Рефераты локальные формы туберкулеза

Виды течения заболевания

Инфильтративный туберкулез - патогенез

Показания к оперативному лечению

Патогенез деструктивного туберкулеза

Определение кавернозного туберкулеза

Характеристика этиотропной терапии

Показания к внутривенному введению препаратов

Классификация туберкулеза.

Многообразие морфологических и клинических проявлений туберкулеза заставляло искать основные наиболее общие признаки, которые позволили бы объединить больных в определенных группы. В начале 20 века, когда всеобщее признание получила так называемая апико-каудальная теория патогенеза туберкулеза, считалось, что самые ранние проявления его появляюся в верхних отделых легких, а по мере прогрессирования процесс распространяется на нижележащие их отделы. В соответствии с этим представлением Турбан и Гебхардт в 1902 году предложили классификацию туберкулез, по которой все его проявления делятся на три стадии в зависимости от зоны поражения:

1 стадия - поражение только верхних отделов легких

2 стадия - поражение верхних и средних отделов легких

3 стадия - тотальное поражение всего легкого или обоих.

Эта классификация с дополнениями, вынесенными в 1925 году Штернбергом, в течении длительного времени использовалась в нашей стране.

Вторая классификация предложенная в начале нашего века была морфологическая (Ашофф и Николь). По этой классификации различали:

1. Туберкулезный процесс с преобладанием экссудации

2. Преимущественно продуктивный туберкулезный процесс

3. Процесс с наличием казеозоного распада.

Но эта классификация не подходила клиницистам и подходила больше патологоанатомам.

Основной методы диагностики туберкулеза - рентгенологический, уже по рентгенологически данным и клинике можно говорить о туберкулезе, но клиника не входит в представленные классификации.

Классификация по патогенезу туберкулезного процесса делит его на 3 группы:

1. Первичный туберкулез

2. Вторичный туберкулез

3. Третичный или органнный туберкулез.

Первичный туберкулез - процесс, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный - диссеминированый, гематогенный; третичный - локальные формы туберкулеза (внелегочные локализации). Не совсем тоже правильная классификация, так как по одному признаку трудно охарактеризовать туберкулезный процесс.

Были другие попытки создания классификации, объединяющие патогенез и морфологический принцы, но ни одна не была удачной.

В 1938 году был утвержден первый вариант единой клинической классификация туберкулеза, разработанный группой ученых (Рубинштейн Г.Р., Рабухин Н.Е., Ф.Р. Шебанов, Абрикосов, Чистович, Хмельницкий). Данная классификация основывалась на нескольких признаках: 1-й - клинико-рентгенологические сообенности формы туберкулеза;

2-й - стадия развития туберкулезного процесса или фаза его течения.

3 -я признак - бактериовыделение

И учитывалась локализация (это не признак) или протяженность процесса.

Эти же признаки лежат в основе, той классификации, которая используется сейчас.

На каждом съезде фтизиатров (их прошло 12) обсуждалась проблема классификации туберкулеза. 2 года назад принята новая клиническая классификация, по которой есть пункты (новые акценты).

1-Й акцент - основные клинические формы: 4 группы:

первая группа - туберкулезная интоксикация у детей и подростков

вторая группа - туберкулез органов дыхания

третья группа - туберкулез других органов и систем.

И пункт Б - характеристика туберкулезного процесса:

По локализации и протяженности ( в легких по долям, а в других органах по локализации поражения)

Есть в этой классифкации пункты - осложнения и остаточные изменения после перенесенного туберкулеза.

В диагноз входтя все пункты классификации, и он собирает в себя всю эту классификацию.

Группа 1 - туберкулезная интоксикация у детей подростков - совершенно отдельная группа, спорная группа (можно ли вооще ставиь такой диагноз, так как нельзя указать локализацию туберкулезного процесса). Условно можно включить эту группу в классификацию: интоксикация есть, а морфологические изменения не выявить.

Группа 2 - туберкулез органов дыхания

Специфический иммунитет от микобактерии туберкулеза предохраняет взрослого человека от заболевания туберкулезом, Реактивация микобактерии туберкулеза (эндогенный путь заражения) происходит в определенных условиях - внешние причины. Экзогенный путь заражения возможен - эта инфекция называется суперинфекцией. Лица из контакта в 4-6 раз чаще болеют туберкулезом, чем остальные.

Туберкулез является второй по значимости причиной смерти от какого-либо одного инфекционного агента, уступая лишь ВИЧ/СПИДу.

В 2013 году в мире 9 миллионов человек заболели туберкулезом и 1,5 миллиона человек умерли от этой болезни.

Более 95% случаев смерти от туберкулеза происходит в странах с низким и средним уровнем дохода, и эта болезнь является одной из трех основных причин смерти женщин в возрасте от 15 до 44 лет.

В 2013 году около 550 000 детей заболели туберкулезом и 80 000 ВИЧ-негативных детей умерли от него.

Туберкулез является одной из основных причин смерти людей с ВИЧ: он приводит к четверти всех случаев смерти.

По оценкам 2013 года, у 480 000 людей в мире развился туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ).

За период с 1990 по 2013 год смертность от туберкулеза снизилась на 45%. По оценкам, 37 миллионов человеческих жизней было спасено с 2000 по 2013 год благодаря диагностике и лечению туберкулеза.

Около 2 миллиардов людей, почти треть населения Земли, инфицировано (люди инфицированы бактериями туберкулеза, но еще не заболели этой болезнью). Риск того, что инфицированные люди заболеют туберкулезом на протяжении своей жизни, составляет 10%.

БЦЖ, единственная существующая в настоящее время вакцина против туберкулеза, обеспечивает защиту от туберкулезного менингита и диссеминированной формы туберкулеза у младенцев и детей младшего возраста

За год человек, больной туберкулезом, может инфицировать до 10-15 других людей, с которыми он имеет тесные контакты. При отсутствии надлежащего лечения до двух третей людей, больных туберкулезом, умирают.

В. Аксенова. Туберкулез в контексте БЦЖ
Скачать ( 611.33 Кб ) Чтобы скачать файл, воспользуйтесь встроенными возможнстями вашего браузера
Файл в формате PDF может быть прочитан с помошью бесплатной программы Adobe Reader DC либо встроенными стредствами браузера

Спецпроект "Медицинского вестника": вакцинопрофилактика. Туберкулез

Общие сведения

Туберкулез (чахотка) – одна из наиболее распространенных болезней, которая известна еще с древности. Возбудителем туберкулеза является бактерия (Mycobacterium tuberculosis), чаще всего поражающая легкие.

Туберкулез (ТБ) является второй по значимости причиной смерти от какого-либо одного инфекционного агента, уступая лишь ВИЧ/СПИДу. Туберкулез распространяется от человека к человеку по воздуху. При кашле, чихании или отхаркивании люди с легочным туберкулезом выделяют в воздух бактерии. Для инфицирования человеку достаточно вдохнуть лишь незначительное количество таких бактерий.

Вероятность заболеть

Туберкулез распространен повсеместно. По данным ВОЗ, около 2 миллиардов людей, почти треть населения Земли, инфицировано (люди инфицированы бактериями туберкулеза, но еще не заболели этой болезнью). Риск того, что инфицированные люди заболеют туберкулезом на протяжении своей жизни, составляет 10%. Однако люди с ослабленной иммунной системой (с ВИЧ, недостаточностью питания, диабетом или употребляющие табак) подвергаются гораздо более высокому риску заболевания. заболеет туберкулезом, возрастает в 21-34 раза.

За год человек, больной туберкулезом, может инфицировать до 10-15 других людей, с которыми он имеет тесные контакты.

Симптомы и характер протекания заболевания

Общими симптомами активного легочного туберкулеза являются кашель (иногда с мокротой и кровью), боль в груди, слабость, потеря веса, лихорадка и ночной пот. Для диагностирования туберкулеза многие страны до сих пор полагаются на давно используемый метод, называемый микроскопией мазка мокроты. При проведении трех таких тестов диагноз может быть поставлен в течение одного дня, но этот тест не выявляет многочисленные случаи менее инфекционных форм туберкулеза.

Особенно сложно диагностировать туберкулез у детей. В 2013 году около 550 000 детей заболели туберкулезом, и 80 000 ВИЧ-негативных детей умерли от него. Возбудитель туберкулеза может жить в организме человека годами. Когда у человека развивается активный туберкулез, то симптомы (кашель, лихорадка, ночной пот, потеря веса и др.) могут быть умеренными в течение многих месяцев. Это может приводить к запоздалому обращению за медицинской помощью и к передаче бактерий другим людям.

Осложнения при туберкулезе чрезвычайно опасны. К наиболее частым осложнениям туберкулеза легких относят легочное кровотечение, туберкулезный плеврит, туберкулезную пневмонию, милиарный туберкулез (распространение туберкулезной инфекции на другие органы и системы), развитие легочного декомпенсированного сердца. Легочное кровотечение может иметь вид кровохарканья. Продолжительное легочное кровотечение без своевременной помощи может привести к резкому ослаблению организма, острой анемии и – в особо тяжелых случаях — смерти больного.

Наиболее тяжелым осложнением туберкулеза легких является распространение туберкулезной инфекции на другие органы и системы. При милиарном туберкулезе бывает поражение оболочек мозга, так называемая менингеальная форма. В этих случаях наблюдаются сильные головные боли, нарушение сознания, высокая температура тела, замедление пульса, параличи. Для бурно растущего организма туберкулёз может обернуться тяжелыми последствиями, включая поражение головного мозга, а это влечет за собой задержку психического и физического развития. ВИЧ и туберкулез представляют собой смертельное сочетание, компоненты которого ускоряют развитие друг друга. В 2013 году около 360 000 человек умерли от ВИЧ-ассоциированного туберкулеза. Примерно 25% случаев смерти среди людей с ВИЧ вызваны туберкулезом. По оценкам ВОЗ, в 2013 году произошло 1,1 миллиона новых случаев заболевания туберкулезом среди ВИЧ-позитивных людей, 78% которых имели место в Африке.

У 480 000 людей в мире развился туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ). Болезнь, вызванная устойчивыми бактериями, не поддается обычному лечению препаратами первой линии. МЛУ-ТБ можно лечить и излечивать, используя препараты второй линии. Однако выбор препаратов второй линии ограничен, а рекомендуемые лекарства не всегда доступны. Требуемая экстенсивная химиотерапия (лечение длительностью до 2 лет) дороже и может вызывать тяжелые побочные реакции у пациентов.

Смертность

При отсутствии надлежащего лечения до двух третей людей, больных туберкулезом, умирают. В 2013 году 9 миллионов человек заболели туберкулезом, и 1,5 млн человек умерли от этой болезни.

Особенности лечения

Лечение туберкулёза, особенно внелёгочных его форм, является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Поэтому на сегодняшний день основой лечения туберкулёза является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия. Благодаря этому, туберкулез можно лечить и излечивать. В случае активной, чувствительной к лекарствам формы туберкулеза проводится стандартный 6-месячный курс лечения 4 противомикробными препаратами при обеспечении для пациента информации, наблюдения и поддержки со стороны работника здравоохранения или прошедшего специальную подготовку добровольного помощника. Без такого наблюдения могут возникать сложности в соблюдении медицинских предписаний в отношении лечения, и болезнь может распространяться дальше. Подавляющее большинство случаев туберкулеза можно излечивать при условии надлежащего обеспечения и приема лекарств.

Эффективность вакцинации

Число людей, ежегодно заболевающих туберкулезом, уменьшается, хоть и очень медленно. За период с 1990 по 2013 год смертность от туберкулеза снизилась на 45%. По оценкам ВОЗ, 37 миллионов человеческих жизней было спасено с 2000 по 2013 год благодаря диагностике и лечению туберкулеза.

Вакцинация БЦЖ является обязательной в 64 государствах и официально рекомендована в 118 странах и территориях (всего в мире 270 стран и территорий). За последние 70 лет в мире иммунизированы сотни миллионов людей. В высокоразвитых странах, где заболеваемость невелика, вакцинируют только группы риска (иммигрантов из стран с высокой заболеваемостью в районах их плотного проживания, лиц имеющих контакты с больными и т.п.).

Вакцины

профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела профилактики инфекционных заболеваний НИИ детских инфекций

Вакцина БЦЖ, единственная существующая в настоящее время вакцина против туберкулеза, обеспечивает защиту от туберкулезного менингита и диссеминированной формы туберкулеза у младенцев и детей младшего возраста. Однако она не предотвращает первичное инфицирование или реактивацию латентного туберкулеза, которая является основным источником распространения микобактерий среди населения. В отсутствие лечения оба эти состояния обычно приводят к летальному исходу.

Таким образом, за прошедшие годы вакцинация БЦЖ позволила спасти тысячи человеческих жизней, т.к. смерть детей обычно обусловлена туберкулезным менингитом или диссеминированной формой заболевания.

Последние эпидемии

В 2013 году самое большое число новых случаев болезни произошло в Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана — 56% новых глобальных случаев. Однако самая большая доля новых случаев по отношению к численности населения — более 280 случаев на 100 000 человек — была зарегистрирована в 2013 году в Африке.

Исторические сведения и интересные факты

Врачи древней Греции и Рима, в частности Гиппократ, описывали клиническую картину легочной чахотки. Возбудитель туберкулеза — микобактерии туберкулеза (МБТ) — открыт в 1882 г. Р. Кохом. Туберкулез – страшная болезнь, которая унесла миллионы жизней, и болезнь коварная. День открытия микобактерии туберкулеза Робертом Кохом 20 марта объявлен ВОЗ всемирным днем борьбы с туберкулезом.

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Первичные туберкулезные изменения у ребенка обнаружены А.И. Каграмановым и В.И. Пузик в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени (костный мозг не обследовали). При этом обычной специфической для туберкулеза реакции в органах ребенка, как правило, не отмечается, или вирулентные туберкулезные микобактерии находятся в органах, не вызывая отчетливых специфических микроскопических изменений. Последнее явление получило название скрытой туберкулезной инфекции или латентного микробизма. Очевидно, до формирования специфических изменений в различных органах и системах туберкулезная инфекция может при определенных условиях скрыто находиться в организме, распространяясь преимущественно по лимфатической системе, а также получая ограниченное распространение по току крови (печень и селезенка). Аналогичных взглядов на развитие первичных туберкулезных изменений придерживается в настоящее время значительное число авторов за рубежом. Так, Костантини говорит о первичном поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов в результате попадания туберкулезных микобактерий в воздухоносные пути. Курильский и Бидерман полатают, что независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм прежде всего возникает распространенное поражение лимфатических узлов. Тех же воззрений придерживаются Фурестье, Хедги, Кампани, Сержан и другие.

Организм человека может излечиться от туберкулезной инфекции, пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций типа параспецифических. Микробиологи устанавливают в этой фазе изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением их вирулентности.

Однако, если резистентность ребенка понижена, если защитные механизмы при этом не оказываются на должной высоте, начинается формирование уже типичных для туберкулезного воспаления гранулой с характерными клеточными элементами и даже казеозным распадом.

Наряду со стадией ограниченного или распространенного туберкулезного лимфаденита, несмотря на параспецифические реакции, согласно исследованиям 3. А. Лебедевой, может наступить стадия развития множественных специфических туберкулезных изменений в различных органах и системах. При хорошей сопротивляемости организма туберкулез как болезнь и в этой стадии может не развиться, а специфические изменения в органах могут зарубцеваться или приобрести характер более или менее отчетливо выраженных инкапсулированных, фиброзированмых, петрифицированных и даже окостеневших очагов. Явления эти особенно подробно изучены в легких. Часть туберкулезных изменений может полностью рассосаться, как это удалось показать М.И. Шмелевой в отношении туберкулезных очагов в костной системе.

Ввиду особенностей легочной ткани очаги туберкулезного воспаления в ней чаще прогрессируют, тогда как, например, в селезенке, печени и костном мозгу они инволюционируют.

1. Первичный туберкулез легких. Для стадии первичного туберкулеза не исключается, несомненно, и аэрогенное возникновение первичного поражения легкого при определенных условиях: сниженной сопротивляемости организма человека и высокой вирулентности туберкулезных микобактерий. В.Г. Штефко и И.А. Кусевицкий описали первичные экссудативные очаги в легких под названием туберкулезных бронхиолитов, связанные с локализацией поражения в конечных отделах бронхиального дерева — бронхиолах. Позднее из этих бронхиолитов, по наблюдениям авторов, формировались очаги первичной казеозной пневмонии, располагающейся субплеврально.

А.И. Струков и А.И. Бекушева установили наличие измененных кровеносных сосудов в макроскопически свежем первичном легочном очаге. Эти находки приводят авторов к мысли о том, что до формирования очага имеется некоторый период латентной инфекции.

Первичная казеозная пневмония имеет вначале выраженный зональный характер с развитием острого казеозного распада в центре. В более периферических участках отмечается плотный экссудат со значительным количеством лимфоидных элементов и лейкоцитов; здесь же можно наблюдать очаги фибринозной и десквамативной пневмонии. В самых наружных участках пневмонического очага имеется обширный участок перифокального воспаления, содержащий большое количество расширенных мелких сосудов и жидкого экссудата с малым количеством клеток альвеолярного эпителия. При прогрессировании зона казеоза увеличивается, причем казеозная пневмония может захватывать целую долю или почти все легкое. Участки острых перифокальных реакций сохраняются и при прогрессировании процесса, становясь все более многоклеточными, с резко выраженной гиперемией. В ряде случаев перифокальное воспаление приобретает характер геморрагического.

Период первичного туберкулезного заболевания характеризуется рядом клинических и функциональных сдвигов. В это время еще нельзя говорить о наступлении иммунитета. Напротив, период прогрессирующей первичной инфекции характеризуется наклонностью к резко выраженной генерализации. Воспалительные реакции как в исходных участках, так и в метастатических очагах воспаления протекают с выраженными экссудативиыми реакциями. Одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего первичного туберкулеза является распространенный творожистый некроз лимфатических узлов и обширное казеозное поражение легких.

Наряду с описанной выше наклонностью легочных очагов первичного периода к обширным перифокальным воспалениям и острому казеозному некрозу, в этой же стадии заболевания отмечается и склеротическая реакция с развитием плотных капсул вокруг участков поражения. Очагам первичного периода присущи сильно выраженные процессы фиброзирования, отложения извести и даже развития кости. Незначительные по размеру первичные легочные очаги могут подвергаться полному рассасыванию.

В последних исследованиях Н.В. Онопченко первичный туберкулез кишечника при наличии легочного туберкулеза отмечался у детей очень редко. Однако, рассматривая туберкулез как общее заболевание организма, она выявила весьма частое поражение кишечника в период первичной инфекции, а именно у 35% больных.

Наиболее высокие цифры туберкулезного поражения кишечника Н.В. Онопченко наблюдала при первичном туберкулезе у детей в возрасте до 5 месяцев (52%) и в юношеском возрасте (58%). Интересно, что туберкулез кишечника она встречала при генерализованных формах первичного туберкулеза (милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаденит) вдвое чаще, чем при легочном кавернозном туберкулезе. О.Д. Сенюшкина наблюдала, что при первичном туберкулезе кишечника у детей и взрослых отмечаются со стороны ганглиозных клеток коры резкие изменения типа гидропических изменений, тигролиза, набухания и пикноза.

При тех же формах в зрительном бугре и подбугровой области изменения были выражены в меньшей степени.

Наряду с подробно описанной патоморфологической характеристикой первичного (преимущественно легочного) туберкулеза у ребенка, описаны аналогичные формы первичного туберкулеза у взрослых (В.Т. Швайцар, М.Г. Иванова, А.И. Струков, Е.Д. Пригожина). Патоморфология первичного туберкулеза у взрослых в общих чертах напоминает таковую у детей, однако отличается большим разнообразием и имеет ряд морфологических отличий как в легком, так и в аппарате лимфатических узлов.

2. Туберкулез лимфатических узлов к лимфогенная фаза туберкулеза. С проблемой первичного туберкулеза тесно связан вопрос о туберкулезе лимфатических узлов. Действительно, одним из признаков туберкулеза первичного периода является распространенный казеозный лимфаденит, свидетельствующий о генерализации процесса в тот отрезок времени, когда иммунобиологическое равновесие организма еще не достигнуто.

Однако не исключена возможность реакции лимфатических узлов и при послепервичных формах туберкулеза М.Г. Иванова считает, что при первичных формах туберкулезного лимфаденита имеются массивные казеозные изменения всей ткани узла, тогда как при вторичных формах они распределяются только в кортикальном слое. Позднее М.Г. Иванова характеризовала творожистый распад лимфатических узлов при вторичных формах туберкулеза как развившийся в результате снижения устойчивости организма к туберкулезу. Е.Д. Пригожина считает, что при первичном туберкулезе реакция лимфатических узлов связана с понижением резистентности лимфатической системы, а при вторичном имеет место экзацербация незажившего первичного очага в лимфатическом узле. Н.А. Шмелев считает возможным говорить о вторичном туберкулезном лимфадените при хроническом поражении какой-либо одной группы лимфатических узлов при затихшей инфекции в остальных органах ретикулоэндотелиальной системы. А.И. Кудрявцева различает первичные и вторичные формы лимфаденитов, признавая за первыми генерализованный характер и связывая вторичные со вспышкой из старых очагов в лимфатических узлах.

В годы Великой Отечественной войны многими авторами был описан изолированный казеозный лимфаденит при явном характере послепервичного туберкулеза. Н.А. Чарторижский в связи с этим утверждает, что поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов может наблюдаться как при хроническом течении первичного туберкулеза, так и в послепервичном периоде. Л.П. Швецова в последнее время приводит патоморфологию лимфогенного туберкулеза у взрослых, где доминирующими оказываются поражения лимфатического аппарата (лимфатических узлов), наряду с развитием туберкулезных полисерозитов.

Действительно, на современном уровне знаний о туберкулезе, когда мы не проводим резкой грани между первичными и послепервичиыми процессами, отнесение туберкулеза лимфатической системы к тому или иному периоду представляется наиболее затруднительным.

Тем не менее, повидимому, известная локальность поражения лимфатических узлов, наряду с ограниченным характером самого казеозного процесса, позволяет говорить о подобных формах как вторичных в отличие от генерализованных тотальных казеозных процессов во многих группах лимфатических узлов при первичном туберкулезе (рис. 20).

В.Г. Штефко различал три основные формы туберкулезного поражения лимфатических узлов на основании различного типа тканевой реакции: а) чисто казеозную (когда лимфатический узел представляет собой мешок с казеозом), б) фиброзную, редко наблюдающуюся в чистом виде, чаще фиброзно-казеозную с небольшим очаговым казеозом и в) индуративную — без казеоза, с большим количеством плотной соединительной ткани.

Автор различал, кроме того, процессы в лимфатических узлах и по их локализации внутри узла: изменения в лимфоидной ткани, в интерстициальной ткани, в зародышевых фолликулах. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах начинается, по мнению В.Г. Штефко, в центральных частях фолликулов. Очаги более старого казеоза чаще отмечаются в центральных частях лимфатического узла, близ его корня. Процесс в лимфатических узлах может или быстро нарастать со слиянием участков казеоза и развитием перифокальных реакций, или же бугорки в лимфатических узлах развиваются медленно, имеют эпителиоидный характер. При последних реакциях имеется уже наступление послепервичных реакций в организме.

М.И. Ойфебах описал изменения лимфатических узлов при прогрессирующем первичном туберкулезе взрослых. Наряду с уплотнением и обызвествлением лимфатических бронхопульмональных узлов, им отмечены при первичных пневмонических формах и обширные казеозные лимфомы с образованием в некоторых лимфатических узлах своеобразных железистых полостей при явлениях разжижения казеоза.

Особый интерес представляет реакция лимфатических узлов в юношеском возрасте, когда основными являются резко выраженные пролиферативные и гиперпластические процессы в их синусах. В этом же возрасте убедительно удается доказать размягчение в лимфатических узлах старых петрификатов, часто дающее начало развитию послепервичных форм туберкулеза как у юношей, так и у взрослых.

В последнее время И.П. Парфенова при комплексном рентгенологическом и морфологическом исследовании легких убедительно доказала значение изменений лимфатической системы при различных формах легочного туберкулеза. Наливая легкие контрастными массами, она имела возможность сопоставить полученные ею рентгеновские тени с таковыми при начальном туберкулезе легких.

И рентгенологи, и патоморфологи трактуют изменения в межуточной ткани легких при описываемой лимфогенной фазе туберкулеза чаше как изменения временные: или обратимые, с одной стороны, или, с другой стороны, ведущие к большим изменениям, происходящим уже в легочной ткани. Однако В.Г. Штефко настаивал на возможности подлинных лимфогенных форм легочного туберкулеза, развивающихся в различных анатомических участках легкого и в связи с этим имеющих определенную морфологическую характеристику и известную длительность течения.

3. Туберкулез серозных оболочек. Лимфогенное метастазирование туберкулеза имеет большое значение при поражении полостей с формированием различных типов серозитов. Туберкулезный плеврит в его различных проявлениях связан преимущественно с лимфогенным распространением туберкулезной инфекции.

Авторы различают туберкулез плевры, при котором в плевре наблюдаются туберкулезные бугорки или более крупные очаги, и туберкулезный плеврит, при котором высыпание бугорков сопровождается выраженными воспалительными изменениями с появлением выпота или разрастанием грануляционной ткани (А.И. Абрикосов, Э.А. Рабинович, И.В. Давыдовский). Туберкулез плевры, по данным ряда авторов, может развиваться при общем милиарном туберкулезе, при туберкулезной бронхопневмонии, при хроническом очаговом туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты являются следствием прогрессирующего легочного туберкулеза или наблюдаются как изолированное органное заболевание, в некоторых случаях в рамках общего туберкулезного полисерозита.

Туберкулезный плеврит может развиваться при тех же обстоятельствах, что и очаговый туберкулез плевры, иногда при очень незначительном туберкулезном процессе в легких.

Морфологические специфические изменения в плевре могут быть разбиты по локализации на две группы: 1) туберкулезные поражения висцеральной плевры и 2) туберкулезные поражения париетальной плевры.

Туберкулезное поражение висцеральной плевры по характеру реакций может выражаться в двух формах: а) непосредственное распространение на плевру туберкулезного процесса из легкого с образованием казеозных поражений и б) высыпание на висцеральной плевре туберкулезных бугорков. Первая форма встречается главным образом у детей.

Чаще, чем поражения висцеральной плевры, встречаются туберкулезные изменения париетальной плевры, которые могут быть продуктивными, бугорковыми, средне- и крупноочаговыми, фиброзноказеозными и преимущественно экссудативными, состоящими главным образом из очагов некроза. Туберкулез париетальной плевры наблюдается во всех возрастах, но у детей чаще, чем у взрослых (Э.А. Рабинович).

У взрослых туберкулезные изменения в плевре нередко принимают характер основного органного заболевания при присоединении выпота и переходе процесса в форму туберкулезного плеврита.

Туберкулезные плевриты при прогрессирующей первичной пневмонии и генерализованных формах туберкулеза отличаются у детей тяжелым течением и распространенными некротическими изменениями. Наиболее часто в этом возрасте встречается казеозный плеврит.

Возникновение туберкулезных плевритов у взрослых связано главным образом с поражением висцеральной плевры и сопровождается быстрым скоплением экссудата. При этом всегда наблюдается туберкулезное поражение париетальной плевры.

Л.Н. Жмакин, изучив патоморфологическую картину туберкулезного перитонита по материалам операций и секций, различает следующие основные формы: 1) экссудативную, 2) казеозно-гнойную, 3) нодозную и 4) адгезивную.

Автор отмечает возможность острого, латентного и хронического течения каждой из этих форм. Наблюдая эти формы у детей и взрослых, Л.Н. Жмакин приходит к заключению, что клиника туберкулезного перитонита существенно различается в зависимости от возраста. У детей автор наблюдал легкие латентно протекающие формы с большой наклонностью к рассасыванию как жидкого экссудата, так и плотных опухолевидных туберкулезных узлов.

Туберкулезный перитонит у взрослых протекает с рецидивами; рассасывание экссудата и гранулой происходит чрезвычайно медленно.

Патология чрезвычайно важной для организма лимфатической системы еще не полностью изучена, особенно при туберкулезе. Изучение нервных рецепторов лимфатического аппарата, несомненно, поможет понять его функцию полнее и правильнее, чем это было сделано до сих пор.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.