии слизистой желудка, оперативного удаления части желудка, токсического воздействия на слизистую оболочку желудка, например алкоголя;
  • поражение тонкой кишки при таких заболеваниях: тяжелый хронический энтерит, дивертикулез, опухоли, спру, целиакия, удаление части тощей кишки;
  • конкурентное поглощение большого количества витамина В12: при инвазии широким лентецом, дисбактериозе кишечника, синдроме слепой кишки (после операции на кишечнике и погрешностях в наложении анастомозов).

Снижение концентрации гемоглобина может быть вызвано преждевременной гибелью эритроцитов, увеличением скорости разрушения эритроцитов. Такое состояние наблюдается при некоторых иммунных нарушениях (ревматойдный артрит, красная волчанка и др.), длительных инфекционных заболеваниях (гепатиты, пневмонии, туберкулез, хронический пиелонефрит и другие), в результате воздействия лекарств и химических веществ окислительного действия, ядов (укусы змей, пауков, пчел), термических поражений, инфекционных факторов, и др.

Коррекцию уровня гемоглобина проводят с учетом причины развития анемии. Важной задачей лечения является устранение основного заболевания. Поэтому при определении в крови низкого гемоглобина необходимо пройти целый ряд обследований, чтобы выяснить какая именно это анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, гемолитическая и др.). Далее необходим тщательный диагностический поиск причин малокровия: фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, УЗИ, обследование кишечника, анализ кала на кровь и яйца гельминтов.

Лечение хронической железодефицитной анемии у людей должно быть консилиумным. Под этим мы понимаем участие в диагностике и лечении различных специалистов в зависимости от причин, вызвавших железодефицитную анемию (хирург, терапевт, проктолог, эндоскопист, диетолог, уролог и другие). Только такой подход предполагает поиск и устранение причины заболевания. Прежде всего, это касается кровопотерь. Противоанемическая терапия при не устранённых, даже необильных кровопотерях не дает стойкого эффекта.

В лечении анемии важная роль отводится питанию. Чтобы повысить уровень гемоглобина, рекомендуется употреблять в пищу печень, почки, сердце, белое мясо курицы. Из круп отдайте предпочтение гречке, фасоли, чечевице, гороху и другим бобовым. Среди овощей лучше всего есть томаты, молодой картофель, лук, тыкву, салат. Полезна любая зелень (петрушка, одуванчик, шпинат, укроп). Богатые железом фрукты: лучше зеленые сорта яблок, бананы, гранат, абрикосы, персики, сливы, хурма и айва. Обязательно нужно пить соки: гранатовый, свекольный, морковный. Полезно также есть морепродукты, орехи (особенно грецкие), сухофрукты, шоколад (черный).

Конечно, лечение анемии всегда включает назначение лекарственных препаратов. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, лишь диетой, включающей много железа. Всасывание железа из пищи ограничено, его максимум 2,5мг/сут. Из лекарственных препаратов железа его всасывается в 15-20 раз больше. Тем не менее, пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и белка. Лучше препараты железа принимать совместно с аскорбиновой кислотой. Последняя улучшает всасывание железа в кишечнике. Поскольку пища значительно снижает всасывание неорганического железа, более эффективным оказывается прием таблеток перед едой. В виде инъекций препараты железа вводят лишь при наличии специальных показаний. Необходимо помнить, что необоснованное применение препаратов железа способно вызвать тяжелые побочные эффекты. Даже относительно небольшая передозировка может проявляться тошнотой, рвотой, диареей, болью в животе, понижением артериального давления, общей слабостью и другими неприятными симптомами.

Для профилактики анемии, связанной с недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты, важно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Лечение В12-дефицитной анемии предполагает устранение вызвавших ее причин: при глистной инвазии необходимым условием излечения является дегельминтизация, при изменении кишечной флоры и диарее применяются ферментные и закрепляющие средства, диетическое питание. Ну, а основное лечение – инъекции витамина В12. Как правило, спустя несколько дней после начала курса инъекций удается заметно повысить уровень гемоглобина в крови.

И так, в этой статье разобраны только некоторые анемии, на самом деле их значительно больше. Каждый случай пониженного гемоглобина в крови предполагает проведение тщательного обследования. Проблем с повышением гемоглобина не возникает, если точно установлена причина анемии. Правда некоторые анемии требуют довольно длительного курса лечения, а иногда и проведение курсов профилактического лечения. Так что, если у вас понижен гемоглобин, обратите внимание на свое питание и быстрее к врачу для проведения полного обследования.

Токарева Ирина Викторовна руководитель Городского гериатрического центра


Вряд ли можно найти человека, который хотя бы раз в жизни не делал клинический (или общий) анализ крови. Это один из самых часто применяемых анализов для диагностики различных заболеваний, такое исследование, выполненное профессионально, может многое сказать врачу о состоянии здоровья пациента.

Для общего анализа крови берут кровь из пальца (или из вены) утром натощак. Накануне вечером рекомендуется воздержаться от жирной пищи, поскольку это может повлиять на количество лейкоцитов. Исказить картину крови может и стресс - даже ссора с кем-нибудь по пути в поликлинику.

Для взятия анализа используется одноразовый стерильный инструментарий. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать либо в одноразовых перчатках, либо в резиновых перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого забора крови, и которые он меняет по мере необходимости.

Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром. Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом.

Общий анализ крови помогает врачу любой специальности. На основании результатов анализа крови (гемограммы) врач может компетентно оценить состояние организма, поставить предварительный диагноз и своевременно назначить соответствующее лечение.

Итак, общий (клинический) анализ крови показывает:

  • количество эритроцитов,
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
  • содержание гемоглобина,
  • количество лейкоцитов,
  • лейкоцитарную формулу
  • и другие показатели, на каждом из которых мы остановимся подробно.

Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.

Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.

Цветовой показатель - нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на:
- гипохромные - цветной показатель меньше 0,85;
- гиперхромные - цветной показатель больше 1,15.

Однако анемии могут быть и нормохромные - когда цветовой показатель остается в пределах нормы.

Ретикулоциты - это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.

Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.

Гемоглобин - сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах - животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина – одна из самых важных задач общего анализа крови.

Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.

Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.

Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.

У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).

Тромбоциты - эти клетки еще называют кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов - участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.

Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.

Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
- воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
- острой кровопотере;
- гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
- состояний после удаления селезенки;
- отмечается при лечении кортикостероидами;
- некоторых более редких заболеваниях.

Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
- тяжелой железодефицитной анемии;
- некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
- заболеваниях печени;
- заболеваниях щитовидной железы;
- применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
- системной красной волчанке.

Гематокрит - это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин - 40-48 %, у женщин - 36-42 %.

Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
- обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
- врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
- нахождении человека в условиях высокогорья;
- недостаточности коры надпочечников.

Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.

Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.

Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.



Автореферат диссертации по медицине на тему Распространенность и методы коррекции нарушений обмена железа при туберкулезной инфекции

На правах рукописи

ННЯКОВА Наталья Викторовна

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ II МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

14.01.21 - гематология и переливание крови

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор

Демихов Валерий Григорьевич

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Сметанина Наталия Сергеевна Погорелов Валерий Михайлович

Главный военный клинический госпиталь имени акад. H.H. Бурденко Министерства обороны Российской Федерации

Защита диссертации состоится

Автореферат разослан _ сентября 2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Чернов Вениамин Михайлович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Нарушение эритропоэза, как одно из проявлений системного воспалительного ответа, достаточно часто развивается при активной туберкулезной инфекции (ТИ). У взрослых пациентов с туберкулезом (ТБ) легких снижение гемоглобина (Hb) выявляется с частотой от 16% до 94% (Убайдуллаев А. М. и соавт., 1999; Olaniyi J.A. et al., 2003; Lee W. et al., 2006). Данных о распространенности анемий у детей с различными формами ТБ в литературе нами не найдено.

Природа гематологических изменений при ТИ различна. Железодефицитная анемия (ЖДА) и анемия хронических болезней (АХБ) наиболее частые формы анемий у пациентов с ТИ (Morris C.D. et al. 1989; Волошина B.B. и соавт., 2002; Means R.T., 2003). Все хронические инфекции, к которым относится и ТБ, могут быть причиной АХБ, патогенез которой достаточно хорошо изучен. Нарушение эритропоэза и развитие АХБ связано, главным образом, с избыточной продукцией провоспалительных цитокинов, что приводит к неадекватно низкой продукции эритропоэтина (ЭПО) почками и повышенному синтезу гепцидина - ключевых патогенетических факторов анемии воспаления (Jurado R.L., 1997; Weiss G. et al. 2005). Сочетание пониженного уровня железа сыворотки с его накоплением в клетках моноцитарно-макрофагальной системы -характерная особенность АХБ.

Состояние эритропоэза у пациентов с анемией на фоне ТИ изучено недостаточно. В литературе имеется единичное сообщение о неадекватно низкой продукции ЭПО степени анемии у пациентов с ТБ (Ebrahim О. et al, 1995). Правильная диагностика анемии у пациентов с ТИ представляется важной задачей, поскольку позволяет выбрать адекватную тактику терапии. Пероральная ферротерапия может быть неэффективной у пациентов с ТБ и анемией вследствие снижения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте на фоне повышенной продукции гепцидина (Weiss G. et al, 2005). Кроме этого, М. tuberculosis (МБТ) является типичным сидерофильным микроорганизмом. Поэтому любые дополнительно поступающие в организм ионы железа в первую очередь могут утилизироваться МБТ и способствовать их активной репликации (Weinberg E.D., 1999; Popa Е.С. et al., 2005).

Поскольку неадекватно низкая степени анемии продукция ЭПО может быть причиной развития анемии при ТБ, следует рассчитывать на эффективное использование рекомбинантного человеческого ЭПО (рч-ЭПО) для ее коррекции. В доступной литературе данных о применении рч-ЭПО у пациентов с анемией на фоне ТБ нам найти не удалось.

Цель и задачи исследования

Цель исследования - охарактеризовать виды и распространенность нарушений обмена железа у детей и взрослых с ТИ, обосновать целесообразность и оценить эффективность рч-ЭПО терапии анемий в этой группе пациентов.

1. Определить показатели обмена железа (СЖ, ОЖСС, НТЖ, ФС) у больных ТИ.

2. Исследовать распространенность и виды анемий у пациентов с различными формами ТИ.

3. Оценить соЛояние эритропоэза у пациентов с анемией на фоне ТБ.

4. Обосновать целесообразность, эффективность и безопасность рч-ЭПО терапии анемии у пациентов с ТБ легких.

На основании анализа современных гематологических показателей проведена оценка состояния и распространенности нарушений обмена железа при ТИ. Получены данные о распространенности дефицита железа (ДЖ) у детей с ТИ, а также данные о состоянии эритропоэза и видах анемий у взрослых и детей с ТБ.

Впервые в ходе выполнения работы показана неадекватно низкая продукция ЭПО степени анемии, как один из наиболее важных патогенетических механизмов развития туберкулезассоциированной анемии.

На основании полученных нами данных впервые определены показания для рч-ЭПО терапии и разработаны протоколы использования рч-ЭПО для лечения анемии на фоне ТБ. Показана эффективность и безопасность рч-ЭПО терапии анемии у пациентов с ТБ.

Учитывая, что анемия значительно ухудшает качество жизни пациентов и является независимым фактором рискз повышенной летальности, внедрение рч-ЭПО терапии в качестве эффективного метода"лечения анемии может улучшить результаты лечения ТБ у детей и взрослых и повысить качество оказания специализированной медицинской помощи пациентам сТИ.

Положения, выдвигаемые на защиту

1. При ТИ выявляются сложные, иногда комбинированные нарушения эритропоэза. Это является основанием для строго дифференцированного подхода к диагностике и лечению анемии на фоне ТИ.

2. Распространенность ДЖ у пациентов с ТИ составила 35,5% у детей и 30% у взрослых. Удельный вес анемий среди пациентов с ТБ составил 11,1% у детей и 57,1% у взрослых. АХБ является наиболее частым видом анемии у взрослых пациентов с ТБ легких.

3. Одним из наиболее важных механизмов патогенеза анемии при ТБ является неадекватно низкая продукция ЭПО степени анемии.

4. Использование рч-ЭПО является эффективным и безопасным методом терапии анемии при ТБ.

Внедрение в практику

Апробация диссертации проведена 21 апреля 2011 г. на совместном заседании научного отдела Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии (Рязанский филиал) и кафедры инфекционных болезней с курсом фтизиатрии Рязанского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, включающих результаты и их обсуждение, заключения, выводов,

практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на_страницах

машинописного текста. Текст иллюстрирован _ таблицами, _ рисунками,

выпиской из истории болезни. Библиографический указатель включает _

литературных источника, в том числе_зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Общая характеристика пациентов с туберкулезной инфекцией

Были обследованы 197 пациентов с ТИ. Из них 127 детей в возрасте от 1,5 до 16 лет (средний возраст 8,18±0,38 лет) и 70 взрослых пациентов с ТБ легких в возрасте от 21 до 70 лет (средний возраст 43,0±1,2 года).

Из 127 обследованных детей 90 (70,8%) пациентов были с различными формами ТБ и 37 (29,2%) с латентной формой ТИ. ТБ внутригрудных лимфоузлов наблюдался у 33 (36,3%) из 90 детей, ТБ почек - у 34 (37,4%), костный ТБ - у 5 (5,5%), глазной ТБ - у 8 (8,8%), первичный туберкулезный комплекс - у 4 (4,4%), генерализованный ТБ - у 6 (6,6%) из 90 пациентов. У 6 (6,6%) из 90 пациентов наблюдались комбинированные формы ТБ. У 10 (29,4%) из 34 детей с ТБ почек выявлена множественная лекарственная устойчивость М. tuberculosis. Контрольную группу составили 17 здоровых детей в возрасте от 2 до 7 лет (средний возраст 4,94±0,18 лет).

Из 70 взрослых пациентов фиброзно-кавернозный легких ТБ диагностирован у 47 (67,1%) больных, инфильтративный ТБ - у 11 (15,7%), диссеминированный ТБ - у 10 (14,3%), казеозная пневмония отмечалась у 1 (1,4%), туберкулема - у 1 (1,4%) пациента. У всех больных высевались штаммы МБТ с множественной лекарственной устойчивостью. Контрольную группу взрослых составили 7 здоровых человек в возрасте от 20 до 48 лет (средний возраст 35,14±4,38 лет).

Контрольную группу пациентов с ЖДА без инфекции (для получения модели адекватности продукции ЭПО степени анемии) составили 27 взрослых и детей, средний возраст 15,6±9,3 лет, средний НЬ 76,85±3,10 г/л.

Протокол применения рч-ЭПО

Изучение эффективности рч-ЭПО при туберкулезассоциированной анемии было проведено на 16 пациентах с различными формами ТБ легких в возрасте 38,81±3,85 лет, проходивших лечение в отделениях Рязанского областного клинического противотуберкулезного диспансера с диагнозом "анемия". Показанием для проведения рч-ЭПО терапии были наличие ТБ легких и уровень НЬ 65,0 65,0 100 (п=3) 7,5%

RBC, х1012/л 4,52±0,14 3,80±0,16 3,51±0,11

НЬ, г/л 98,87±4,43 102,95±4,02 115,33±1,20

MCV, фл 72,87±1,55 88,01±1,08 102,4±0,55

МСН, пг 21,80±0,72 26,93±0,58 32,90±0,81

МСНС, г/л 298,47±4,98 305,77±4,55 321,33±1,06

Rt, % 1,50±0,18 2,15±0,37 1,16±0,07

СОЭ, мм/ч 49,13±4,25 35,55±4,34 30,67± 18,40

ФС, мкг/л 280,34±105,38 435,69±118,64 198,40±137,17

СЖ, мкмоль/л 5,19±1,00 7,45±1,35 10,23±3,56

ОЖСС, мкмоль/л 87,60±4,99 82,14±4,87 65,37±16,95

НТЖ, % 7,46±2,05 12,19±3,03 16,00±6,43

ЭПО, МЕ/л 47,01±23,58 121,96±46,07 14,70±5,52

Анализ 40 случаев анемий у взрослых пациентов с ТБ легких, выявленных при обследовании в отделениях противотуберкулезного диспансера, показал, что у 29 (72,5%) была выявлена АХБ, у 11 (27,5%) -ЖДА. Средние показатели гемограммы и обмена железа взрослых пациентов с туберкулезом легких и анемией представлены в таблице 6. Уровни ШЗС, НЬ, МСУ, СЖ и НТЖ достоверно не отличались у взрослых с АХБ и ЖДА, что указывает на известные трудности дифференциальной диагностики этих анемий на основании данных гемограммы. Средние показатели ФС были достоверно выше в группе

пациентов с АХБ по сравнению с ЖДА (488,42±9б,09 мкг/л против 20,1±3,21 мкг/л, р Инякова, Наталья Викторовна :: 2011 :: Москва

ГЛАВА 1. АНЕМИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ: СОВРЕМЕННОЕ ПОНИМАНИЕ ПРОБЛЕМЫ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).№

1.1. Современные представления о регуляции метаболизма железа.

1.1.2. Трансферриновый рецептор.

1.1.4. Гепцидин - регулятор концентрации внеклеточного железа.

1.2. Железо и инфекция: анемия воспаления.

1 .2*. 1. Преодоление дефицита железа микроорганизмами.

1.2.2. Патофизиология анемии воспаления.

1.2.2.1. Нарушение метаболизма железа при анемии воспаления.

1.2.2.2. Укорочение периода жизни эритроцитов.

1.2.2.3. Нарушение эритропоэза.

1.2.2.4. Неадекватно низкая продукция ЭПО степени анемии.

1.2.3. Диагностика дефицита железа на фоне воспаления.

1.3. Актуальность проблемы туберкулеза.

1.3.1. Анемия при туберкулезе.

1.3.2. Роль железа при туберкулезной инфекции.

1.4.1. Лечение анемии при туберкулезе.

1.4.2. Ревматоидный артрит как модель эффективности рч-ЭПО терапии АХБ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика пациентов с туберкулезной инфекцией.

2.2. Характеристика материала для лабораторного обследования.

2.3. Методы лабораторной диагностики.

2.4. Статистические методы.

ГЛАВА 3; РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Распространенность дефицита железа у пациентов с туберкулезной инфекцией.

3.1.1. Дефицит железа у детей с туберкулезной инфекцией.

3.1.2. Дефицит железа у взрослых пациентов с туберкулезом легких.

3.2. Распространенность и характер анемии у пациентов с туберкулезной инфекцией.

3.2.1. Распространенность и характер анемии у детей с ТИ.

3.2.2. Распространенность и характер анемии у взрослых пациентов с ТБ легких.

3.3. Эритропоэз у пациентов с ТБ и анемией.

3.3.1. Состояние эритропоэза у детей с анемией на фоне ТБ.

3.3.2. Состояние эритропоэза у взрослых с анемией на фоне ТБ.

3.4. Причины неадекватно низкой продукции ЭПО степени анемии при туберкулезе.

3.5. Использование рекомбинантного человеческого ЭПО для лечения анемий при туберкулезе.

Введение диссертации по теме "Гематология и переливание крови", Инякова, Наталья Викторовна, автореферат

Нарушение эритропоэза, как одно из проявлений системного воспалительного ответа, достаточно часто развивается' при активной туберкулезной инфекции, (,ТИ). У взрослых пациентов с туберкулезом (ТБ) легких снижение гемоглобина (НЬ) выявляется^ частотой от 16% до 94% [20, 102, 138]. Данных о распространенности анемий у детей с различными формами ТБ в литературе нами не найдено.

Природа гематологических изменений при ТИ- различна. Железодефицитная анемия* (ЖДА) иj анемия хронических болезней (АХБ) наиболее частые формы анемий у. пациентов с ТИ [7, 119, 122]. Все хронические инфекции, к которым^ относится и ТБ, могут быть причиной АХБ, патогенез которой- достаточно хорошо изучен. Нарушение эритропоэза и развитие* АХБ связано, главным образом, с избыточной продукцией провоспалительных цитокинов, что приводит к неадекватно низкой продукции эритропоэтина (ЭПО) почками и повышенному синтезу гепцидина — ключевых патогенетических факторов- анемии воспаления [93, 196, 197]. Сочетание пониженного' уровня железа сыворотки- с его* накоплением в клетках моноцитарно-макрофагальной системы (ММС) — характерная- особенность АХБ.

Состояние эритропоэза у пациентов с анемией на фоне ТИ изучено недостаточно. В литературе имеется единичное сообщение о неадекватно низкой продукции ЭПО степени анемии у пациентов с ТБ [62]. Правильная диагностика анемии у пациентов с ТИ представляется важной задачей, поскольку позволяет выбрать адекватную тактику терапии. Пероральная ферротерапия может быть неэффективной у пациентов с ТБ и анемией вследствие снижения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте на фоне повышенной продукции гепцидина [197]. Кроме этого, М. tuberculosis (МБТ) является типичным сидерофильным микроорганизмом. Поэтому любые дополнительно поступающие в организм ионы железа в первую очередь могут утилизироваться МБТ и способствовать их активной репликации [148, 192].

Эффективное лечение АХБ, в том числе у больных ТБ, может улучшить качество жизни пациентов и исход основного заболевания. Поскольку неадекватно низкая степени анемии продукция ЭПО может быть причиной развития анемии при ТБ, следует рассчитывать на эффективное использование рекомбинантного человеческого ЭПО (рч-ЭПО) для ее коррекции. В доступной литературе данных о применении рч-ЭПО у пациентов с анемией на фоне ТБ нам найти не удалось.

Цель и задачи исследования

Цель исследования - охарактеризовать виды и распространенность нарушений обмена железа у детей и взрослых с ТИ, обосновать целесообразность и оценить эффективность рч-ЭПО терапии анемий в этой группе пациентов.

1. Определить показатели обмена железа (СЖ, ОЖСС, НТЖ, ФС) у больных ТИ.

2. Исследовать распространенность и виды анемий у пациентов с различными формами ТИ.

3. Оценить состояние эритропоэза у пациентов с анемией на фоне ТБ.

4. Обосновать целесообразность применения, эффективность и безопасность рч-ЭПО терапии анемии у пациентов с ТБ легких.

На основании анализа современных гематологических показателей проведена оценка состояния и распространенности нарушений обмена железа при ТИ. Получены данные о распространенности дефицита железа (ДЖ) у детей с ТИ, а также данные о состоянии эритропоэза и видах анемий у взрослых и детей с ТБ.

Впервые в ходе выполнения работы показана неадекватно низкая-продукция ЭПО степени анемии, как один из наиболее важных патогенетических механизмов развития туберкул езассоциированной анемии.

На основании полученных нами данных впервые определены показания для рч-ЭПО терапии и разработаны протоколы использования рч-ЭПО для лечения анемии на фоне ТБ. Оценена эффективность и безопасность рч-ЭПО терапии анемии у пациентов с ТБ.

Учитывая, что анемия значительно ухудшает качество жизни пациентов и является независимым; фактором риска повышенной летальности^ внедрение рч-ЭПО терапии в качестве эффективного? метода лечения; анемии может улучшить результаты лечения ТБ у детей' и взрослых и, повысить, качество оказания специализированной-медицинской помощи пациентам с ТИ:,

Положения, выдвигаемые на защиту

1. При ТИ выявляются сложные, иногда комбинированные нарушения эритропоэза^. Это является основанием для строго дифференцированного! подхода к диагностике и лечению анемии на фоне ТИ.

2. Распространенность ДЖ у пациентов с Т№ составила 35,5% у детей и 30% у взрослых. Удельный вес анемий среди пациентов с ТБ составил 11,1% у детей« и 57,1% у взрослых. АХБ является наиболее частым видом анемии у взрослых пациентов с ТБ легких.

3. Одним из наиболее важных механизмов патогенеза анемии при ТБ является неадекватно низкая продукция ЭПО степени анемии.

4. Использование рч-ЭПО является эффективным и безопасным методом терапии анемии при ТБ.

Внедрение в практику

Комплексная лабораторная диагностика и лечение по протоколу рч-ЭПО терапии анемий у пациентов с туберкулезом внедрены и осуществляются в

Апробация диссертации проведена 21 апреля 2011 г. на совместном заседании научного отдела Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии (Рязанский филиал) и кафедры инфекционных болезней с курсом фтизиатрии Рязанского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова.

По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, включающих результаты и их обсуждение, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции