Симптом плакучей ивы при туберкулезе

Хронический диссеминированный туберкулез развивается в результате многократно повторяющихся волн микобактериемии, что приводит к появлению все новых и новых очагов в легких. При этом
течении заболевания состояние очагов диссеминации отличается разной степенью давности.

Очаги за счет разного времени образования различаются по размеру (милиарные, мелкие, средние, крупные) и морфологической структуре.

Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне — очаги с острым распадом и образованием полостей, а также более старые полостные образования.

Все это свидетельствует о том, что процесс протекает во времени с периодами обострения и затихания. В периоды обострения очаги могут увеличиваться не только в количестве, но и в размерах, путем распространения воспалительных изменений по периметру. На всем протяжении легочной ткани имеются признаки эмфиземы.

Формируется диффузный сетчатый пневмосклероз, уменьшается объем верхних отделов легких за счет фиброзных и цирротических изменений, происходит передислокация бронхососудистого пучка; часто имеются плевральные изменения.

При хроническом диссеминированном туберкулезе через определенный промежуток времени формируется правожелудочковая гипертрофия миокарда (легочное сердце).

При всех формах диссеминированного туберкулеза возможно обсеменение МБТ других органов и тканей (оболочек мозга и серозные оболочки, кости и органы мочеполовой системы, кишечник и др.).

Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается в результате повторных (многократных) гемато- или лимфогенных высыпаний через различные интервалы у больных, неэффективно леченных по поводу свежих форм диссеминированного туберкулеза. Характерным признаком является наличие очагов разной интенсивности и размеров среди фиброзно-измененной легочной ткани: ограниченная форма — очаги локализуются в верхних отделах легких; распространенная форма — очаги локализуются во всех отделах легких. У некоторых больных обнаруживают штампованные каверны.
Клинические проявления. Хронический диссеминированный туберкулез легких имеет волнообразное течение: в период ремиссии клинические симптомы частично угасают, а при обострении процесса — усиливаются. Эта форма туберкулеза сопровождается мало выраженными признаками интоксикации. Часто больные чувствуют себя удовлетворительно, однако при тщательном расспросе обнаруживают наличие общей слабости и одышку при физической нагрузке. Выделение МВТ развивается при распаде легочной ткани и образовании каверны. Прогрессирование процесса с образованием деструктивных изменений в легких сопровождается нарастанием симптомов интоксикации, может развиться кровохарканье. Со временем появляются признаки хронического легочного сердца (одышка, диффузный цианоз).
Вследствие развития фиброза у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких в верхних отделах легких нередко образуются бронхоэктазы (при перкуссии — укорочение легочного звука). В нижних отделах развивается эмфизема (при перкуссии — тимпанит). В легких, чаще в паравертебральной области, выслушивают сухие, реже — влажные хрипы.
Изменения в анализе крови характеризуются незначительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом, повышением СОЭ. При стабилизации процесса показатели анализа крови нормализуются.
Рентгенологические признаки хронического диссеминированного туберкулеза легких:
- асимметрично размещенные полиморфные очаги разных размеров и плотности (симптом звездного неба), более плотные очаги — в верхних долях легких;
- штампованные каверны;
- фиброзные изменения в легких (симптом плакучей ивы);
- бронхоэктазы, эмфизема, эмфизематозные буллы.
Исходы:
благоприятный — уплотнение и петрификация очагов;
относительно благоприятный — прогрессирование фиброзных изменений, развитие эмфиземы;
неблагоприятный — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких или казеозную пневмонию.
Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза проводят с двусторонней очаговой пневмонией, бронхиолитом, карциноматозом легких, пневмокониозами (силикозом, силикотуберкулезом и др.), саркоидозом, застойными явлениями в легких, коллагенозами, муковисцидозом.
Пневмония. Двусторонняя очаговая пневмония проявляется рентгенологическим синдромом легочной диссеминации. Ее возбудителями являются стафило-, стрепто-, пневмококки, вирусы, пневмоцисты, легионеллы. Необходимо проведение бактериологического исследования мокроты для выделения возможного возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
При такой же распространенности процесса у больных туберкулезом общее состояние более легкое, аускультативные изменения незначительные, отсутствуют симптомы катара верхних дыхательных путей.
Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шаумана). Саркоидоз II стадии, как и диссеминированный туберкулез, чаще начинается бессимптомно или малосимптомно с появления сухого кашля, небольшой одышки, боли в груди.
Диагностические критерии II стадии саркоидоза:
- наличие синдрома Лефгрена (температура тела 38—39°С, боль в суставах, кожный зуд);
- при аускультации — незначительные изменения даже при большой распространенности процесса;
- возможно одновременное поражение глаз, слюнных желез, кожи, сердца и других органов, увеличение отдельных групп периферических лимфатических узлов;
- локализация очагов преимущественно в нижних и средних отделах легких, очаги однотипные, количество их уменьшается в направлении от корней легких;
- рентгенологические изменения при легочной форме саркоидоза без видимого увеличения внутригрудных лимфатических узлов характеризуются наличием очаговых теней и интерстициальных уплотнений в легких, чаще в средних отделах. При увеличении лимфатических узлов отмечается однородная тень, которая резко отграничена от окружающей ткани. Полости распада отсутствуют;
- туберкулиновые пробы преимущественно отрицательные или слабоположительные;
- данные анализа крови — лейкопения, лимфопения, возможно незначительное увеличение СОЭ. Характерна гиперкальциемия, повышенная активность АПФ. При наличии соответствующего антигена выполняют тест Квейма;
- при проведении ФБС — нежная сосудистая сеточка на слизистой оболочке бронхов, саркоидные бляшки, признаки атрофического бронхита;
- использование антимикобактериальных препаратов неэффективно, положительная динамика наступает при назначении кортикостероидов.
Застойные явления в легких возникают при левожелудочковой сердечной недостаточности (декомпенсированные митральные пороки сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз и др.). Застой крови в малом круге кровообращения может стать причиной образования в легких двусторонних очаговых теней, подобных теням при диссеминированном туберкулезе.
Диагностические критерии:
- данные анамнеза о перенесенном ревматизме, других заболеваниях сердца;
- отсутствие явлений интоксикации;
- прогрессирующая одышка, сухой кашель (реже — влажный) при нормальной температуре тела;
- изменения размеров и конфигурации сердца, нарушения ритма, сердечные шумы, патологические изменения при ЭКГ-исследовании, иногда — отеки, увеличение печени;
- рентгенологически — очаги преимущественно в нижних и прикорневых участках, а также застойные расширенные корни. Возможно накопление транссудата в плевральной полости, что напоминает диссеминированный туберкулез легких, осложненный плевритом;
- лечение мочегонными препаратами, сердечными гликозидами и другими препаратами способствуют положительной клинической и рентгенологической динамике;
- туберкулез легких может развиться у лиц с сердечной патологией, поэтому в каждом случае необходимо тщательное обследование больного, многоразовое исследование мокроты на МБТ.
Коллагенозы — заболевания, которые характеризуются диффузным поражением соединительной ткани и сосудов (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит и др.). При этих заболеваниях клинические симптомы (лихорадка, снижение массы тела, боль в грудной клетке, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, одышка, цианоз, хрипы в легких) и рентгенологические изменения в легких (очаговые изменения, полостные образования, плеврит) похожи на проявления туберкулеза. Также возможно развитие двусторонней диссеминации, характерной для диссеминированного туберкулеза легких.
Диагностические критерии:
- характерно формирование васкулитов (сопровождаются кровохарканьем, одышкой) и периваскулярного склероза, которые рентгенологически проявляются усиленным легочным рисунком и очаговыми тенями, напоминающими диссеминированный туберкулез легких;
- одновременное поражение нескольких органов (кожи, суставов, почек, легких, лимфатических узлов, плевры, сердца и др.);
- аллергические и аутоиммунные реакции в виде кожной сыпи, артритов, артралгий;
- данные анализа крови — высокое содержание фибриногена, Р- и у- глобулинов, значительное повышение СОЭ;
- часто возникает астматический компонент заболевания;
- рентгенологически — двустороннее симметричное поражение, как правило, в нижних и прикорневых отделах легких (диссеминированный туберкулез локализуется преимущественно в верхних и средних отделах легких);
- вовлечение в процесс плевры (плеврит) присуще и для коллагенозов, и для диссеминированного туберкулеза легких, но при туберкулезе процесс чаще односторонний, при коллагенозах — двусторонний со склонностью к быстрому рассасыванию (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);
- возможно формирование тонкостенных полостей (МБТ-);
- на фоне кортикостероидной терапии коллагенозное поражение легких быстро регрессирует.
Для дифференциальной диагностики этой группы заболеваний проводят ФБС, биопсию кожи и мышц.
При коллагенозах с наличием синдрома легочной диссеминации необходимо учитывать возможность присоединения туберкулеза под влиянием массивной кортикостероидной терапии. Таким больным проводят детальное клинико-рентгенологическое обследование и туберкулинодиагностику, многократно исследуют мокроту на МВТ.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

Частым предвестником обострения хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслушиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства - гипер- или гипотиреоз.
У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма. Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

Диагностика Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы.

При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличение количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются распространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов.
Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционно-воспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.).

Лечение Хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких :

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить.

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

Дата добавления: 2015-10-15 ; просмотров: 5279 . Нарушение авторских прав

Рис. 9.12. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Очаговые тени в верхних и средних отделах обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

легкого и средостении часто обнаруживают значительно увеличенные, уплотненные, частично кальцинированные лимфатические узлы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких изменения на рентгенограмме отличаются большим разнообразием. Характерным признаком является субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная очаговая диссеминация (рис. 9.14).

Множественные очаговые тени имеют различную величину, форму и интенсивность, что обусловлено разной давностью образования очагов. В верхних и средних отделах легких очаговые тени более крупные, их значительно больше, чем в нижних. Наклонности к слиянию очагов нет. Симметричность обнаруженных на рентгенограмме изменений нарушается по мере появления новых высыпаний. У некоторых больных в обоих легких видны полости распада в виде тонкостенных кольцевидных теней с четкими внутренними и наружными контурами — так выглядят штампованные или очковые каверны (рис. 9.15, 9.16).

В верхних отделах обоих легких легочный рисунок усилен, деформирован и имеет сетчато*ячеистый характер в связи с выраженным интерстициальным фиброзом. Хорошо видны двусторонние кортико*апикальные плевральные наслоения (шварты). В базальных отделах легочный рисунок обеднен, прозрачность легочной ткани повышена из*за викарной эмфиземы. Отмечают горизонтальное расположение ребер и более низкое стояние куполов диафрагмы. В связи с фиброзом и уменьшением объема верхних долей тени корней легких сим*

Рис. 9.13. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Крупные очаговые тени в легких.

а — рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.

Остаточные изменения после подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких на рентгенограммах имеют вид множественных очаговых теней высокой интенсивности в обоих легких (рис. 9.18).

Медленное прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза нередко приводит к формированию фиб*

Рис. 9.14. Хронический диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаговые тени в обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

розно*кавернозного процесса. На фоне грубых фиброзных изменений и полиморфных очагов бронхогенной диссеминации появляются стабильные в размерах большие каверны (рис. 9.19).

Осложненное течение всех форм диссеминированного туберкулеза легких с развитием лобулярной казеозной пневмонии характеризуется появлением в обоих легких множества крупных (от 5 до 10 мм в диаметре) очаговых теней неправильной формы без резких очертаний. Хорошо выявляемые очаги напоминают хлопья снега. Нередко очаги сливаются с

Рис. 9.15. Хронический диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаги и каверны в обоих легких. КТ.

Рис. 9.16. Штампованные каверны при диссеминированном туберкулезе. КТ.

При фибробронхоскопии у больных гематогенно*диссемини* рованным туберкулезом легких нередко обнаруживают множественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов (рис. 9.20). Иногда при ранней гематогенной генерализации выявляют туберкулез бронха или остаточные изменения после его излечения. Во время фибробронхоскопии можно получить бронхоальвеолярный смыв и произвести щипцовую биопсию бронха, легкого или пункционную биопсию лимфатического узла. В бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов, и преобладание лимфоцитов считают косвенным признаком специфического процесса. Подтвердить туберкулезную этиологию заболевания можно чрезбронхиальной биопсией при обнаружении элементов туберкулезной гранулемы.

Общий клинический анализ крови у больных острым диссеминированным туберкулезом легких обычно выявляет небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдаются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Анемический синдром обычно отсутствует. В общем анализе мочи иногда определяют белок и положительную диазореакцию.

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны умеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, палоч* коядерный сдвиг и повышение СОЭ. Возможны уменьшение числа эритроцитов и олигохромазия. Аналогичные изменения в гемограмме отмечают и при обострении хронического диссеминированного туберкулеза. При стабилизации туберкулезного процесса изменения воспалительного характера в общем анализе крови бывают редко, иногда несколько увеличивается содержание тромбоцитов.

Рис. 9.18. Множественные очаговые тени высокой интенсивности как исход подострого диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

При иммунологическом исследовании у больных острым ми* лиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т*лимфоцитов (особенно субпопуляции Т*хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов. Процентное содержание В*лимфоцитов повышается. Иммуноферментный анализ нередко выявляет значительное повышение титра антител к МБТ.

Биохимическое исследование крови при диссеминированном туберкулезе легких иногда позволяет обнаружить признаки недостаточности коры надпочечников в виде уменьшения глюкокортикоидной фракции и увеличения продукции минералокортикоидов. Возможны нарушения секреции прогестерона, тестостерона и других гормонов, которые способны влиять на клетки, участвующие в иммунном ответе.

Исследование ФВД у больных диссеминированным туберкулезом легких выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. Они обусловлены распространенными морфологическими изменениями в легких и туберкулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность об* структивного типа вследствие частого осложнения хрониче*

Рис. 9.19. Фиброзно*кавернозный туберкулез как исход диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограммы легких в прямой проекции (варианты).

ским обструктивным бронхитом. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях, при эхокардиографии — увеличение толщины стенки и объема правого желудочка.

Для верификации диагноза диссеминированного туберкулеза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому возникает необходимость морфологического подтверждения. При его невозможности в клинических условиях прибегают к молекулярно* биологической диагностике (ПЦР со специфичным для МБТ праймером). Используют также диагностическую терапию ех juvantibus.

Дифференциальная диагностика. Большое разнообразие

клинических и рентгенологических проявлений диссеминированного туберкулеза легких обусловливает необходимость дифференциальной диагностики со многими другими диссеминированными поражениями.

Следует учитывать, что факторы, вызывающие дисбаланс иммунологических механизмов, могут быть обнаружены у многих больных с диссеминированным поражением легких не только туберкулезной, но и нетуберкулезной природы.

Клинические проявления при диссеминированных поражениях легких разной этиологии довольно однообразны — это одышка, кашель су-

хой или с небольшим количеством мокроты, реже кровохарканье. Симптомы поражения легких нередко сочетаются с более или менее выраженными проявлениями интоксикационного синдрома. При объективном клиническом обследовании больного, анализе лабораторных и рентгенологических данных прояснить диагностическую ситуацию часто не удается.

В процессе дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза наиболее ценными методами исследования являются бактериологическое исследование бронхиального содержимого, КТ с высоким разрешением и морфологическое исследование биоптата легкого, полученного при бронхоскопии, трансторакальной пункции, видеоторакоскопии или, надежнее всего, мини*торакотомии. К сожалению, в силу объективных трудностей верифицировать диагноз иногда не удается. В этих случаях для уточнения возможной туберкулезной этиологии процесса используют терапию ех juvantibus.

Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с саркоидозом II стадии, кар* циноматозом, двусторонней неспецифической очаговой пневмонией, силикозом, идиопатическим фиброзирующим альве* олитом, гистиоцитозом X, гемосидерозом, застойным легким вследствие сердечной патологии, некоторыми системными заболеваниями. Необходимо также иметь в виду возможность лекарственных, септических, ревматических и травматических поражений легких.

Саркоидоз легких II стадии, как и подострый гематогенно* диссеминированный туберкулез, может протекать бессимптомно. Заболевание выявляют при контрольной флюорографии или рентгенологическом исследовании. В других случаях больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением умеренно выраженных симптомов интоксикации, кашля с небольшим количеством мокроты, одышки, периодически возникающих болей в груди. Течение саркоидоза у большинства больных доброкачественное со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозных поражений. При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких учитывают, что саркоидозом чаще заболевают женщины. Нередко при саркоидозе наблюдают полное несоответствие между большими размерами внутри* грудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с одной стороны, и хорошим самочувствием больного — с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения — это не только лимфатическая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у 1 /4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная. Характерны гиперкаль* циемия и повышение количества гамма*глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внут* ригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скопление очагов в средних и нижних отделах легких. При бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнаружены саркоидные гранулемы. Сканирование с изотопом 67 Ga позволяет обнаружить его накопление в лимфатических узлах. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологическим исследованием лимфатического узла, слизистой оболочки бронха или ткани легкого. Для получения материала применяют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоскопию. В биоптате обнаруживают свежую или рубцующуюся эпителиоидно*клеточную гранулему без перифокального экс* судативного воспаления и казеозного некроза. В поздних стадиях саркоидная гранулема подвергается гиалинизации и фиброзу.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания. Однако иногда метастазы в легких обнаруживают раньше первичной опухоли.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Состояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рентгенологическом исследовании выявляют густую мелкоочаго*

вую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Очаги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мо* номорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую кишку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получения биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини*торакотомии.

Двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются кашель, выделение слизисто*гнойной мокроты, многочисленные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число очаговых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть увеличены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная терапия быстро приводит к улучшению состояния и положительной рентгенологической динамике.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии представлена в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии