С чем дифференцировать туберкулему
4) наиболее часто 2 и 3
5) наиболее часто 1 и 2
042. Основным и наиболее частым методом выявления инфильт-ративного туберкулеза легких является:
1) профилактическая флюорография
2) диагностическая флюорография
4) исследование периферической крови
5) исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза
043. Наиболее часто инфильтративный туберкулез легких локализуется в сегментах:
044. Рентгенологические признаки инфильтративного туберкулеза не характерны для:
4) эозинофильной пневмонии
5) доброкачественной опухоли
045. Наиболее частым осложнением инфильтративного туберкулеза легких является:
2) туберкулез гортани
3) амилоидоз внутренних органов
4) ателектаз доли легкого
5) легочно-сердечная недостаточность
046. Правильным и наиболееполным определением казеозной пневмонии является:
1) форма туберкулеза легких, рентгенологически характернзующаяся участком затемнения размером более 1 см
2) неспецифическое воспаление легких, характеризующееся наличием выраженных симптомов интоксикации
3) туберкулезный процесс в легких, характеризующийся наличием затемнения протяженностью более 1 см и клинических симптомов воспаления
4) туберкулезный процесс ограниченной протяженности без
выраженной клинической картины
5) форма туберкулеза легких, характеризующаяся наличием резко выраженных симптомов интоксикации и преобладанием казеозно-некротических процессов
047. Острое прогрессирующее течение с летальным исходом более характерно для больных:
1) фиброзно-кавернозным туберкулезом
2) хроническим диссеминированным туберкулезом
3) реинфекционным первичным туберкулезом
4) казеозной пневмонией
5) туберкулезом кишечника
048. Туберкулема - это клиническая форма туберкулеза, проявляющаяся:
1) наличием в легком очагового затемнения с перифокальным воспалением и выраженных симптомов интоксикации
2) наличием в легком очагового затемнения округлой формы с четким контуром и отсутствием клинических проявлений
3) наличием в легких затемнения долевой протяженности и выраженных симптомов интоксикации
4) наличием в легких округлого фокуса затемнения с четким контуром и слабо выраженными симптомами интоксикации
5) наличием в легких тонкостенной полости округлой формы
049. При туберкулеме легкого специфические изменения обычно представлены:
1) очагом казеозного некроза, окруженным малоизмененной легочной тканью
2) фокусом казеозного некроза с зоной перифокального воспаления
3) слившимися экссудативными очагами с микроскопическими участками казеоза
4) фокусом казеозного некроза, окруженным капсулой
5) округлым полостным образованием, ограниченным трехслойной стенкой
050. Для туберкулемы легкого наиболее характерна:
1) умеренная чувствительность к туберкулину
2) отрицательная реакция на туберкулин
3) сомнительная реакция на туберкулин
4) гиперергическая реакция на туберкулин
5) гипоергическая реакция на туберкулин
051. Заболеванием, не имеющим общих рентгенологических признаков с туберкулемой, является:
1) периферический рак легкого
3) метастатический рак легкого
4) доброкачественная опухоль легкого
5) неспецифическая пневмония
052. При туберкулезе легких деструктивные изменения в зоне поражения лучше выявляет:
3) компьютерная томография
4) ультразвуковое исследование
5) позитронно-эмиссионная томография
053. Косвенные признаки наличия деструкции при туберкулезе легких:
1) наличие очагов бронхогенного обсеменения в легком
2) обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза
4) наличие влажных хрипов в легком после покашливания
5) все вышеперечисленное
054. При формулировке диагноза туберкулеза к деструктивному процессу нельзя отнести
1) очаговый туберкулез легких в фазе инфильтрации
2) фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе инфильтрации
3) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада
4) туберкулема легких в фазе распада
5) кавернозный туберкулез легких
055. Для кавернозного туберкулеза легких характерно наличие:
1) округлого фокуса затемнения с четким контуром
2) полости с нечетким внутренним и наружным контуром
3) затемнения негомогенной структуры
4) округлой полости с равномерной тонкой стенкой с четким
внутренним и наружным контуром
5) полости неправильной формы с неравномерной толщиной стенки
056. В клинической картине кавернозного туберкулеза легких преобладает:
1) наличие выраженных симптомов интоксикации
2) волнообразное течение заболевания
3) симптомы легочно-сердечной недостаточности
4) наличие слабо выраженных симптомов интоксикации
5) наличие выраженного бронхоспастического синдрома
057. Заболеванием, не имеющим типичных рентгенологических признаков кавернозного туберкулеза, является:
1) кавернозная форма рака легкого
2) абсцесс легкого
3) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада
4) поликистоз легких
5) киста легкого
058. При дифференциальном диагнозе деструктивного туберкулеза с абсцессом легкого целесообразно провести лечение:
1) противогрибковыми препаратами
2) антибиотиками широкого спектра действия, не влияющими наМБТ
3) противотуберкулезными препаратами
4) сердечными гликозидами
5) дезинтоксикационными средствами
059. Для цирротического туберкулеза легких не характерно:
1) развитие распространенных фиброзных изменений в легких и плевре
2) нарушение функций легких и плевры
3) отсутствие активности туберкулезного процесса
4) сохранение активности туберкулезного процесса
5) периодическое бактериовыделения
060. У больных цирротическим туберкулезом чаще наблюдают:
3) повышение температуры тела
5) боли в грудной клетке
061. Основной причиной легочного кровотечения у больных туберкулезом легких является:
1) повреждение стенок кровеносных сосудов
2) нарушения в свертывающей системе крови
3) нарушения в противосвертывающей системе крови
4) застойные явления в малом круге кровообращения
Туберкулемы легких – это инкапсулированные фокусы специфического воспаления в легочной ткани более 1 см в диаметре.
Туберкулемы формируются на почве более ранних форм туберкулеза вторичного или, реже, первичного периода в результате их частичной инволюции под влиянием лечения, а также без предшествующей терапии.
Наиболее частым источником туберкулем является инфильтративный туберкулез. Динамическое наблюдение таких больных дает возможность проследить, как происходит рассасывание перифокального воспаления вокруг казеозного центра инфильтрата; тень инфильтративного фокуса становится интенсивной, приобретает четкие контуры и округлую форму. Реже источниками бывают очаговый, диссеминированный туберкулез, первичный туберкулезный комплекс и другие формы. Срок, необходимый для образования туберкулемы, обычно составляет 1–3 года.
Различают пять анатомических вариантов туберкулем (М. М. Авербах).
1. Инфильтративно-пневмоническая – результат инволюции инфильтративного туберкулеза, характеризуется продуктивно-казеозной тканевой реакцией.
2. Слоистая туберкулема – состоит из концентрических слоев казеозно измененной ткани, отграниченных один от другого слоями циркулярно расположенных коллагеновых волокон.
3. Гомогенная туберкулема – характеризуется наличием осумкованного казеоза. При наличии одного казеозно-некротического фокуса такую туберкулему называют солитарной.
4. Конгломератная туберкулема – имеет округлую или неправильную полициклическую форму. Она образуется в результате слияния нескольких близко расположенных очагов и формирования общей капсулы вокруг них.
5. Псевдотуберкулема (заполненная каверна) – результат нарушения проходимости бронхов, дренирующих каверну, и как следствие заполнения ее казеозом.
В зависимости от размеров выделяют мелкие туберкулемы – диаметром до 2 см, средние – 2–4, крупные – более 4 см.
Клиника. Туберкулемы характеризуются малосимптомным течением и как впервые выявленные формы обычно обнаруживаются при профилактическом обследовании. У некоторых больных отмечаются слабовыраженные симптомы интоксикации, боли в грудной клетке, реже наблюдается кашель, сухой или со скудной мокротой.
Данные обследования . Клинические и лабораторные изменения не выражены. Могут быть небольшие симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука, непостоянные сухие хрипы.
Изменения в анализах крови и МБТ в мокроте (промывных водах бронхов) обнаруживаются редко. Проба Манту часто бывает гиперергической.
Дифференциальная диагностика туберкулем
Проводится дифференциальная диагностика с округлыми образованиями различной природы: доброкачественными и злокачественными опухолями, кистами, грибковыми поражениями легких и др.
Раком легкого поражаются люди старшего возраста. Основным симптомом является боль интенсивного характера в грудной клетке, не связанная с актом дыхания. Опухоль чаще локализуется в I и III сегментах и нижних долях легких. Рентгенонологически определяется тень округлой или овальной формы с нечеткими контурами, бугристыми очертаниями, распад отмечается редко. В окружающей ткани нет туберкулезных изменений. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные. При бронхоскопии отмечаются признаки опухолевого роста. В мокроте и промывных водах бронхов обнаруживаются атипичные клетки. Окончательный диагноз устанавливается путем гистологического исследования биопсированного материала.
Округлый туберкулезный инфильтрат (инфильтрат Ассмана) имеет относительно очерченные контуры, что затрудняет его разграничение с туберкулемой легкого. Инфильтрат характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Распад инфильтрата возникает в центре его. Инфильтраты отличаются большей склонностью к рассасыванию под влиянием специфической терапии.
Гамартохондрома (доброкачественная опухоль). При гамартохондромах встречается тотальное и беспорядочное обызвествление, а также единичные включения извести, что вызывает трудности при дифференциальной диагностике с туберкулемами. В отличие от туберкулем для гамартохондром характерно отсутствие распада, контуры более четкие, расположены эти образования на неизмененном фоне (отсутствие фиброза, туберкулезных очагов).
Ретенционные кисты имеют вид растянутого бронха, в них нет полостей распада.
Эхинококковая киста характеризуется очень тонкими стенками и просветлением по верхнему полюсу, а также симптомом двойной арки, обусловленным отслоением хитиновой оболочки от фиброзной с наличием воздуха по обе стороны.
Аспергиллома (грибковое поражение) характеризуется наличием серповидного просветления у верхнего полюса затемнения (симптом серпа или полумесяца). На томограммах, сделанных в горизонтальном положении пациента, удается получить свойственную аспергилломе картину почти полной воздушной окантовки грибкового шарика.
Течение и исход . По клиническому течению туберкулемы делятся на стационарные, прогрессирующие и регрессирующие. Типичной для туберкулем является фаза стабилизации, которая может длиться годами, при этом наблюдается стационарная клинико-рентгенологическая картина.
При неблагоприятных условиях туберкулема переходит в фазу прогрессирования, которое может развиваться по двум вариантам:
• появление перифокальной реакции с увеличением размеров туберкулемы;
• распад туберкулемы (выкрашивание казеоза или кавернизация) с последующим образованием незаживающей каверны, бронхогенным обсеменением.
Распад в туберкулеме обычно имеет краевое расположение. Полость распада приобретает серповидную форму со стенкой неодинаковой ширины, может содержать секвестроподобные включения. При обострении туберкулемы появляются более выраженные симптомы интоксикации, кашель, укорочение перкуторного звука, влажные хрипы и МБТ+ в мокроте.
Регрессия туберкулем при благоприятном течении процесса происходит следующими путями:
• уменьшение размеров туберкулемы;
• фрагментация на более мелкие очаги с их последующим рассасыванием и уплотнением;
• опорожнение казеозных масс через бронхи с последующим заживлением полости, образовавшейся на месте туберкулемы.
Следует отметить, что консервативными методами лечения нечасто удается добиться регрессии туберкулемы и излечения больного. Предотвратить образование туберкулем позволяет своевременное выявление туберкулеза и использование интенсивных методов этиопатогенетического лечения на ранних сроках заболевания с использованием рассасывающей терапии, физиотерапии. Лечение туберкулем чаще хирургическое, особенно при их больших размерах.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируется инкапсулированное казеозно-некротическое объемное образование диаметром бо лее 12 мм.
Особенностью туберкулемы является наличие казеознонекротического фокуса, который может сохранять относи тельную стабильность, отграничиваясь от прилежащей ле гочной ткани двухслойной капсулой.
Изолированный характер туберкулезного поражения обу словливает малосимптомное, нередко инапперцептное, хрони ческое течение туберкулемы у многих больных. Обострение обычно возникает под воздействием неблагоприятных факто ров внешней и внутренней среды, которые уменьшают веро ятность отграничения специфического воспаления в легком.
Туберкулему обнаруживают у 2—6 % впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания. Диагностируют ее преимущественно у взрослых в возрасте 20—35 лет. У детей и лиц пожилого возраста туберкулему наблюдают относительно редко. Более половины больных выявляют при контрольных флюорографических обследованиях, так как у большинства из них явные клинические признаки заболевания отсутствуют.
Обнаруживают туберкулемы с одинаковой частотой как в левом, так и в правом легком. Локализуются они чаще в на ружных отделах и субплеврально. Выделяют мелкие (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диамет ре) туберкулемы, которые могут быть единичными или мно жественными.
Клиническое течение туберкулемы бывает прогрессирую щим, стационарным и регрессирующим.
Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулема является формой вторичного туберкулеза. Чаще туберкулеме предшест вуют инфильтративная или очаговая форма туберкулеза. Лишь в отдельных случаях туберкулема образуется уже на этапе пер вичной туберкулезной инфекции при первичном туберкулез ном комплексе или при диссеминированном туберкулезе.
Патогенез туберкулемы представлен на схеме 13.1. Развитие туберкулемы происходит на фоне своеобразной
гиперергической реакции клеточных элементов легочной тка ни на высоковирулентные МБТ и повышенной активности
С х е ма 13.1. Патогенез туберкулемы
фибропластических процессов в зоне туберкулезного воспале ния. Полагают, что высокая активность фиброцитов, проду цирующих коллаген, в значительной степени обусловлена стимулирующим действием соматотропного гормона (СТГ), содержание которого у больных часто бывает повышенным.
в определенной степени
рая приводит к более дли
тельному сохранению популя
ции МБТ в зоне поражения с
Рис. 13.1. Туберкулема легкого из
размера инфильтрата сочета
ются со значительным увели чением объема казеозно-некротических масс в его централь ных отделах. Такую динамику наблюдают при наличии в ин фильтрате высоковирулентных штаммов МБТ, а также при повышенной напряженности общего и локального клеточного иммунитета. В результате взаимодействия с вирулентными микобактериями многие макрофаги погибают. Однако общее число функционально активных макрофагов остается весьма значительным — их ряды непрерывно пополняются интенсив ной миграцией макрофагальных клеток в зону поражения. Погибшие макрофаги подвергаются действию ферментов и трансформируются в казеозно-некротические массы, а посту пающие из прилежащей ткани фагоциты поглощают микобак терии. Высокая активность фагоцитарной реакции препятст вует проникновению МБТ в легочную ткань, прилежащую к зоне поражения, и предупреждает прогрессирование процесса. Вокруг центрально расположенной зоны казеозного некроза формируется слой грануляций, а вдоль его наружных границ образуются коллагеновые волокна и начинает создаваться тонкий фиброзный слой. Инкапсуляция пораженного участка соответствует образованию туберкулемы (рис. 13.1).
Небольшой инфильтрат с выраженными казеозно-некроти- ческими изменениями в центре может сформироваться и при слиянии нескольких казеозных очагов. Такой инфильтрат так же довольно быстро подвергается инкапсуляции и трансфор мируется в туберкулему (рис. 13.2).
Капсула туберкулемы состоит из двух слоев. Внутренний слой, образованный туберкулезными грануляциями, окружает казеозное ядро туберкулемы. Наружный слой, представлен ный концентрически расположенными фиброзными волокна ми, отграничивает туберкулему от прилежащей малоизменен-
ной ткани легкого. В недавно
ме оба слоя достаточно хоро
почти полностью исчезает.
Массивное казеозное ядро
Рис. 13.2. Туберкулема легкого из
казеозных очагов. Гистотопогра-
ские признаки наиболее рас пространенного типа туберку
лемы — казеомы по М. М. Авербаху и Л. К. Богушу. Выделяют также другой тип туберкулем — инфилътративно-пневмониче- ский. Для него характерны чередование участков казеозного некроза с эпителиоидно-клеточными бугорками и слабое раз витие капсулы. Такие туберкулемы чаще формируются при медленной инволюции округлого инфильтрата (типа ин фильтрата Ассманна).
Туберкулемы, которые образуются из инфильтратов и оча гов, принято называть истинными.
При патоморфологическом исследовании в истинных ту беркулемах хорошо виден сохранившийся эластический кар кас легочной ткани. Он способствует фиксации казеозных масс и обеспечивает структурную стабильность казеозного фокуса. Обнаруживаются также измененные коллагеновые и аргирофильные волокна, иногда имеются кальцинаты.
С патоморфологических позиций выделяют несколько ви дов истинных туберкулем: солитарную (гомогенную и слои стую) и конгломератную (гомогенную и слоистую).
Солитарная гомогенная туберкулема представлена округлым казеозно-некротическим фокусом, окруженным двухслойной капсулой. Конгломератная гомогенная туберкулема состоит из нескольких мелких казеозных фокусов, объединенных единой двухслойной капсулой. Форма такой туберкулемы обычно не правильная.
Солитарная слоистая туберкулема состоит из казеозного ядра, окруженного концентрическими слоями фиброзированных коллагеновых волокон, которые чередуются со слоями казеозного некроза. Наружная капсула обычно образована тонким фиброзным слоем. Конгломератная слоистая туберку леза характеризуется аналогичным признаками — вокруг казе озного ядра, состоящего из нескольких казеозных мелких фо-
фиброзные слои, разделенные
Слоистое строение туберкуле
мы свидетельствует о волнооб
реакция, которая постепенно
щается, а появившиеся казе-
Рис. 13.3. Слоистая туберкулема.
озной прослойки постепенно
ный слой. По числу концентрических фиброзных слоев в пе риферических отделах туберкулемы можно установить число
инфильтрация — важный, но не
венный признак прогрессирующего течения туберкулемы. Во многих прогрессирующих туберкулемах можно обнаружить участки деструкции. Их образование обусловлено расплавле нием казеозных масс под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов и последующей резорбцией расплав ленного казеоза фагоцитами. Такие процессы могут происхо дить лишь в периферических отделах туберкулемы, которые непосредственно прилежат к окружающей ее капсуле с сохра ненными кровеносными сосудами. Центральные отделы ту
беркулемы полностью лише
ны кровеносных сосудов, по
менты и фагоциты в эти отде
лы не проникают. В результа
те распад в туберкулеме имеет
13.4). При расплавлении кап
лости распада с бронхом, дре
легкого. В этом случае казеоз-
просвет бронха и размеры по
Рис. 13.4. Краевой распад в ту
При развитии в стенке бронха
туберкулезных грануляций или обтурации его устья плотными казезно-некротическими массами их дальнейшая эвакуация затрудняется.
В легочной ткани, окружающей прогрессирующую тубер кулему, часто можно обнаружить свежие очаги бронхогенного и лимфогенного происхождения. На поверхности висцераль ной плевры, прилежащей к туберкулеме, нередко наблюдают ся единичные туберкулезные бугорки.
Различные неблагоприятные воздействия, подавляющие клеточный иммунитет и изменяющие гормональный фон в организме, могут привести к выраженному прогрессированию туберкулемы с развитием казеозной пневмонии или каверноз ного туберкулеза с последующей трансформацией в фиброз- но-кавернозный туберкулез легких.
Стационарное течение характеризуется отсутствием перифокальной инфильтрации и признаков распада в туберкулеме. В окружающей туберкулему ткани видны изменения, обуслов ленные пневмофиброзом, а также плотные, без явных призна ков активности очаги.
При последовательном регрессирующем течении туберкуле мы казеозные массы в результате обезвоживания со временем уплотняются и фрагментируются, размеры туберкулемы мед ленно уменьшается. Такая регрессирующая туберкулема по степенно пропитывается солями кальция. На ее месте может образоваться плотный фиброзный очаг или зона ограниченно го пневмофиброза. Иногда при регрессирующем течении ту беркулемы может произойти почти полное отторжение казеозных масс, после чего остается небольшая тонкостенная по лость, стенки которой являются бывшей капсулой туберкуле мы. В дальнейшем такая полость чаще закрывается рубцом. При инволюции туберкулемы в окружающей легочной ткани обычно выявляются немногочисленные фиброзные очаги, тя жи, образованные облитерированными мелкими сосудами и бронхами. Прилежащая висцеральная плевра часто неравно мерно утолщена, имеет характерное втяжение в виде пупка.
Своеобразным вариантом туберкулемы является заполнен ная каверна, которую называют ложной туберкулемой, или псевдотуберкулемой. Ее патогенез и морфологическая суть другие, чем у истинной туберкулемы.
Предшественниками псевдотуберкулемы являются кавер нозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких, при котором может произойти воспалительная или рубцовая обли терация бронха, дренирующего каверну. Блокированная каверна постепенно заполняется некротическими массами, лим фой и клеточными элементами и трансформируется в округ лое, отграниченное от окружающей ткани объемное образова ние. Фиброзный слой, окружающий такую ложную туберкуле-
му, обычно довольно широкий, а в казеозных массах отсутст вуют альвеолярные перегородки и другие структурные эле менты легочной ткани.
Клиническая картина. Признаки туберкулемы в большинст ве случаев выражены слабо и появляются лишь у больных с прогрессирующей туберкулемой. Они отмечают слабость, сни жение аппетита, похудание, иногда повышение температуры тела до 37,5—37,8 °С. Могут возникать боли в груди, связан ные с дыхательными движениями, а также кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты). В редких случаях появ ляется кровохарканье.
Результаты физикального исследования легких зависят от величины туберкулемы, ее локализации и фазы туберкулезно го процесса. Укорочение легочного звука можно обнаружить у больных с большой туберкулемой (более 4 см в диаметре), расположенной непосредственно у плевры. При прогресси рующей туберкулеме с наличием распада и перифокального воспаления можно выслушать немногочисленные и непосто янные влажные хрипы. В случаях возникновения дренажного эндобронхита появляются и сухие хрипы.
Диагностика. Постановка диагноза туберкулемы имеет оп ределенные трудности. Они обусловлены частым отсутствием анамнестических данных о перенесенном ранее туберкулезе, слабой выраженностью клинических проявлений и затрудне ниями при трактовке данных лабораторного, инструменталь ного и рентгенологического исследований.
Результаты туберкулинодиагностики у больных с туберкуле мой могут существенно различаться. Принято считать, что ре акция на туберкулин более выражена у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой. Однако и при ста ционарном или регрессирующем течении туберкулемы можно обнаружить повышенную, а иногда и гиперергическую чувст вительность к туберкулину. При туберкулеме, сформировав шейся на фоне химиотерапии, туберкулиновые реакции чаще умеренные или слабоположительные.
Бактериологическое исследование мокроты у больных с ту беркулемой малоинформативно. Кашель и выделение мокро ты бывают редко, поэтому для получения диагностического материала прибегают к раздражающим ингаляциям. Бактериовыделение обычно скудное. Для обнаружения МБТ требуется использование наиболее чувствительных методов — люминес центной бактериоскопии и посева. У больных с туберкулемой в фазе распада МБТ обнаруживают чаще. Выявленные возбу дители туберкулеза нередко обладают высокой вирулентно стью. При стабильных и неактивных туберкулемах с помощью бактериологического исследования обычно обнаруживают лишь L-формы микобактерий. При бактериологическом ис следовании срезов туберкулем, удаленных во время оператив-
3 - 5 июня 2003 года
Москва, Колонный зал Дома союзов
МАТЕРИАЛЫ VII РОССИЙСКОГО СЪЕЗДА ФТИЗИАТРОВ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ЭНДОБРОНХИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В ВЕРИФИКАЦИИ ЭТИОЛОГИИ БРОНХОАДЕНОПАТИЙ
Г. М. Азина, Л. А. Власова, Р. Ф. Мишанов, К. А. Гошадзе
Нижегородская государственная медицинская академия и областной противотуберкулезный диспансер,
г. Нижний Новгород
В 1999-2002 гг. в клинику туберкулеза поступило 237 больных, 149 женщин и 88 мужчин в возрасте 20-55 лет, для уточнения этиологии увеличенных внутригрудных лимфоузлов. Всем больным выполнялась диагностическая бронхоскопия, визуальный осмотр бронхов дополнялся бронхобиопсиями: прямой биопсией слизистой, трансбронхиальной пункционной биопсией ВГЛУ, щипцовой внутрилегочной и катетер-браш-биопсиями. У всех больных исследовалась цитограмма БАЛЖ.
В результате комплексного обследования диагноз саркоидоза органов дыхания был установлен 216 (91%) больным: 140 - саркоидоз ВГЛУ и легких, 71 - саркоидоз ВГЛУ, 5 - саркоидоз ВГЛУ и периферических лимфоузлов. Еще у 21 (9%) больного патология ВГЛУ вызывалась: у 3 - туберкулезом, 3 - раком легкого, 3 - метастазами рака других органов во ВГЛУ, 2 - неспецифической пневмонией, 2 - вирусной инфекцией, 2 - мезотелиомой, 2 - бронхитом, 1 - силикозом, 1 - лимфомой и у 2 больных изменения в корнях легких были застойного характера.
Цитоморфологическая верификация внутригрудного саркоидоза при исследовании бронхобиопсийного материала осуществлена у 139 из 216 (64,4%) больных саркоидозом, кроме того, данные цитограмм БАЛЖ способствовали уточнению диагноза саркоидоза еще у 77 (35,6%). Визуализация бронхов у всех обследованных выявила эндоскопические признаки саркоидоза, бронхопатии в виде компрессионных стенозов и деформации крупных бронхов в сочетании с сосудистыми эктазиями.
Результативность эндобронхиальных исследований 21 больного с прочими причинами увеличения ВГЛУ была ниже, только у 10 из них бронхобиопсии способствовали верификации диагноза заболевания.
СОЧЕТАНИЕ РАКА И ТУБЕРКУЛЕЗА
А.Ю. Андрианова, А.С. Свистунова, Т.Р. Алексеева, Р.Г. Миядина, Л.И. Мордвинова
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Российский онкологический научный центр
им. Н.Н. Блохина РАМН и противотуберкулезный диспансер №13, г. Москва
Цель исследования: изучить особенности сочетания рака легкого и туберкулеза.
Проведен анализ 34 случаев сочетания рака и туберкулеза у лиц, наблюдавшихся в окружном ПТД. У большинства больных раком имел место активный туберкулез, только в 30% случаев рак развился при излеченном туберкулезе. Преобладали больные старше 60 лет. Морфологическая верификация рака была у 80% больных. У остальных диагноз установлен только по клинико-рентгенологическим данным. Цирротический туберкулез был преобладающей клинической формой. МБТ обнаруживали более, чем у 50% больных. Бронхологическое исследование, произведенное 82% больных, позволило почти у всех верифицировать рак и уточнить характер туберкулеза. Значение КТ как метода, позволяющего дифференцировать туберкулезное воспаление и опухолевой процесс нами окончательно не установлено. Однако, КТ, наряду с бронхоскопией, имела важное значение при определении операбельности больного. Каждый четвертый больной был успешно прооперирован и в последующем наблюдался как фтизиатром, так и онкологом. У 3 умерших больных основной причиной смерти было прогрессирование злокачественного процесса, у одного больного оба заболевания расценены как конкурирующие.
Заключение. С сочетанием рака и туберкулеза фтизиатр постоянно сталкивается в повседневной работе. КТ перспективный метод в диагностике сочетаний рака и Т. и требует дальнейшего изучения.
ЗНАЧЕНИЕ БАЛЖ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ САРКОИДОЗА И ТУБЕРКУЛЕЗА
Г.Л. Бородина, И.Л. Котович, А.Д. Таганович, М.И. Дюсьмикеева
НИИ пульмонологии и фтизиатрии Минздрава Республики Беларусь и Белорусский государственный
медицинский университет, г. Минск
Для оценки значения бронхоальвеолярного лаважа (БАЛЖ) для дифференциальной диагностики обследованы 78 больных саркоидозом органов дыхания (СОД) и 22 больных туберкулезом. В БАЛЖ определялись основные фосфолипидные фракции легочного сурфактанта, Т-лимф. и их субпопуляции, уровни секреторного IgA (sIgA), фибронектина (ФН), проводился анализ структурно-функциональной гетерогенности альвеолярных макрофагов (АМ) и определение их секреторной активности (ФНО-?, ИЛ-2? и ИЛ-6).
Результаты: Понижение уровней общего липидного фосфора (ОФЛ) до 22 и суммарного фосфатидилхолина до 16 мкМР/л с вероятностью 98% свидетельствуют о туберкулезе. Для саркоидоза характерны более широкие диапазоны концентраций фосфолипидов (ОФЛ-10-65 мкМР/л). Увеличение содержания лимфоцитов в БАЛЖ >20% и резкое увеличение фракции секретирующих АМ (63,8±4,8%) свидетельствует в пользу СОД, а нейтрофилез (8,5±1,6%) и преобладание фагоцитирующей и биосинтезирующей субпопуляций АМ характерны для туберкулеза. При СОД в 2 раза повышается уровень Т-лимф. (51,3±12,7%), CD4 (39,9±8,1%) и понижается уровень sIgA (0,89±0,07 г/л); при туберкулезе доля Т-лимфоцитов не изменяется, а содержание ФН понижается до 64,37±10,7 нг/мл. Уровень секреции АМ цитокинов отражает, прежде всего, активность процесса и дифференциально-диагностического значения не имеет.
Выводы: исследование БАЛЖ имеет немаловажное значение для дифференциальной диагностики туберкулеза и саркоидоза. Внедрение предлагаемых критериев в клиническую практику будет способствовать совершенствованию диагностики этих заболеваний.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИИ ШЕСТОГО СЕГМЕНТА ЛЕГКИХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА ПАЦИЕНТА
А.В. Глазунов, П.Ф. Токарев, О.Е. Алексеев
Областной клинический противотуберкулезный диспансер им. Н.С. Похвисневой., г. Воронеж
Заболеваемость туберкулезом и раком легких отличается в разных возрастных группах населения. Чтобы проследить эту зависимость мы провели анализ 160 случаев первичного изолированного поражения шестого сегмента легких у больных, пролеченных в нашей клинике за период с 1995 по 2000 гг. Всем им была выполнена бронхоскопия с забором материала на клинические (86), бактериологические (202) и цитоморфологические (56) исследования. Из общего числа исследований под местной анестезией произведено 141, под наркозом 19. Среди пациентов преобладали мужчины (115 чел. - 72%).
Предварительно были выставлены диагнозы: туберкулез - 85 (53%); злокачественная опухоль-22 (14%); пневмония без деструкции-16 (10%); деструктивная пневмония - 9 (6%); абсцесс легкого - 3 (1.5%), саркоидоз-2 (1%), хронический бронхит-3 (1.5%); эхинококковая киста-1 (0.5%); инородное тело -1 (0.5%); у 19-ти (12%) обследуемых клинический диагноз был неясен. После бронхоскопии и получения результатов бактериологических, клинических и цитоморфологических исследований окончательно диагноз туберкулеза установлен у 69 (43%), а диагноз злокачественной опухоли - у 50 (31%) пациентов.
Вывод. Заболеваемость раком легких неуклонно увеличивается с возрастом и достигает пика в 50-60 лет, после чего медленно снижается. Заболеваемость туберкулезом - наоборот имеет свой максимум в 20-30 лет, постепенно снижаясь до "ноля" к семидесяти годам, при этом, болеют преимущественно мужчины.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ И ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
О.Н. Дейкина, В.Ю. Мишин
Московский государственный медико-стоматологический университет
Цель исследования: разработка критериев дифференциальной диагностики туберкулеза легких и внебольничной пневмонии.
Материалы и методы. Обследовано 50 больных инфильтративным туберкулезом легких и 50 - больных внебольничной пневмонией.
Результаты. У больных туберкулезом легких заболевание в 54% случаев носило подострый и в 46% - острый характер. Синдром интоксикации более чем у 2/3 больных был умеренно выраженный, температура тела носила субфебрильный и фибр ильный характер. В анализах крови лейкоцитоз не превышает 10 000, СОЭ в пределах 20-30 мм/час. При физикальном исследовании выявлялась довольно скудная аускультативная картина. Отличительной особенностью туберкулеза легких являлась преимущественная локализация специфических поражений в 1-2 и 6 сегментах легкого, часто с распадом и очагами бронхогенного обсеменения. У больных пневмонией с сегментарным или полисегментарным поражением легких начало заболевания, как правило, было острое с выраженными симптомами интоксикации и выраженными изменениями в крови воспалительного характера. При этом в легких выслушивались выраженные влажные и крепитирующие хрипы. Воспалительные изменения локализовались преимущественно в средней доли, язычковых и базальных сегментах и только в 12% случаев в верхних долях легких. Нахождение кислотоустойчивых бактерий при микроскопии мокроты по Цилю-Нельсену сразу позволяло решить вопрос об этиологии заболевания. Однако, по нашим данным, только у 10% больных это исследование проводилось.
Заключение. Основными трудностями в дифференциальной диагностики туберкулеза легких и внебольничной пневмонии, является сходность клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза и пневмонии и отсутствие микроскопического исследование мокроты по Цилю-Нельсену.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ МАРШРУТ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ПНЕВМОНИЯМИ
В.Б. Долгополов, О.Г. Ерзиков, О.Б. Журавкова
Областной клинический противотуберкулезный диспансер, г. Оренбург
В стационаре областного клинического противотуберкулезного диспансера в 1999-2000 году было пролечено 69 больных пневмонией, что составило 5,1% от общего числа больных (б-х). Клинический диагноз при поступлении больного правильно поставлен в 37,7% случаев, инфильтративный туберкулез в 44,9% (31 б-ной), дифференциальная диагностика, пневмонии и туберкулеза в 8,7%, рак легкого 5,8%. Бактериальное исследование мокроты на неспецифическую микрофлору проведено у 50 б-х, флора выделена у 19 б-х (38%). Бактериоскопия и посевы мокроты на микобактерии туберкулеза дали отрицательные результаты.
В работе определены особенности клиники, течения, рентгенологическая картина пневмоний у 31 б-го с ошибкой клинического диагноза при поступлении. Возраст большинства больных этой группы старше 50 лет (54,3%), 41-50 лет - 22,8%. Чаще всего имело место острое развитие заболевания - 54,3%, подострое - 37,1%, бессимптомное - 8,6%. Противовоспалительное лечение до госпитализации в диспансер получили 82,8% б-х и в 80% случаев срок лечения составлял 11-30 дней. При отсутствии рентгенологической динамики больные направлялись в тубдиспансер. Если средний срок госпитализации б-х с совпадением клинического диагноза при поступлении и выписке составил 24 дня, то в анализируемой группе 63 дня.
По форме пневмоний преобладали альвеолярные: моно- и бисегментарные - 65,7%, лобарные - 28,6% и очаговые бронхопневмонии - 5,7%. При этом 77% пневмоний локализовались в верхней доле, абсцедирование отмечено в 43%. В анализах крови при поступлении количество лейкоцитов в норме отмечалось у 24 б-х (69%), СОЭ в норме в 14%. В результате лечения полное рассасывание пневмонии достигнуто в 23,5% случаев, исход в локальный пневмосклероз - в 62%., в локальную карнификацию - 15%. Выявленные особенности пневмоний в анализируемой группе больных необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики воспалительного процесса.
ДИАГНОСТИКА БРОНХИОЛОАЛЬВЕОЛЯРНОГО РАКА ВО ФТИЗИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
В.Б. Долгополов, О.Б. Журавкова
Областной клинический противотуберкулезный диспансер, г. Оренбург
По материалам наших исследований (1990-2000 гг.) в стационаре ПТД бронхиолоальвеолярный рак (БАР) диагностирован у 22 больных. Больные направлялись на госпитализацию с диагнозом туберкулез легких (35%), дифференциальная диагностика туберкулеза с пневмонией, раком легкого (45%). Мужчин было 6, женщин - 16. Большая группа б-х была в возрасте старше 50 лет - 68% (15 б-х); самые молодые в возрасте 37-40 лет - 3 б-х и одна 22 года. Пять больных перед госпитализацией консультировались в онкодиспансере и рак легкого был исключен. Узловая форма БАР диагностирована в 32%, пневмониеподобная - 27%, диффузно-узловая - 14%, смешанная - 27%. Больные с узловой формой БАР практически жалоб не предъявляли, среди других форм БАР чаще всего имелась слабость- 70%, одышка - 70%, сухой кашель - 50%, боли в груди - 32%, потеря веса - 32%. Типичный кашель с пенистой, светлой мокротой от 300 до 600 мл. отмечен у трех больных.
Первое клинико-рентгенологическое обследование в стационаре при поступлении позволило у 11 б-х (50%) сразу высказаться о раке легкого, в т.ч. у 4 о БАР. У 4 б-х срок диагностики затягивался от 2 до 6 месяцев. Динамика рентгенологической картины была проанализирована у 16 б-х. В двух случаях узловой формы БАР она отсутствовала при сроке наблюдения 1,5-2 года, у 3 б-х отмечалось медленное прогрессирование в течение года (ВУО = 340 дней) и быстрое нарастание отрицательной динамики у 7 б-х. Среди 8 оперированных больных в 3 случаях имело место рентген-морфологическое расхождение. Методом морфологической верификации БАР являлись послеоперационный материал - 9 б-х 41%, открытая биопсия легких - 4 б-х, чрезбронхиальная биопсия - 5, паталогоанатомическое заключение - 2 б-х, торакоскопия с биопсией - 1 и в одном случае цитология смыва при бронхоскопии.
ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ ИГЛОВАЯ БИОПСИЯ ПОД КОНТРОЛЕМ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ОГРАНИЧЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЛЕГКИХ
В.Б. Карасев, Р.В. Дергунов
Центральный Военный клинический туберкулезный госпиталь, г. Пушкино, Московская область
Цель работы: продемонстрировать высокую диагностическую эффективность трансторакальной игловой биопсии под контролем КТ при ограниченных поражениях легких.
Материалы и методы. Трансторакальную игловую биопсию под контролем КТ с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов выполнили у 545 больных ограниченными (от 0,8 см в диаметре) образованиями в легких.
Результаты. Выполненные исследования позволили установить периферический рак легких у 125 больных (22,9%), хроническую пневмонию - у 129 (23,7%), доброкачественный характер опухоли - у 86 (15,8%) и туберкулез - у 205 (37,6%). В случаях туберкулезного поражения у 84,5% обследованных диагностирована туберкулема, у остальных 15,5% - инфильтративная форма специфического воспаления. Результат трансторакальной игловой биопсии считали положительным, если гистологически в биоптате обнаруживали туберкулезную гранулему, а цитологически - элементы специфического воспаления. Осложнения после трансторакальных биопсий наблюдали у 29 (14%) больных туберкулезом: у трех (1,5%) - непродолжительное скудное кровохарканье, у 26(12,5%) - ограниченный пневмоторакс. Указанные осложнения дополнительных лечебных мероприятий не потребовали.
Заключение. Трансторакальная игловая биопсия, выполняемая под контролем КТ в условиях туберкулезного стационара с последующим цитологическим и гистологическим исследованием полученных биоптатов является методом выбора при проведении дифференциальной диагностики.
ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ ПУНКЦИОННАЯ БИОПСИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
А.В. Нефедов, Д.В. Золотарев, О.В. Кузьмин
Центральный военный клинический туберкулезный госпиталь, г. Пушкино, Московская область
Цель. Определить диагностическую эффективность трансторакальной пункционной биопсии легких с применением биопсийной системы PRO-MAG 2.2. (2.4) под контролем КТ.
Материалы и методы. Обобщен опыт 237 трансторакальных биопсий у больных с периферическими округлыми образованиями, диссеминированными процессами и синдромом ограниченного затенения в легких, выполненных под контролем КТ и с помощью биопсийной системы PRO-MAG 2.2. (2.4) (США) с последующим морфологическим и ПЦР исследованием.
Содержание. Морфологический диагноз установлен у 98,3% обследованных: у 58,2% - туберкулез легких, у 21,9% - рак легкого, у 12,7% - доброкачественные новообразования, у 3,4% - хроническое неспецифическое воспаление и пневмофиброз, у 2,9% - саркоидоз и у 0,9% - фиброзирующий альвеолит. В 90% случаев с морфологически установленным диагнозом туберкулеза в биоптатах обнаружены МБТ методом ПЦР. Осложнения возникли в 3(1,2%) случаях в виде пневмоторакса, что потребовало дренирования плевральной полости. Осложнения ликвидированы неоперационными методами и не повлияли на течение и исход заболевания. У 4 (1,7%) больных морфологический диагноз установить не удалось. В 2 случаях произведена повторная биопсия, в одном предприняли диагностическую торакотомию.
Заключение. Трансторакальная пункционная биопсия легких под контролем КТ является высокоинформативным методом диагностики, а применение биопсийной системы PRO-MAG 2.2. (2.4) делает данный метод менее безопасным для пациентов.
АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ЭМПИЕМОЙ
М.Ю. Попов, О.Т. Титаренко, М.М. Алтунина
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И. И. Мечникова и Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии Минздрава России
Читайте также:
