Симптом поттенджера воробьева при туберкулезе

перисциссурит - инфильтрат по ходу междолевой щели)

г) дальнейшее снижение иммунитета --> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада ( лобит ), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно

Клиническая картина ИТЛ:

а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты – слабовыраженная клиника в виде астеновегетативного синдрома, часто выявляются случайно при флюорографии; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, может быть плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева-Поттенджера)

б) облаковидный инфильтрат и перисциссурит – клинически острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье; притупление легочного звука, усиление голосового дрожнания, везикулобронхиальной дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы

в) лобит – резко выраженные интоксикация, кашель, большое количество мокроты; интоксикация периодически то возрастает, то уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)

Места наиболее частых локализаций инфильтратов – зоны тревоги (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области)

1. Проба Манту : нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита

2. Бактериологическое исследование : массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева

3. Исследование мокроты : свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов)

а) бронхолобулярный инфильтрат : ограниченное затемнение полигональной формы

чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню

г) перисциссурит : затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи ( треугольник Сержана )

д) лобит : синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема

Осложнения : казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит

Дифференциальный диагноз : рак легких, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы, инфаркт легкого и др. Лечение : см. вопрос 97.

Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Диссеминированный ТБ (ДТБ) –

послепервичный ТБ, возникающий в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания:

2) с преимущественнным поражением легких

3) с преимущественным поражением других органов.

Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях

послепервичного ТБ (чаще в внутригрудных л.у.) при иммунодефиците, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании (поздняя генерализация) -->

1) бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам --> гематогеная диссеминация --> симметричное поражение обоих легких ИЛИ

2) лимфостаз, ретроградный ток лимфы из внутригрудных л.у. --> лимфогенная диссеминация --> ассиметричное поражения легких чаще с одной стороны в прикорневой зоне

а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) – см. вопрос 102, возникает при тяжелом иммунодефиците.

б) подострый диссеминированный ТБ –

очаги средних и крупных размеров (5-10 мм) чаще расположенные субплеврально в верхних и средних отделах легкого, сливающиеся с формированием очагов деструкции, возникает в случае умеренного иммунодефицита при бактериемии

в) хронический диссеминированный ТБ –

поэтажное появление свежих очагов в ранее интактных участках легкого, начиная с верхушечного и заднего сегментов; диссеминация полиморфна, в свежих очагах преобладает экссудация, старые замещены фиброзной тканью, содержат соли кальция, к слиянию не склонны; характерны штампованные (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками и свободным просветом; возникает в случае умеренного дефицита при лимфогематогенной диссеминации

Клинические проявления ДТБ: а) милиарного ТБ – см. вопрос 102.

б) подострого – развивается постепенно: вначале астено-вегетативный синдром, одышка, периодический продуктивный кашель, затем - признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани) и т.д.; физикально симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве

в) хронического - протекает с фазами обострения, когда ухудшается общая состояния, выражен сухой кашель, ремиссии; постепенно прогрессирует одышка вследствие

пневмофиброза, невротические реакции, эндокринные расстройства; физикально западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения.

1. Проба Манту : нормергическая вне обострения, гипоили анергическая при обострении.

2. Бактериологическое исследование : бактериовыделение не характерно или мало (изза отсутствия очагов деструкции)

3. Рентгенодиагностика : синдром очаговой диссеминации

а) подострый ДТБ : субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация в виде разновеликих очагов средней и малой интенсивности с нечеткими контурами; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)

б) хронического ДТБ : субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая

Исходы диссеминированного туберкулеза : летальный исход; трансформация в фибрознокавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема

Дифференциальная диагностика : пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение : см. вопрос 97.

Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Кавернозный туберкулез легких (КТБ) –

возникает при быстром рассасывании инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани, при этом

характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзных и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны. Также возможно первичное поражение бронха, а затем переход воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенной полости распада.

Каверна – сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, являющаяся постоянным источником инфицирования, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой (внутренний слой – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционная ткань из эпителиоидных и гигантских клеток, наружный слой – фиброзные волокна).

Для КТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальная, окруженная малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.

По механизму образования каверны бывают:

а) протеолитические – расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии

б) секвестрирующие – расплавление казеоза начинается с краевых участков к центру

в) атероматозные – рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах

г) альтеративные – некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

Варианты инволюции каверн :

а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца - наиболее совершенный вариант

б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и ее спадение

Аускультация

Пальпация

Пальпация. Важными признаками активного туберкулезного процесса являются болезненность и напряжение мышц грудной клетки и плечевого пояса, выявляемые пальпацией. Симптом функциональной защиты [Поттенджер (Pottenger), В. А. Воробьев] возникает как результат рефлекса с воспаленной плевры на соответствующие группы мышц. При хронических прогрессирующих процессах мышцы плечевого пояса заметно атрофируются. Часто болевые точки отмечаются в надключичных областях при воспалении верхушечной плевры (раздражение диафрагмального нерва). Выраженная болезненность наблюдается по ходу межреберных нервов при плеврите. Болезненность грудины при поколачйвании по ней может быть при медиастините.
Перкуссия. Весьма важно сравнивать высоту перкуторного тона на обеих верхушках. При этом следует сопоставлять строго симметричные места и, кроме того, наблюдать, чтобы больной избегал всякого напряжения мышц шеи. При некоторой разнице в перкуторном тоне на верхушках нужно обратить внимание на несколько большее развитие мускулатуры с одной стороны, что может быть причиной приглушения тона. Если различие в звуке недостаточно ясно, больному предлагают глубоко вдохнуть и задержать дыхание на 56 с. При свободной верхушке во время вдоха обнаруживается прояснение перкуторного звука, в то время как над пораженной верхушкой он будет более или менее укороченным.

Осмотр

Для правильного представления об эволюции туберкулеза весьма важно выявление отклонений в физическом развитии обследуемого, которые могут быть обусловлены наличием туберкулезной интоксикации: отсталость в физическом развитии в детстве и юности, запоздалое появление менструации у девушек.
Особое внимание следует обращать на перенесенные в детстве золотуху, узловатую эритему, длительное заболевание глаз (возможен фликтенулезный конъюнктивит), заболевание ушей с выделением гноя (специфический отит), сухой рецидивирующий плеврит, повторные воспаления легких, затяжные и частые гриппоподобные состояния.
Осмотр. При внешнем осмотре больного нередко не отмечается какихлибо данных, указывающих на наличие в организме активного туберкулезного процесса. Это особенно часто наблюдается у больных с начальными формами туберкулеза, при которых основным методом исследования является рентгенологический. Только хронические, прогрессирующие процессы с длительной туберкулезной интоксикацией накладывают резкий отпечаток на весь облик больного: имеется истощение, бледность кожных покровов, уплощение й деформация грудной клетки, акроцианоз, изменение ногтевых фаланг и т. п.
При осмотре грудной клетки у ряда больных выявляются асимметрия ее формы и ограниченная экскурсия одной стороны при дыхании. Западение над и подключичного пространства наблюдается при сморщивании верхушки легкого. Значительное западение одной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании являются результатом массивных цирротических изменений в легких, плевральных шварт, пневмоеклерозов. Исхудание, бледный цвет кожи, длинная и тонкая шея, плоская грудь с острым надчревным углом и суженными межреберьями считаются характерным обликом типичного больного туберкулезом (habitus phtisicus). Такой вид наблюдается лишь у небольшой части больных, длительно болеющих туберкулезом.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Анамнез. Обследование больного туберкулезом начинается с анамнеза. В анамнезе необходимо выяснить все факторы, способствовавшие заражению и развитию болезни. Очень большое значение для заражения и заболевания имеет контакт обследуемого с больным туберкулезом. При наличии в анамнезе такого контакта рекомендуется уточнить длительность и характер его. Контакт может быть бытовой и производственный, короткий. и длительный, периодический и постоянный. Особое значение имеет длительный семейный контакт. При этом контакт может быть постоянным с ближайшими родственниками, проживающими вместе с заболевшим, или периодическим с родственниками и знакомыми, часто посещавшими заболевшего. Необходимо по возможности выяснить характер и тяжесть болезни человека, с которым обследуемый был в контакте. Для уточнения роли контакта в развитии болезни обследуемого играют роль возраст последнего, состояние его здоровья и условия жизни и работы в период контакта. Выяснение всех перечисленных обстоятельств имеет значение для определения момента заражения и начала или длительности заболевания.
С целью выявления факторов, которые могли оказать неблагоприятное влияние на организм, должны быть выяснены бытовые условия больного, бюджет семьи, качество и регулярность питания, производственные условия, наличие профессиональной вредности. Кроме указанных факторов, для развития туберкулеза имеют значение психические и физические травмы, а также вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Смешанная инфекция

Смешанная инфекция нарушает терморегуляцию в организме так же, как и туберкулезные токсины. Гноеродные микробы обладают пирогенными свойствами, они могут вызывать неспецифические воспалительные изменения в легочной паренхиме, усиливать и ускорять распад легочной ткани. Иногда лихорадка у больного принимает гектический характер именно при наличии смешанной инфекции в каверне.
С улучшением туберкулезного процесса в легких происходит постепенное понижение температуры, но иногда может наблюдаться периодическое ее повышение. У выздоравливающих больных туберкулезом такие периодические повышения температуры могут наблюдаться в течение длительного времени.
Характерным признаком легочного туберкулеза является похудание. Похудание начинается у многих больных очень рано и может быть выражено в различной степени: от мало заметного до резкого истощения. Глубокие нарушения обменных процессов в организме, расстройства пищеварения, распад белков до конечных продуктов их разложения и гибель ткани являются причиной похудания и ослабления организма при легочном туберкулезе.

Инфильтративный туберкулез легких (ИТЛ) -вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: иммунодефицитное состояние (эндогенная реактивация) или массивное экзогенное суперинфицирование --> прогрессирование очагового ТБ с развитием перифокального воспаления вокруг очага и формированием инфильтрата (преимущественно в I, II, VI сегментах легкого)

а) незначительное снижение иммунитета --> специфическое воспаление в 2-3 легочных дольках с преобладанием экссудации (бронхолобулярный инфильтрат)

б) умеренные нарушения иммунитета --> специфическое воспаление в пределах сегмента с экссудативно-пролиферативной реакцией (округлый инфильтрат)

в) резкие нарушения иммунитета --> специфическое воспаление нескольких сегментов с экссудативно-альтеративной реакцией (облаковидный инфильтрат, перисциссурит -инфильтрат по ходу междолевой щели)

г) дальнейшее снижение иммунитета --> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно

Клиническая картина ИТЛ:

1. Проба Манту: нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов)

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню

г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи (треугольник Сержана)

д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема

Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит

Дифференциальный диагноз: рак легких, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы, инфаркт легкого и др. Лечение: см. вопрос 71.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 15 ; Нарушение авторских прав

Объективные данные со стороны бронхолегочной системы у больных туберкулезом

О.В.Кольникова, К.Г.Тярасова, Е.Н.Шмидт

Объективные данные со стороны бронхолегочной системы у больных туберкулезом находятся в связи с клинической формой туберкулеза и основным рентгенологическим синдромом определяющим эту форму. Осмотр грудной клетки позволяет определить участие обеих ее половин в акте дыхания: “отставание” левой или правой стороны – ранний симптом инфильтрата в легких. Сочетание “отставания”, уменьшения объема одной половины и западения межреберных промежутков характеризует выраженные индуративные, фиброзные или цирротические изменения в легких.

Еще в тридцатые годы 20 века отечественными авторами было отмечено среди больных с впервые выявленным туберкулезом большое количество лиц с теми или иными диспропорциями телосложения. Например, нередко у узкогрудых и высокорослых – короткая шея.

При пальпации грудной клетки обращает внимание ригидность, обусловленная эмфиземой. Этот признак чаще обнаруживают у больных хроническим туберкулезом, однако при милиарном туберкулезе он тоже имеет место. Усиление голосового дрожания при туберкулезе наблюдается в случаях уплотнения участка легкого, которое может быть следствием туберкулезного инфильтрата, зоны пневмосклероза или пневмоцирроза и при поджатии легкого в результате скопления в плевральной полости жидкости, а также при наличии в легком полости сообщающейся с бронхом.

Ослабление голосового дрожания у больных туберкулезом происходит при полной закупорке (стенозе III степени) просвета бронха из-за специфического процесса, у слабых истощенных больных милиарным туберкулезом, казеозной пневмонией и при непрерывном прогрессировании фиброзно-кавернозного и цирротического туберкулеза, при спонтанном пневмотораксе.

Определенное диагностическое значение во фтизиопульмонологии имеет плевромышечный симптом. Симптом Штернберга считают положительным при наличии болезненности при пальпации надплечий. Симптом характеризует реакцию плевры на свежий туберкулезный субплевральный процесс. Симптом Поттенджера – Воробьева оценивают положительным при признаках утолщения, ускользания верхушечной плевры как результате старых, склеротических изменений в верхушке легкого.

Перкуссия грудной клетки у больных туберкулезом позволяет определить зоны притупления над легкими и зоны повышенной воздушности, характеризующиеся тимпаническим звуком. Области притупления легочного звука обычно соответствуют зонам усиления голосового дрожания, морфологический субстрат которых описан выше. Зоны тимпанического перкуторного звука также совпадают с участками ослабления голосового дрожания. Но следует иметь в виду, что если большая полость расположена поверхностно и с бронхом сообщается узким щелевидным отверстием, перкуторный звук над ней приобретает тихий дребезжащий оттенок,- “звук треснувшего горшка”.

Туберкулезные каверны расположенные глубоко и имеющие небольшие размеры не дают изменений перкуторного звука, так как колебания легочной ткани при перкуссионном ударе не доходят до полости. Ширина полей Кренига и высота стояния верхушек увеличиваются при туберкулезных процессах сопряженных с развитием эмфиземы. Обратные изменения наблюдают при склеротических процессах. Это относится и к нижним границам легких.

Аускультация. Над областью инфильтративного туберкулезного процесса выслушивается чаще ослабленное везикулярное дыхание, но может быть – патологическое бронхиальное дыхание, особенно при наличии ателектатического компонента и при образовании в легком полости, сообщающейся с бронхом. Сухие хрипы возникают при специфическом локальном эндобронхите. Выраженная экссудативная тканевая реакция сопровождается появлением влажных хрипов.

При диссеминированном туберкулезе легких над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание из-за диффузной эмфиземы, над зонами густого расположения очагов может быть бронхиальное дыхание. Часто под участками пневмосклероза выявляются влажные мелкопузырчатые хрипы как следствие метатуберкулезных изменений в бронхах.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется многоплановыми аускультативными признаками. Над областью каверны (если она располагается не далеко от поверхности грудной клетки и имеет диаметр не менее 4 см) выслушивается бронхиальное дыхание, при гладкостенной полости – амфорическое. Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и над зоной дренирующего каверну бронха. Инфильтративные изменения вокруг полости дают возможность прослушать мелкопузырчатые влажные хрипы. Влажные крупнопузырчатые и среднепузырчатые (в зависимости от калибра бронха) хрипы появляются на ограниченном участке над областью пораженного туберкулезом бронха.

Шум трения плевры всегда сопровождает фибринозный туберкулезный плеврит, а также прослушивается в фазе накопления при экссудативном плеврите. Над областью экссудата дыхание не прослушивается, по линии Эллис – Дамуазо (граница экссудата) определяются влажные хрипы.

Читайте также:

I. НОРМА ПРАВА, ИЛИ ОБЪЕКТИВНОЕ ПРАВО
Внешнее акушерское обследование (приемы Леопольда)
Выполнение 3-й медицинской манипуляции: проводить обследование женщины в зеркалах и бимануальное исследования.
Гигиеническое обследование кабинетов информатики в учреждениях для детей и подростков
Д.2.6 Обследование оборудования (приборов) и опытная проверка параметров способа прогноза и мероприятий по предотвращению газодинамических явлений
Диагностическое обследование беременных для выявления сахарного диабета
Инвентаризация и обследование как важнейшие этапы ревизии
Обследование звукопроизношения
ОБСЛЕДОВАНИЕ ЛИЧНОСТИ
ОБСЛЕДОВАНИЕ ОТДЕЛЯЕМОГО ИЗ ВЛАГАЛИЩА CVU №10
Обследование при боли
Обследование речи детей

Общий осмотр. Общее состояние у больного туберкулезом может быть удовлетворительным, средней степени тяжести и тяжелое. В большинстве случаев выявляется удовлетворительное состояние больного, особенно при ограниченных формах туберкулеза, когда отсутствуют признаки декомпенсации дыхательной, сердечно-сосудистой системы, интоксикация не выражена, поражение других органов и систем не наблюдается. При распространенных и прогрессирующих формах туберкулеза чаще определяется состояние средней и тяжелой степени. Состояние средней тяжести характеризуется уже признаками дыхательной недостаточности 2-3 степени, недостаточности кровообращения, вследствие формирования хронического легочного сердца, выраженными признаками интоксикационно-воспалительного синдрома в виде лихорадки, слабости, ознобов, а также признаками поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД), печени (токсический гепатит), почек (лихорадочная протеинурия, нефротический синдром). Тяжелое состояние проявляется развитием легочной или легочно-сердечной декомпенсации, крайней выраженностью интоксикационно-воспалительного синдрома, развитием угрожающих жизни легочных и внелегочных осложнений.

Сознание у больных туберкулезом в большинстве случаев ясное. Нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома) могут наблюдаться при туберкулезном менингите, в терминальную стадию заболевания, иногда при прогрессирующем течении сопутствующих заболеваний. О сомнолентном состоянии говорят тогда, когда реакция на окружающее у пациента есть, но она замедлена и понижена, на раздражители пациент реагирует, на вопросы отвечает вяло. При сопорозном состоянии (прекома) сознание затуманено, реакции на окружающее нет, но сохранена реакция на болевые раздражители. При коме 1-й степени отсутствует сознание и произвольные движения, роговичные и корнеальные рефлексы сохранены. 2-я степень комы характеризуется отсутствием сознания, арефлексией (сохранены только вялые рефлексы зрачков, часто наблюдаются расстройства ритма дыхания). При 3-ей степени комы наблюдается отсутствие всех рефлексов, глубокие расстройства ритма дыхания и кровообращения, цианоз, гипотермия.

При общем осмотре иногда выявляется одутловатость лица, которая при туберкулезе легких может наблюдаться в результате венозного застоя при частых приступах удушья или кашля; в случае сдавления лимфатических путей при скоплении жидкости в плевральной полости или в случае декомпенсированной недостаточности правого желудочка сердца. На фоне лихорадки отмечается гиперемия кожи лица пациента, блеск его глаз, румянец щек, более выраженный на стороне поражения (лихорадящее лицо). Проявлением параспецифической реакции при туберкулезе является обнаружение фликтунелезного кератита или кератоконъюнктивита, характеризующегося появлением на конъюнктиве глаз мелких, сероватых, полупрозрачных узелков или единичных крупных широких солитарных фликтен, которые при благоприятном течении через несколько дней рассасываются.

При осмотре рта может наблюдаться цианоз губ, как проявление дыхательной недостаточности; на фоне высокой температуры язык, как правило, у пациента сухой, покрытый налетом. При осмотре шеи можно увидеть набухание и пульсацию яремных вен при формировании легочного сердца, а так же увеличение лимфатических узлов или рубцы в их проекции как результат перенесенного туберкулеза периферических лимфоузлов.

При осмотре грудной клетки у большинства больных туберкулезом форма грудной клетки не изменена, однако у ряда пациентов можно выявить ее изменение. Так, при туберкулезе легких, осложненном эмфиземой может встречаться эмфизематозная грудная клетка. Она характеризуется выбуханием грудной клетки преимущественно в задне-боковых отделах, увеличением межреберных промежутков. Эти изменения обусловлены увеличением воздушности и снижением эластичности легочной ткани. Легкие при этом постоянно находятся как бы в фазе вдоха. Форма грудной клетки может изменяться также вследствие увеличения или уменьшения объема только одной половины грудной клетки (ассиметричная грудная клетка).Увеличение объемаодной половины грудной клетки наблюдается при выпоте в плевральную полость значительного количества жидкости (экссудат при экссудативном туберкулезном плеврите), а также при наличии воздуха (спонтанный пневмоторакс, как осложнение деструктивных форм туберкулеза). При этом при осмотре на увеличенной половине отмечается сглаживание межреберных промежутков, ассиметричное расположение ключиц и лопаток, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. После рассасывания воздуха или жидкости из плевральной полости грудная клетка приобретает нормальную симметричную форму.

Уменьшение объема половины грудной клетки при туберкулезе легких может происходить в следующих случаях:

- при развитии плевральных спаек или полного заращения плевральной щели после длительно нерассасывающегося экссудативного туберкулезного плеврита;

- после операции удаления части или целого легкого;

- при уменьшении легкого в результате разрастания соединительной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз, пневмоцирроз) при хронических формах туберкулеза (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких);

- при спадении легкого или его доли в результате ателектаза, причиной которого может быть туберкулез бронха; сдавление бронха извне увеличенными внутригрудными лимфоузлами при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и другие причины.

Известно, что грудной тип дыхания в норме характерен для женщин, брюшной - для мужчин, смешанный - встречается у лиц пожилого возраста. Изменение типа дыхания при туберкулезе органов дыхания наблюдается редко, например смешанный тип дыхания может встречаться у женщин при сухом плеврите, плевральных спайках.

Частота дыхания у взрослого человека в покое от 16 до 20 в минуту, во сне уряжается до 12-14 в минуту, при физической нагрузке, эмоциях, после обильной пищи учащается. Учащение дыхания наблюдается при осложнении туберкулеза легких синдромом дыхательной недостаточности. Глубина дыхания в норме у взрослых (объем вдыхаемого воздуха) составляет от 300 до 900 мл, в среднем 500мл. В зависимости от изменения глубины дыхания различают глубокое и поверхностное дыхание. Редкое поверхностное дыхание наблюдается при резком угнетении дыхательного центра, при выраженной эмфиземе, а также при сужении голосовой щели или трахеи (туберкулез гортани, трахеи). Глубоким и частым дыхание становится при лихорадке и анемии.

В детском возрасте при туберкулезе особенно большое значение имеет оценка физического развития ребенка. Для оценки физического развития измеряют длину и массу тела, окружности головы, груди, оценивают пропорции тела ребенка, вычисляют ряд индексов, сравнивают полученные данные со стандартными величинами центильных таблиц и в целом дают объективную оценку физического развития ребенка. Важно отметить, что дети больные туберкулезом, как правило, отстают в физическом развитии по сравнению со здоровыми сверстниками, у них чаще выявляется микросоматотип, чаще физическое развитие дисгармоничное, нередко с дефицитом массы тела 1-й или 2-й степени.

В заключение хотелось бы отметить, что при осмотре больных с начальными проявлениями туберкулеза каких-либо патологических изменений иногда вообще не обнаруживают, но при далеко зашедшем туберкулезном процессе можно уже выявить характерный внешний облик больного туберкулезом, хорошо описанный не только в медицинской, но и художественной литературе, который известен как habitus phtisicus. Это больной с дефицитом массы тела, с румянцем на бледном лице, с блеском глаз и широкими зрачками, дистрофическими изменениями кожи, с длинной и узкой грудной клеткой, расширенными межреберными промежутками, острым надчревным углом, крыловидными лопатками. Важно указать, как бы не были выражены изменения у больного, осмотр всегда для диагностики необходим и должен быть проведен в полном объеме.

Пальпация. Данный метод позволяет определить степень влажности или сухости кожных покровов, выраженность подкожно-жирового слоя, тургор мягких тканей, тонус мышц, состояние периферических лимфатических узлов, голосовое дрожание, степень эластичности, болезненности грудной клетки.

Повышенная влажность кожных покровов выявляется у лихорадящих больных туберкулезом, чаще при критическом падении температуры. Кожа у больных может быть и сухой, шелушащейся (чаще на спине и конечностях) вследствие обменных дистрофических нарушений.

Подкожно- жировой слой, как правило, недостаточно развит, вплоть до кахексии при запущенных формах туберкулеза. Мышечный тонус и тургор тканей снижены. Может наблюдаться атрофия мышц плечевого пояса и грудной клетки у больных с хроническим течением туберкулеза и после больших операций. Иногда при пальпации можно выявить симптом Поттенджера-Воробьева, проявляющийся болезненностью и напряжением мышц плечевого пояса на стороне поражения, который свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры.

При определении границ легких у больных туберкулезом так же иногда можно выявить отклонения их от нормы. Так, нижние границы легких опущены, а верхние приподняты при эмфиземе легких; нижние границы приподняты, а верхние опущены при сморщивании (рубцевании) легкого соответственно в нижних отделах при атипичной локализации туберкулезного процесса и в верхних отделах при типичной локализации процесса, что может наблюдаться при фиброзно-кавернозном, цирротическом туберкулезе легких. При рубцовых процессах в легких и плевральных изменениях у больных отмечается укорочение полей Кренига, а так же уменьшение подвижности нижних легочных краев.

Сухие хрипы образуются в легких при наличии в бронхах вязкой мокроты. Для них характерна неустойчивость: они могут исчезать, появляться, количество их может увеличиваться при дыхании и кашле. Возникают они вследствие осложнения легочного туберкулеза воспалительным процессом в бронхах. Сухие хрипы встречаются при бронхите, свистящие – при бронхите с бронхоспазмом. Влажные хрипы, крупно-, среднепузырчатые, возникают в бронхах крупного и среднего калибра, трахее или кавернах, заполненных жидким секретом, при прохождении через них воздуха. Средние и крупнопузырчатые звонкие хрипы у больных туберкулезом являются признаком полости распада или каверны. Мелкопузырчатые хрипы возникают в мельчайших бронхах и выслушиваются над инфильтративно-измененной легочной тканью с признаками начинающегося распада и являются признаком преобладания экссудативного компонента в зоне воспаления. Чтобы лучше выслушать хрипы в легких необходимо попросить больного сделать глубокий вдох, глубокий выдох, задержать дыхание, покашлять и вновь сделать глубокий вдох. При этом на высоте глубокого вдоха лучше выслушиваются катаральные явления в легких.

Аускультативный симптом Домбровской может быть положительным при уплотнении легочной ткани. Для его выявления выслушивают тоны сердца в области левого соска, а затем фонендоскоп переносят в правую аксилярную область. В норме тоны здесь практически не слышны (симптом отрицательный). При уплотнении легочной ткани они сюда хорошо проводятся (симптом положительный).

Читайте также: