Смерть от диабета и туберкулез

Актуальность. Сахарный диабет в последние годы распространяется с пугающей быстротой. По данным врачей – эндокринологов, на сегодняшний день сахарным диабетом больны более чем сто миллионов человек в мире. И каждый год эта цифра неумолимо растет. Причем сахарный диабет не щадит никого – ни молодых людей, ни беременных женщин, ни даже детей.

Цель: Раскрыть клинику осложнений сахарного диабета и необходимость ранней диагностики больных данной патологией.

Этиология. Различают генетически (наследственно), обусловленные и не обусловленные генетически формы сахарного диабета. Диабетическая наследственность предрасполагает к сахарному диабету. Согласно современной гипотезе, предрасположенность к сахарному диабету определяется двумя или более генами и реализуется с участием эндогенных и экзогенных факторов. Установлено, что генетически обусловленный сахарный диабет неоднороден. В зависимости от патогенеза он может быть разделен условно на две группы — инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II).

При сахарном диабете опасно не само заболевание, а возникающие осложнения. Часто осложнения – необратимые процессы, развитие которых можно предотвратить.

Диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия – собирательное понятие, объединяющее все клинические проявления патологии почек, обусловленные сахарным диабетом, включающие межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии. Частота диабетической нефропатии среди больных диабетом колеблется в пределах от 10 до 90%. Чаще диабетическая нефропатия встречается у молодых больных, однако может развиться и в пожилом возрасте, спустя 5-10 лет от начала заболевания сахарным диабетом. Синдром Киммельстила – Уилсона может наблюдаться не только при явном диабете, но и при скрытом и даже потенциальном диабете. Чаще встречается у молодых больных, реже – в возрасте 40-60 лет (13-17%). Отмечена высокая частота развития синдрома Киммельстила – Уилсона также у лиц с длительным и тяжелым декомпенсированным диабетом. Синдром Киммельстила – Уилсона характеризуется ретинопатией, артериальной гипертонией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. В клинической практике нередко все проявления почечной патологии при сахарном диабете называют синдромом Киммельстила – Уилсона. В клинической картине диабетической нефропатии условно различают три стадии: пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую. Первая стадия (пренефротическая) характеризуется периодической незначительной протеинурией. Осадок мочи без изменений. Отмечаются усиление фильтрационной функции почек и почечного кровотока, иногда повышение артериального давления, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Продолжительность стадии от 1 года до 8 лет. Вторая стадия (нефротическая) сопровождается стойкой протеинурией. В осадке мочи встречаются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмотря на глюкозурию. Фильтрационная Ауякция почек (норма 100-120 мл/мин) и почечный кровоток (йорма 1000-1200 мл/ч) уменьшены. В крови – анемия; СОЭ повышена. Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда – перемежающиеся отеки. Нередко наблюдается прогрессирующая диабетическая ретинопатия. Нефротическая стадия всегда короче пренефротической. Третья стадия (нефросклеротическая) соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи – увеличение количества зернистых цилиндров, в крови – выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота крови, индикана и креатинина. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии. Содержанке сахара в крови снижается вследствие глубокого нару-рушения всех видов обмена веществ, приводящих к уменьшению активности антагонистов инсулина, накоплению в крови продуктов нарушенного обмена (мочевина), обладающих гипогликемическим свойством, а также гипопротеинемии, способствующей высвобождению инсулина из его соединения с белком, в связи с чем проявляется его гипогликемический эффект.

Диабетическая ретинопатия. При сахарном диабете ретинопатия отмечается у 30-90% больных. Чаще диабетическая ретинопатия наблюдается у больных с большой давностью заболевания, особенно если диабет развился в детском и юношеском возрасте. Однако диабетическая ретинопатия может развиться не только при явном диабете, но и при скрытом диабете и даже предиабете. При диабетической ретинопатии происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело. Согласно классификации М.Л. Краснова и М.Г. Марголиса, различаются следующие стадии диабетической ретинопатии: ангиопатия сетчатки (расширение и неравномерность вен сетчатки, микроаневризмы сосудов сетчатки); простая диабетическая ретинопатия (точечные кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями. Пролиферативные изменения отсутствуют); пролиферирующая диабетическая ретинопатия (новообразование сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатки, иногда преретинальное кровоизлияние, отслойка сетчатки, разрыв ее и т. д. на фоне изменений, присущих первым двум стадиям); диабетогипертоническая ретинопатия (изменения глазного дна, свойственные сахарному диабету и гипертонической болезни: сужение артерий, штрихообразные кровоизлияния, симптом перекреста Салюса – Гунна и т. д.); диабетосклеротическая ретинопатия (симптомы, характерные для простой диабетической ретинопатии, сочетаются с симптомами, характерными для склеротической ретинопатии: склероз артерии сетчатки, симптом серебряной проволоки и т.д.); диабетрпочечная ретинопатия (симптомы, характерные для диабетической нефропатии, в сочетании с симптомами, характерными для гипертонической ретинопатии). При тяжелой форме сахарного диабета вследствие новообразовлния сосудов может возникнуть рубеоз радужной оболочки (rubeosis iridis).

Диабетическая нейропатия. Это временное или постоянное повреждение нервной ткани. Нервные ткани повреждены в основном за счет снижения кровотока и повышения уровня глюкозы в крови. Приблизительно 50% пациентов, которые страдают от диабета в течение последних 10-20 лет, имеют диабетическую нейропатию. Диабетическая нейропатия влияет на все части нервной системы, но периферические нервы страдают чаще. Она влияет на черепные нервы и нервы спинного мозга или их ответвления. На ранних стадиях заболевания больной ощущает покалывание или периодически боли, особенно в конечностях ног. На последующем этапе боль уже постоянная и более серьезная. В конце концов, развивается болезненный невроз, который заканчивается потерей чувства боли в конечности. Вместе с этим увеличивается возможность тяжелых повреждений тканей, потому, что боль не предупреждает пациента о травме. Общие симптомы диабетического невроза - покалывание, уменьшение чувствительности определенного участка тела, диарея, запор, потеря контроля мочевого пузыря, импотенция, лицевой паралич век, опущение рта, изменение зрения, слабость, невнятная речь и т.д. Эти симптомы обычно развиваются постепенно в течение года. При сахарном диабете довольно часто наблюдается склеротическое поражение артерий нижних конечностей. Вследствие этого у людей старше 50 лет в 15-20 раз чаще, чем у лиц того же возраста без диабета, развивается облитерирующий атеросклероз, который нередко сочетается с диабетической микроангиопатией, что может привести к гангрене. Диабетическая гангрена. Наиболее часто диабетическая гангрена возникает у больных диабетом в возрасте от 40 до 70 лет. Фактором, предрасполагающим к развитию диабетической гангрены, является нарушение трофики тканей вследствие диабетической микроангиопатии и невропатии.

Органы дыхания. Сахарный диабет часто сочетается с туберкулезом легких. У больных сахарным диабетом туберкулез может возникать в результате заражения или эндогенной активизации скрытых очагов. Сопротивляемость организма снижена, и туберкулезом легких чаще всего заболевают больные сахарным диабетом в молодом возрасте.

Половая система. При сахарном диабете поражаются и половые органы. У мужчин нередко понижается или исчезает половое влечение, наступает импотенция; у женщин отмечаются бесплодие, самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода, аменорея, вульвиты, вагиниты.

Диагностика сахарного диабета: Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования. 1. Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца). 2. Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа. 3. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета. 4. Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом. 5. Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.

Выводы: Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти. Поэтому, решающим фактором, определяющим качество жизни больных сахарным диабетом является ранняя диагностика заболевания.

Основные факты

• Туберкулез (ТБ) является одной из 10 ведущих причин смерти в мире.
• В 2017 году туберкулезом заболели 10 миллионов человек, и 1,6 миллиона человек (в том числе 0,3 миллиона человек с ВИЧ) умерли от этой болезни.
• Туберкулез ― главная причина смертности ВИЧ-позитивных людей.
• По оценкам, в 2017 году 1 миллион детей заболели туберкулезом, и 230 000 детей умерли от него (включая детей с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом).
• Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) по-прежнему представляет кризис в области общественного здравоохранения. По оценкам ВОЗ, произошло 558 000 новых случаев туберкулеза с устойчивостью к рифампицину ― самому эффективному препарату первой линии, ― из которых в 82% случаев был МЛУ-ТБ.
• В глобальном масштабе заболеваемость туберкулезом снижается примерно на 2% в год. Для достижения контрольных показателей на 2020 г., предусмотренных Стратегией по ликвидации туберкулеза, эти темпы снижения необходимо ускорить до 4–5% в год.
• По оценкам, за период с 2000 по 2017 г. благодаря диагностике и лечению туберкулеза было спасено 54 миллиона человеческих жизней.
• Одна из задач в области здравоохранения в рамках Целей в области устойчивого развития заключается в том, чтобы к 2030 году покончить с эпидемией туберкулеза.

Туберкулез распространяется от человека человеку по воздуху. При кашле, чихании или отхаркивании люди с легочным туберкулезом выделяют в воздух бактерии туберкулеза. Для инфицирования человеку достаточно вдохнуть лишь незначительное количество таких бактерий.

Около одной четверти населения мира имеют латентный туберкулез. Это означает, что люди инфицированы бактериями туберкулеза, но (пока еще) не заболели этой болезнью и не могут ее передавать.

Риск того, что люди, инфицированные туберкулезными бактериями, на протяжении своей жизни заболеют туберкулезом, составляет 5-15%. Однако люди с ослабленной иммунной системой, такие как люди с ВИЧ, недостаточностью питания или диабетом или люди, употребляющие табак, подвергаются гораздо более высокому риску заболевания.

Когда у человека развивается активная форма туберкулеза, симптомы (кашель, лихорадка, ночной пот, потеря веса и др.) могут быть умеренными в течение многих месяцев. Это может приводить к запоздалому обращению за медицинской помощью и передаче бактерий другим людям. За год человек, больной туберкулезом, может инфицировать до 10–15 других людей, с которыми он имеет тесные контакты. Без надлежащего лечения в среднем 45% ВИЧ-негативных людей с туберкулезом и почти все ВИЧ-позитивные люди с туберкулезом умрут.

Кто подвергается наибольшему риску?

Туберкулез поражает преимущественно взрослых людей в их самые продуктивные годы. Однако риску подвергаются все возрастные группы. Более 95% случаев заболевания и смерти происходит в развивающихся странах.

У людей, инфицированных ВИЧ, вероятность развития активной формы туберкулеза возрастает в 20–30 раз (см. раздел о Туберкулезе и ВИЧ). Более высокому риску развития активного туберкулеза подвергаются также люди, страдающие от других нарушений здоровья, ослабляющих иммунную систему.

В 2017 году 1 миллион детей (0–14 лет) заболели туберкулезом и 230 000 детей (включая детей с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом) умерли от этой болезни.

Употребление табака значительно повышает риск заболевания туберкулезом и смерти от него. 7,9% случаев заболевания туберкулезом в мире связано с курением.

Глобальное распространение туберкулеза

Туберкулез присутствует везде в мире. В 2017 году наибольшее число новых случаев заболевания туберкулезом имело место в регионах Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана, на которые пришлось 62% новых случаев. Далее следует Африканский регион, где было зарегистрировано 25% новых случаев.

В 2017 г. 87% новых случаев заболевания туберкулезом имело место в 30 странах с тяжелым бременем туберкулеза. На долю восьми стран – Индии, Китая, Индонезии, Филиппин, Пакистана, Нигерии, Бангладеш и Южной Африки – пришлось две трети новых случаев заболевания туберкулезом.

Симптомы и диагностирование

Общими симптомами активного легочного туберкулеза являются кашель иногда с мокротой и кровью, боль в груди, слабость, потеря веса, лихорадка и ночной пот. Для диагностирования туберкулеза многие страны до сих пор полагаются на давно используемый метод, называемый микроскопией мазка мокроты. Специально подготовленные лаборанты исследуют мазки мокроты под микроскопом с целью обнаружения туберкулезных бактерий. Микроскопия позволяет выявить лишь половину случаев туберкулеза и не позволяет обнаруживать устойчивость к лекарственным препаратам.

Использование экспресс-теста Xpert MTB/RIF® широко распространяется начиная с 2010 года, когда ВОЗ впервые рекомендовала его применение. При помощи теста одновременно выявляются туберкулез и устойчивость к рифампицину — наиболее важному противотуберкулезному препарату. Диагноз может быть поставлен в течение двух часов, и в настоящее время этот тест рекомендуется ВОЗ в качестве первоначального диагностического теста для всех людей с признаками и симптомами туберкулеза.

Диагностирование туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью(МЛУ-ТБ) и туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью (см. ниже раздел о туберкулезе с множественной лекарственной устойчивостью), а также ВИЧ-ассоциированного туберкулеза может быть сложным и дорогостоящим. В 2016 году ВОЗ было рекомендовано четыре новых диагностических теста — молекулярный экспресс-тест для выявления туберкулеза в периферийных медицинских учреждениях, где нет возможности для проведения теста Xpert MTB/RIF, и три теста для обнаружения устойчивости к противотуберкулезным средствам первой и второй линии.

Особенно сложно диагностировать туберкулез у детей, и единственным широко доступным тестом, помогающим обнаруживать у них болезнь, пока что является Xpert MTB/RIF.

Лечение

Туберкулез можно лечить и излечивать. В случае активной, чувствительной к лекарствам формы болезни проводится стандартный шестимесячный курс лечения четырьмя противомикробными препаратами при обеспечении пациента информацией, наблюдением и поддержкой со стороны работника здравоохранения или прошедшего специальную подготовку добровольного помощника. Без такого наблюдения и поддержки могут возникать сложности в соблюдении медицинских предписаний в отношении лечения, и болезнь может распространяться дальше. Подавляющее большинство случаев туберкулеза можно излечивать при условии надлежащего обеспечения и приема лекарств.

По оценкам, 54 миллионов человеческих жизней было спасено с 2000 по 2017 год благодаря диагностике и лечению туберкулеза.

Туберкулез и ВИЧ

Вероятность того, что у людей, живущих с ВИЧ, разовьется активная форма туберкулеза, в 20–30 раз превышает аналогичный показатель среди людей, неинфицированных ВИЧ.

ВИЧ и туберкулез представляют собой смертельное сочетание и ускоряют развитие друг друга. В 2017 году от ВИЧ-ассоциированного туберкулеза умерли около 0,3 миллиона человек. По оценкам, в 2017 году произошло 0,9 миллиона новых случаев заболевания туберкулезом среди ВИЧ-позитивных людей, 72% которых имели место в Африке.

Для снижения смертности ВОЗ рекомендует применять 12-компонентный подход к обеспечению комплексных услуг в отношении двойной инфекции ТБ-ВИЧ, включая действия по профилактике и лечения инфекции и болезни.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью

Противотуберкулезные средства используются на протяжении целого ряда десятилетий. В каждой стране, где проводятся исследования, зарегистрированы штаммы, устойчивые к одному или нескольким препаратам. Лекарственная устойчивость возникает при ненадлежащем применении противотуберкулезных препаратов, их неправильном назначении поставщиками медико-санитарной помощи, плохом качестве лекарств или преждевременном прекращении лечения пациентами.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) — форма туберкулеза, вызываемая бактерией, не реагирующей по меньшей мере, на изониазид и рифампицин, два самых мощных противотуберкулезных препарата первой линии. МЛУ-ТБ можно лечить и излечивать, используя препараты второй линии. Однако такие варианты лечения ограничены и требуют проведения экстенсивной химиотерапии (лечения длительностью до двух лет) препаратами, которые отличаются высокой стоимостью и токсичностью.

В некоторых случаях может развиваться более серьезная лекарственная устойчивость. Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) является более тяжелой формой МЛУ-ТБ, вызываемой бактериями, не реагирующими на самые эффективные противотуберкулезные препараты второй линии, при которой у пациентов нередко не остается никаких дальнейших вариантов лечения.

В 2017 г. МЛУ-ТБ остается кризисом и угрозой для безопасности в области общественного здравоохранения. По оценкам ВОЗ, произошло 558 000 новых случаев ТБ с устойчивостью к рифампицину ― самому эффективному препарату первой линии, ― из которых в 82% случаев был МЛУ-ТБ. Наибольшим бременем проблема МЛУ-ТБ ложится на три страны — Индию, Китай и Российскую Федерацию, — на долю которых в совокупности приходится почти половина всех случаев в мире. В 2017 году примерно у 8,5% пациентов с МЛУ-ТБ был ШЛУ-ТБ.

В настоящее время во всем мире успех лечения МЛУ-ТБ достигается у 55% пациентов. В 2016 году ВОЗ одобрила использование короткой стандартизированной схемы лечения для пациентов с МЛУ-ТБ, которые не инфицированы штаммами, устойчивыми к противотуберкулезным препаратам второй линии. Лечение проводится в течение 9–12 месяцев и стоит гораздо меньше традиционного курса, который может продолжаться до двух лет. Однако пациенты со ШЛУ-ТБ или устойчивостью к противотуберкулезным препаратам второй линии не могут использовать данную схему и нуждаются в более длительных курсах лечения ШЛУ-ТБ, которые могут дополнительно включать прием одного из новых препаратов (бедаквилина и деламанида).

В июле 2018 г. независимая группа экспертов, созванная ВОЗ, проанализировала последние фактические данные о лечении лекарственно-устойчивого ТБ. ВОЗ выпустила оперативное сообщение об основных изменениях в рекомендациях по лечению ТБ с множественной лекарственной устойчивостью, за которым в конце этого года последует выпуск обновленных и обобщенных руководящих принципов.

В 2016 г. ВОЗ также одобрила диагностический экспресс-тест для оперативного выявления таких пациентов. Шестьдесят две страны приступили к использованию ускоренных схем лечения МЛУ-ТБ. К концу 2017 г. 62 страны сообщили о том, что в целях повышения эффективности курсов лечения МЛУ-ТБ начали применять бедаквилин, и 42 страны – деламанид.

Деятельность ВОЗ

В борьбе с туберкулезом ВОЗ выполняет шесть основных функций:

1. обеспечение глобального лидерства по вопросам критической важности в области ТБ;

2. разработка основанных на фактических данных мер политики, стратегий и стандартов в области профилактики, лечения этой болезни и борьбы с ней и мониторинг их осуществления;

3. обеспечение технической поддержки государствам-членам, ускорение изменений и создание устойчивого потенциала;

4. мониторинг глобальной ситуации в области ТБ и измерение прогресса в области лечения ТБ, борьбы с ним и финансирования;

5. формирование программы научных исследований в области ТБ и содействие получению, интерпретации и распространению ценных данных;

6. содействие формированию партнерств в области ТБ и участие в них.

Стратегия ВОЗ по ликвидации туберкулеза, принятая Всемирной ассамблеей здравоохранения в мае 2014 года, представляет собой концепцию, позволяющую странам положить конец эпидемии туберкулеза, снижая заболеваемость туберкулеза и смертность от него, а также значительно сокращая катастрофические расходы. Она включает в себя целевые показатели глобального масштаба по сокращению смертности от туберкулеза на 90% и уменьшению числа новых случаев заболевания на 80% за период с 2015 по 2030 год, а также по обеспечению того, чтобы ни одна семья не несла разорительных расходов в связи с туберкулезом.

Одна из задач в области здравоохранения в рамках Целей в области устойчивого развития заключается в том, чтобы к 2030 году покончить с эпидемией туберкулеза. Не ограничиваясь этим, ВОЗ поставила задачу к 2035 году добиться снижения смертности от туберкулеза на 95% и снижения заболеваемости туберкулезом на 90%, что соответствует положению в странах с низкой заболеваемостью туберкулезом на сегодняшний день.

В Стратегии сформулированы три основных компонента, необходимых для эффективной борьбы с эпидемией:

Компонент 1 - комплексные лечение и профилактика, ориентированные на пациента

Компонент 2 - энергичная политика и поддерживающие системы

Компонент 3 - интенсификация исследований и инноваций.

Успех Стратегии будет зависеть от соблюдения странами при осуществлении мероприятий, входящих в каждый компонент, следующих четырех основных принципов:

• стратегическое руководство и ответственность со стороны государства, проведение мониторинга и оценки;
• тесное сотрудничество с организациями гражданского общества и местным населением;
• защита и соблюдение прав человека, этических норм и принципов справедливости;
• адаптация стратегии и задач на страновом уровне при глобальном сотрудничестве.

Туберкулез и сахарный диабет

Эта проблема имеет многовековую историю и своими корнями уходит ко временам Авиценны (980–1037). В доинсулиновую эру туберкулез сопутствовал диабету в 40–50% случаях и больные умирали через 1– 2 года. После введения в практику инсулина (1922 г.), а затем и противотуберкулезных препаратов (1944–1945 гг.) сочетание этих заболеваний уменьшилось, увеличилась продолжительность жизни больных и в то же время развитие туберкулеза легких на фоне сахарного диабета наблюдается в 4–9 раз чаще, чем у остального населения.

Не уступает своих позиций и туберкулез. По данным экспертов ВОЗ, максимум заболеваемости туберкулезом ожидается к 2050 г. – около 500 млн человек ежегодно. В России больны туберкулезом 378 820 человек (2003 г.).

Учитывая, что у лиц молодого возраста имеется 3–4, а у лиц пожилого и старческого возраста – 5–7 различных сопутствующих заболеваний, а также нарастающую эпидемию ВИЧ-инфекции, при которой туберкулез развивается более чем у 50% больных, в обозримом будущем можно прогнозировать увеличение числа больных с сочетанием туберкулеза и сахарного диабета.

Сочетанная патология в 1,5–2 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 30–39 лет и у женщин в возрасте 50–55 лет. В большинстве случаев сахарный диабет предшествует туберкулезу, в 15–20% – они развиваются параллельно, в 20% случаях сахарный диабет развивается на фоне туберкулеза. Большую роль в возникновении туберкулеза играют форма диабета, его тяжесть и проводимое лечение. Не лечащиеся и не соблюдающие элементарных гигиенических и диетических правил больные диабетом заболевают гораздо чаще, чем следящие за своим здоровьем и выполняющие рекомендации врача. Уже давно установлено, что организм больного диабетом предрасположен к различным инфекциям из-за изменений иммунологических и тканевых реакций. Снижение иммунитета происходит под влиянием нарушенного обмена веществ, к которому присоединяются гормональные, биохимические и другие нарушения.

Одной из актуальных проблем диабета являются его осложнения, которые снижают качество жизни больного и нередко приводят его к преждевременной инвалидизации и смерти. Это прежде всего относится к сердечно-сосудистой патологии, чему способствует и туберкулез легких, при котором страдает микроциркуляторное русло.

Клинические проявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом характеризуются преимущественно остропрогрессирующим течением (инфильтративный туберкулез и казеозная пневмония), которому свойственна распространенность процесса (поражение 1–2 и более долей и бронхогенная дессиминация), быстрое формирование деструктивных изменений и массивное бактериовыделение, нередко с поражением других органов, развитием участков гиповентиляции и ателектазов, кровохарканьем и кровотечением.

Нередко спутником сахарного диабета является фиброзно-кавернозный туберкулез легких с его возможными осложнениями: кровохарканьем, кровотечением, спонтанным пневмотораксом. Трудно объяснимой задачей является довольно высокая частота – 20,8% туберкулом, редкость милиарного туберкулеза – 2,3% на фоне того, что инфильтративный туберкулез легких составляет 65%, казеозная пневмония – 12,5%. Имеются клинические различия в симптоматике и течении туберкулеза легких у больных инсулинозависимым (СД1) и инсулинонезависимым (СД2) типами. Так, начальные проявления туберкулеза легких у большинства больных СД1 бывают острыми и прогрессирующими, с выраженными респираторным и интоксикационным синдромами, а у больных СД2 – торпидные, хотя, по данным многих клиницистов, начало и течение туберкулезного процесса без сахарного диабета не имели существенных отличий, несмотря на молодой или пожилой и старческий возраст.

При СД1 чаще отмечалась атипичная нижнедолевая и прикорневая локализация туберкулезных изменений, чем при СД2, при котором формировались множественные участки деструкции в легочной ткани, бронхогенная диссеминация и двустороннее поражение. В то же время частота бактериовыделения при обоих типах сахарного диабета примерно одинакова – 70% и выше по результатам посева мокроты.

Выяснилось также, что туберкулезный процесс влияет на течение сахарного диабета, усугубляя нарушения углеводного обмена, и в 90% случаях приводит к его декомпенсации, что требует увеличения дозировки инсулина. Это связано с отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации и побочным действием противотуберкулезных препаратов. Так, известна способность изониазида, рифампицина и пиразинамида вызывать гипергликемию и кетоацидоз, а этионамида – гипогликемическое состояние.

Причины частого сочетания туберкулеза легких и сахарного диабета, их взаимоотягощающего влияния до конца не изучены. Известно, что при сахарном диабете имеется выраженная предрасположенность к бурному развитию воспаления с преобладанием экссудативных и некротических компонентов при слабой наклонности к фиброзированию и формированию воспалительных грануляций. Чем объяснить большой процент – 20,8% – формирования туберкулом? Во фтизиатрии туберкулому рассматривают как результат ограничения воспалительных и казеозных масс (иногда туберкулому расценивают как казеому) и как исход различных форм туберкулеза легких (чаще инфильтративного и очагового туберкулеза легких) благодаря высокой реактивности организма и эффективности противотуберкулезной терапии. К настоящему времени установлено, что частая сочетанная патология туберкулеза легких и сахарного диабета объясняется нарушением не только углеводного, но и других видов обмена. Кроме того, установлено, что у больных сахарным диабетом количество субпопуляции CD4+ – Т-лимфоцитов, играющих важную роль в противотуберкулезном иммунитете, заметно снижено.

Лечение больных туберкулезом легких и сопутствующим ему сахарным диабетом представляет определенные трудности, обусловленные прежде всего различием лечебного питания при одном и другом заболевании: разной энергетической ценностью, разным набором пищевых продуктов с учетом тяжести обоих заболеваний. Но в любом случае оно должно быть направлено на восстановление нарушенных функций организма и поэтому строго индивидуальным, при этом помня, что при туберкулезе четко выражена повышенная потребность в белке, а при диабете – ограничение углеводов. Практика лечения больных с сочетанной патологией показывает, что правильно организованная терапия позволяет добиться положительных результатов: прекращения бактериовыделения, дезинтоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов. Это требует удлинения сроков лечения до 9–12 мес. Нужно также учитывать, что множественная лекарственная устойчивость и полирезистентность, как первичная, так и вторичная, встречаются чаще, чем у больных без сопутствующей патологии. Рекомендации диабетолога также позволяют добиться положительного эффекта.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом требует выбора режима химиотерапии: индивидуальный в связи с неустранимыми побочными реакциями или стандартная схема, рекомендованная ВОЗ, с обязательным включением изониазида, рифампицина, приазинамида и этамбутола (или стрептомицина). Немногочисленные исследования, посвященные лечению СД2 и туберкулеза, показали ее высокую эффективность (83,7% абациллирования), которая не уступает эффективности лечения больных с изолированным туберкулезом легких. Большое значение в повышении результативности лечения имеет своевременное выявление больных туберкулезом с помощью рентгенофлюорографии и бактериоскопического исследования мокроты (трехкратно) на микобактерии туберкулеза.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.