Реферат туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких

С межреберной невралгией, миозитом межреберных мышц, опоясывающим лишаем.

ВЫПОТНОЙ ПЛЕВРИТ

1. После сухого плеврита, например, при туберкулезной инфекции.

2. Туберкулезная интоксикация, но болей нет, есть общие симптомы + одышка, тупые невыразительные боли в грудной клетке.

3. Острое развитие выпотного плеврита, тупость перкуторного звука, голосовое дрожание, хрипов нет - выпотной плеврит.

Для определения выпота:

1. Провести рукой по спине и оценить температуру кожи (повышение).

2. Равномерно прожать грудную клетку - подойти сзади, ладони на аксиллярных линиях, до 300 - 400 мл определяется только так, затем перкуторно. Если по верхней границе 4 ребра спереди - то 1 литр жидкости, при подъеме на одно ребро + еще 500 мл. рентгенологически определяется при наличии 200 мл.

В клиническом анализе крови признаки воспаления. Цитология: могут быть клетки мезотелия плевры в состоянии бластной трансформации, очень напоминают раковые, так как метаплазия, но они не раковые. Торакоскопию практически не делают.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Плевритом может осложниться любая клиническая форма туберкулеза. Распространение чаще всего лимфогенно из средостенных узлов, медленное, постепенное развитие. Бурное развитие как аллергическая реакция на переохлаждение, переутомление, тогда в плевральной полости туберкулезных бугорков нет. Туберкулезный плеврит чаще у молодых, с симптомами интоксикаци, имевших контакт с туберкулезными больными. На рентгенограмме можно обнаружить обызвествление. БК + очень редко. Реакция Манту резко положительна, особенно при аллергической реакции, РСК, РТГА с туберкулезным антигеном часто ложно отрицательны. Дополнительно искать другие проявления туберкулеза.

ПЛЕВРИТ ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ

Парапневмонические, постпневмонические. В качестве этиологии - любые кокки. Предрасполагает хронический алкоголизм - в 5 - 6 раз чаще, ослабление иммунитета. Метапневмонические проявляются через 7 - 10 дней рецидивом лихорадки. Эмпиема плевры связана с деструкцией. Абсцесс секвестрирует в плевральную полость. Симптомы тяжелой гнойной интоксикации: гектическая температура, ознобы, ночные выпоты, похудание, анемия, резкий сдвиг влево, повышение СОЭ, тахикардия, может быть сосудистая недостаточность во время озноба вечером. Если при посеве роста нет - заподозрить анаэробы, например, клостридии. В плевральной полости может оказаться газ; возбудитель - газообразующая флора, в частности, факультативные анаэробы.

ВЫПОТНЫЙ ПЛЕВРИТ ПРИ ИНФАРКТЕ ЛЕГКОГО

50% тромбоэмболий легочной артерии сопровождаются выпотом в плевральную полость, причины тромбоэмболии: варикозное расширение вен нижних конечностей, у много рожавших - вен малого таза, также при сидячей работе.

Клиника: одышка, боль, кровохарканье. Жидкость; обычно ее немного, - она геморрагическая. Постинфарктный синдром Дресслера: плеврит, перикардит, пневмонит, артралгии. Связан с иммунной перестройкой. Плеврит небольшой, исчезает сам.

При системной красной волчанке. У 1/3 боьных является манифестным синдромом. До 90% клеток - лимфоциты. Плеврит небольшой исезает сам.

Ревматический плеврит. Все остальные системные плевриты очень редки.

РАКОВЫЕ ПЛЕВРИТЫ

Может быть первичное поражение - мезотелиома плевры (редко). Может быть диффузной и узловой. Поражаются 2 листка. Высокая злокачественность, быстрый рост. Большой объем выпота, более 2-х л. Такое количество выводить сразу опасно. Вывод жидкости компенсируется в считанные дни. При обычном плеврите боль в самом начале, при накоплении жидкости сильные боли, связанные с дыханием, исчезают, тупые остаются. При мезотелиаоме боли сильные и не уменьшаются.

Вторичные раковые поражения могут быть с примыкающих к плевре органов и тканей- трахеобронхиальный рак, рак средостения, но чаще метастазы из рака молочной железы, желудка, матки. Очень трудно диагностировать периферический рак бронха, рак крупных бронхов легче: приступообразный кашель, одышка, ателектаз. Обращать внимание на л/у, ателектаз, деформацию просвета бронхов при томографии, смещение трахеи (но если есть выпот - смещения может и не быть). Лучше смещается в больную сторону.

Рак pen costa: чаще всего 3-й сегмент правого легкого с прорастанием плевру, может быть в ребра. При обычной флюорографии не видно, так как закрывает ключица. Выраженная боль в зоне верхушки.

Генитальный рак: он может быть очень маленьким, а метастазы очень большими.

Хилоторакс бывает при травме грудной клетки с повреждением грудного протока, при операциях, раке в области грудного протока. При пункции лимфа (похожа на молоко).

Лечить основное заболевание. 2 правила выпуска жидкости:

1. Слишком быстрый выпуск и слишком большие объемы могут приводить к острой сосудистой недостаточности при быстром смещении стредостения. Выпускают 15 - 20 мин. не более 1,5 л, медленно, шприцем, при прокалывании плевры иглой - ощущение прохождения иглы через плотную ткань.

2. Не повредить артерии. Пунктировать по верхнему краю нижележащего ребра.

Приступ удушья как проявление клинической картины бронхиальной астмы. Продромальные явления, предшествующие приступу. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема и хронический бронхит. Характер и количество мокроты. Реакции на метеорологические факторы.

Особенности осмотра органов дыхания, кровообращения, пищеварения и мочеотделения пациентки, обоснование ее диагноза - хронического обструктивного бронхита. Алгоритм выбора лекарственных препаратов. Анализ эффективности и безопасности фармакотерапии.

Вопросы диагностики и лечения заболеваний органов дыхания; клинико-патогенетические синдромы. Субъективные и объективные методы исследования больного, применяемые в пульмонологии. Причины и механизмы проявления кашля, мокроты, болей в грудной клетке.

Воспалительное поражение бронхиального дерева. Первичный и вторичный хронический бронхит. Усиление слизеобразования и изменение состава слизистого секрета. Спадание мелких бронхов и закупорка бронхиол. Лечебная гимнастика при хроническом бронхите.

Терминология и определение. Этиология и патогенез. Морфологические изменения. Рентгенологические изменения.

Бронхообструктивный синдром как одно из проявлений дыхательной недостаточности. Формирование у детей хронической аллергической и бронхолегочной патологии. Клинические проявления, связь с инфекцией, аллергией, наследственными и врожденными заболеваниями.

Факторы заболевания хронического бронхита. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Клиническая картина. Диагноз и дифференциальный диагноз. Лечение. Сульфаниламидные препараты для лечения обострений у больных хроническим бронхитом.

Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии.

Боли в сердце: классификация и дифференциальная диагностика. Факторы риска развития кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок, общие принципы лечения. Синдромы острой легочной эмболии. Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме.

Пылевой бронхит - это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания. Диагностика, течение и осложнения пылевого бронхита.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

Бронхоэктазы цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50% случаев двусторонние, чаще локализованы в базапьных сегментах и нижних долях.

Хронический гепатит, цирроз печени, большая печеночная недостаточность, хронический гастрит и другие заболевания.

СОДЕРЖАНИЕ Бронхит острый 1 Эмфизема легких 5 Список литературы 12 Бронхит острый Возникает в результате охлаждения и вдыхания холодного воздуха, особенно при выключении носового дыхания. Развитию заболевания способствуют переутомление, нервное и физическое перенапряжение.

История болезни пациента, поступившего на стационарное лечение с жалобами на одышку, приступы удушья, при которых больной вынужден занимать положение с фиксацией плечевого пояса. История настоящего заболевания. Клинические исследования, диагноз - бронхит.

Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ) заболевание, характеризующееся хроническим диффузным аллергическим воспалением бронхов.

Диагностирование и установление клинического диагноза центрального рака левого легкого с поражением верхнедолевого бронха. Проведение УЗИ лимфатических узлов и органов брюшной полости, обработка результатов и обоснование диагноза, назначение лечения.

Роль различных факторов в этиологии заболеваний (бактериальная инфекция, интоксикации, внешние физические факторы). Характер воспалительного процесса, развивающегося в бронхах. Этиология и патогенез бронхита и легочной эмфиземы, диагностика и лечение.

Министерство образования РФ Казанский Государственный Медицинский Университет. ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


Туберкулёз остается главной глобальной проблемой здравоохранения, касающейся 8,8 миллиона человек каждый год, являясь важной причиной заболеваемости и смертности во всём мире [9].

В России ежегодно выявляется около 100 тысяч человек, впервые заболевших активной формой туберкулёза, ещё столько же страдают хроническими формами туберкулёза. Несмотря на стабилизацию и некоторое снижение основных показателей распространения туберкулёза, ежегодно отмечается увеличение количества больных, выделяющих микобактерии туберкулёза (МБТ), устойчивые к противотуберкулёзным препаратам. Такая ситуация обусловлена рядом политических и экономических преобразований, прошедших в России в девяностых годах [22]. Основные причины, вызвавшие ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в нашей стране: низкий социально-экономический уровень жизни большинства слоёв населения, большой объём миграционных процессов, рост численности социально-дезадаптированных групп населения [15]. Также сохраняется большой резервуар инфекции в учреждениях пенитенциарной системы. Все эти факты сыграли определенную роль в увеличении напряженности эпидемической ситуации по туберкулёзу [18, 24].

Известно, что специфический процесс чаще развивается на фоне других патологических состояний, которые также могут способствовать развитию туберкулёза [28]. Наряду с высокими показателями заболеваемости туберкулёзом, в последние годы увеличивается число больных с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1 % (11,8 % у мужчин и 8,5 % у женщин) [42]. ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом лёгких на действие патогенных частиц или газов; у ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [11]. Ведущим фактором риска при возникновении ХОБЛ является табакокурение, социально-экономический статус, профессия, загрязнения окружающей среды, бронхолёгочная патология. Но по общепризнанному мнению главным этиологическим фактором в развитии ХОБЛ является в 70-80 % случаев курение. В патогенезе ХОБЛ большое значение имеет угнетение клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса, а в дальнейшем - к нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Это приводит к ещё большему снижению местной иммунологической защиты с высоким риском развития обострения и присоединением инфицирования с развитием бронхолёгочного воспаления [7, 16, 45, 47]. Частое развитие обострений у больных ХОБЛ приводит к быстрому прогрессированию заболевания и к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний [2, 29, 43, 45].

В последнее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, для которого характерны системные проявления: сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, поражение желудочно-кишечного тракта [4, 10, 21]. Установлено, что у больных с дисфункцией ЖКТ обострение ХОБЛ протекает с более выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, высокой активностью воспалительного процесса [5]. Наличие хронической венозной недостаточности также является фактором, усугубляющим течение и прогрессирование ХОБЛ [17].

Наличие других заболеваний бронхо-легочной системы может способствовать возникновению и прогрессированию ХОБЛ [48, 50]. Отмечено увеличение распространенности неспецифических заболеваний легких среди больных туберкулёзом [12, 44].

При развитии инфекции на фоне имеющихся заболеваний и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается более тяжелое течение сопутствующих заболеваний. В сочетании с туберкулёзом органов дыхания, ХОБЛ поддерживает патологический процесс, замедляя репарацию, осложняя течение туберкулёза, и приводит к неблагоприятному исходу развития [19, 25, 26, 36]. Туберкулёзный процесс у таких больных ХОБЛ характеризуется более тяжелыми формами с большей частотой образования полостей распада, бактериовыделением в мокроте, наличием осложнений, замедленной динамикой [39].

Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулёза легких. Существует 3 формы его сочетания с туберкулёзом органов дыхания [8]:

1) паратуберкулёзный - предшествующий туберкулёзу легких ХОБЛ, диагностируемый в 21 % случаев; 2) метатуберкулёзный, развивающийся при длительном хроническом течении туберкулёза органов дыхания в 76 % случаев; 3) посттуберкулёзный, возникающий после перенесенного туберкулёза на фоне остаточных посттуберкулёзных изменений.

При очаговом туберкулёзе бронхиальная обструкция встречается в 52,7 %, инфильтративном - в 56,6 %, фиброзно-кавернозном - в 76,9 %, при диссеминированном - в 88,2 % [35]. Установлено, что при инфильтративном туберкулёзе в сочетании с бронхообструктивным синдромом бактериовыделение продолжается на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующей бронхиальной обструкции [34].

По данным А.А. Баранчуковой, Е.Ю. Пушкаревой [3] ХОБЛ метатуберкулёзного происхождения в структуре хронических обструктивных болезней органов дыхания у обследованных больных туберкулёзом составил 74,3 % и в структуре хронических неспецифических заболеваний легких метатуберкулёзного происхождения - 51 %. У больных с посттуберкулёзными изменениями при исследовании толерантности к физической нагрузке выявлено снижение ФВД в 58 % и наличие бронхообструктивных нарушений у 44 % больных [32].

Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются актуальными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты, как тиотропиум, у больных туберкулёзом практически не используются [24, 25].

Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что, по мнению большинства специалистов, связано с лекарственной устойчивостью МБТ. Это существенно снижает эффективность химиотерапии и в свою очередь ведёт к накоплению контингентов больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких и создаёт условия для формирования нового резервуара инфекции [14, 20].

Цель фармакотерапии ХОБЛ - уменьшение выраженности симптомов, снижение частоты и тяжести обострений, улучшение состояния здоровья и переносимости физической нагрузки (GOLD, 2011). Характер терапии зависит от фазы процесса, к базисной терапии как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения относится применение ингаляционных препаратов с эффектом бронходилятации, предпочтительнее использовать длительно действующие лекарственные формы β2-агонистов и антихолинэргических препаратов. Определение степени тяжести ХОБЛ, частоты обострений, выраженности симптомов заболевания является определяющим для выбора оптимального лечения и приводит к уменьшению частоты и длительности обострений в год и оказывает положительное влияние на качество жизни [2, 3, 27].

При лёгкой степени тяжести ХОБЛ в фазе ремиссии ингаляционные антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид или β2-агонисты (сальтутамол, фенотерол) назначаются по потребности при появлении у больного одного из легочных симптомов [1, 41]. При среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении ХОБЛ необходимо лечение бронхолитиками пролонгированного действия, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов. Применение β2-агонистов, антихолинэргических препаратов, метилксантинов и их комбинаций зависит от доступности препарата и эффективности проводимого лечения [11, 13, 28].

Таким образом, сочетание туберкулёза легких и ХОБЛ является взаимоусугубляющим и требует своевременной диагностики, профилактики и длительного лечения обоих заболеваний. Это возможно только в условиях преемственности в работе учреждений противотуберкулёзной службы и общей лечебной сети.

Рецензенты:

Больные с хроническими неспецифическими заболевания­ ми органов дыхания составляют контингент лиц с повышен­ ным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспе­ цифические заболевания легких часто протекают на фоне ос­ лабления общих иммунных реакций и сопровождаются разно­ образными нарушениями локального (местного) иммунитета в легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания туберкулезом существенно возрастает.

Неспецифические воспалительные заболевания легких час­ то осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулез­ ным изменениям в легких.

Возникновение неспецифического воспалительного про­ цесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной функции бронхов. Неспецифическое воспаление является по­ стоянным морфологическим и клиническим компонентом при диссеминированном и особенно при фиброзно-каверноз- ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование такого воспалительного процесса может быть одной из при­ чин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степе­ нью поражения бронха, дренирующего полость распада или каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберку­ лез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате ин­ фильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.

Обычными хроническими неспецифическими воспалитель­ ными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля-

ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затя­ нувшаяся пневмония.

У больных активным туберкулезом присоединение неспе­ цифического воспаления может проявиться усилением кашля, одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличи­ вается, в ней обнаруживается различная патогенная микро­ флора. Повышается температура тела. В общем анализе крови увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.

Специфическая химиотерапия у больного активным тубер­ кулезом, осложненным неспецифическим воспалением, долж­ на быть усилена. При назначении антибиотиков широкого спектра действия для ликвидации неспецифического воспали­ тельного процесса необходимо учитывать особенности их со­ четания с противотуберкулезными препаратами.

Больные с посттуберкулезными изменениями при обостре­ нии хронического бронхита и особенно воспалительного про­ цесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой, одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти клинические проявления обострения менее выражены, чем у больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особен­ ность, по-видимому, связана с более частой локализацией не­ специфического воспаления в верхних отделах легкого и луч­ шими условиями для дренирования и отделения мокроты.

Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений острая пневмония протекает с выраженными симптомами ин­ токсикации и клинической картиной абсцедирования. В этих случаях однократное появление в мокроте МБТ не всегда сви­ детельствует об обострении туберкулезного процесса, так как может быть следствием распада легочной ткани в зоне неак­ тивного туберкулезного очага.

При дифференциальной диагностике пневмонии с рециди­ вом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония протекает более остро, с одышкой и значительным количест­ вом влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифиче­ скую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами широкого спектра действия быстро оказывается высокоэф­ фективной.

18.4. Туберкулез и сахарный диабет

Туберкулез нередко становится серьезным осложнением сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В то же время присоединение диабета значительно ухудшает тече­ ние туберкулеза, осложняет проведение специфической тера­ пии и отрицательно влияет на возможность клинического из­ лечения больного.

Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в 2— 6 раз чаще, чем здоровые люди. У многих больных туберкуле­ зом имеется латентный, скрыто протекающий сахарный диа­ бет, который проявляется только при вспышке туберкулезного процесса. В этих случаях заболевание туберкулезом и сахар­ ным диабетом диагностируют одновременно.

Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом преоб­ ладают мужчины в возрасте 20—40 лет.

У большинства больных сахарным диабетом туберкулез развивается вследствие реактивации инфекции в посттуберку­ лезных изменениях в легких и во внутригрудных лимфатиче­ ских узлах. Возникновению и тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для диабета нарушения метаболизма

и иммунитета. С увеличением тяжести диабета течение тубер­ кулеза становится более тяжелым. В свою очередь туберкулез утяжеляет течение диабета, способствует развитию диабетиче­ ских осложнений.

У многих больных сахарным диабетом диагностируют инфильтративный туберкулез легких, протекающий с преоблада­ нием экссудативной тканевой реакции, наклонностью к рас­ паду и бронхогенному обсеменению. Репаративные процессы при диабете ослаблены, поэтому воспалительные изменения рассасываются медленно, а трансформация туберкулезных грануляций в фиброзную ткань происходит вяло и занимает длительное время.

Первым клиническим признаком туберкулеза у больных сахарным диабетом нередко является ухудшение компенса­ ции нарушений углеводного обмена, которое объясняется от­ рицательным влиянием туберкулезной интоксикации на уг­ леводный обмен и повышением потребности в инсулине. Выраженность клинических проявлений поражения брон­ хов, легких и плевры зависит от сформировавшейся клини­ ческой формы туберкулеза и своевременности диагностики заболевания.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и диабетом иногда снижена. Она более выражена у больных ту­ беркулезом, который развился до заболевания диабетом.

Бактериовыделение у больных с сочетанием туберкулеза легких и сахарного диабета зависит от наличия полостей рас­ пада в легких. При деструкции нередко обнаруживают МБТ, устойчивые к основным противотуберкулезным препаратам.

Гемограмма и СОЭ обычно соответствуют остроте воспа­ лительного процесса в легких, однако при тяжелой форме диабета сдвиги в общем анализе крови могут быть обусловле­ ны и обменными нарушениями.

В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом всем больным сахарным диабетом необходимо регулярно про­ водить контрольную флюорографию. При выявлении измене-

ний в легких показано детальное рентгенологическое и бакте­ риологическое обследование. Показания к бронхоскопии ог­ раничиваются случаями туберкулеза внутригрудных лимфати­ ческих узлов в связи с вероятностью туберкулезного пораже­ ния бронхов и нарушением их дренажной функции.

При обследовании больных туберкулезом с подозрением на сахарный диабет необходимо исследование теста толерантно­ сти к глюкозе. Для мониторинга гликемии важным является определение в крови уровня гликозилированного гемогло­ бина.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом долж­ но быть комплексным. На фоне лечебных мероприятий по поводу диабета применяют все необходимые противотуберку­ лезные препараты с учетом профилактики их возможного по­ бочного действия. Следует учитывать ускоряющее влияние рифампицина на биотрансформацию оральных гипогликемических средств. В необходимых случаях для лечения туберку­ леза легких могут быть использованы хирургические методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.

18.5. Туберкулез и язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки

Возникновение туберкулеза у больных язвенной болез­ нью желудка и двенадцатиперстной кишки и, наоборот, яз­ венной болезни на фоне туберкулеза ухудшает течение обо­ их заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 6—9 раз выше, чем среди лиц, не страдающих дан­ ной патологией желудочно-кишечного тракта. В связи с этим больных язвенной болезнью желудка и двенадцатипер­ стной кишки относят к группе повышенного риска заболева­ ния туберкулезом.

Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет после заболевания язвенной болезнью желудка и двенадцати­ перстной кишки. Однако у ряда больных туберкулез предше­ ствует язвенной болезни.

Одной из причин частого развития туберкулеза у больных язвенной болезнью считают нарушение пищеварения. В то же время для развития язвы имеют значение изменения трофики слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного со­ держимого в результате туберкулезной интоксикации, особен­ но у злоупотребляющих алкоголем и курением табака, а также действие ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факто­ ры могут вызвать у больного туберкулезом гастрит с после­ дующим формированием язвы.

Туберкулез у больных язвенной болезнью желудка и двена-

Неспецифическая инфекционная бронхолегочная патология может предшествовать развиваться независимо от него или являть-

ся следствием изменений в системе органов дыхания, обусловленных туберкулезом. Патогенная неспецифическая микрофлора определяется в мокроте у 30—40% больных туберкулезом легких, а при сочетании ту­беркулеза с хроническим обструктивным бронхитом частота положитель­ных культуральных исследований бронхиального секрета на неспеци­фическую флору превышает 90%.

В подавляющем большинстве случаев имеет место не смешанная инфекция, предполагающая сосуществование в одном патологическом образовании и гноеродной флоры и синергическое действие, а сочетанное поражение, при котором наряду с туберкулезом органов ды­хания или его последствиями диагностируются различные формы хро­нической обструктивной болезни легких с характерной симптомато­логией.

Из инфекционной патологии нижних дыхательных путей и легких у туберкулезом легких наибольшую имеют внеболь-

ничная пневмония, нозокомиальная пневмония, различные варианты хронической обструктивной болезни легких.

Внебольничная пневмония у больных туберкулезом легких часто развивается при таких сопутствующих заболеваниях, как хронический алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких и ВИЧ-инфек­ция. При этом наиболее частыми возбудителями пневмонии являются S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarralis, а более редкими — анаэробы и грамотрицательные бактерии (рис. 17.1).


Нозокомиальнаяпневмония, которая характеризуется как клиничес­ки распознанное микробное забо­левание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар; среди боль­ных, госпитализированных по по­воду других заболеваний, разви­вается в 0,5—1% случаев. Основными возбудителями явля­ются грамотрицательные бакте­рии, которые попадают в нижние дыхательные пути в результате ас­пирации желудочного содержи­мого или микроаспирации секре­та верхних дыхательных путей. Сама колонизация верхних дыха­тельных путей грамотрицательной флорой является отражением тя­жести течения основного заболе­вания. Среди возбудителей внутрибольничной пневмонии наиболее часто встречается Ps. aeruginosa, S. aureus, затем возбудители семейства энтеробактерий. В 20-30% случаев внутрибольничных пневмоний вы- деляются анаэробные бактерии, в 5—10% случаев определяются другие микроорганизмы, включая S. pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia (рис. У больных туберкулезом легких нередко имеют-

ся сразу несколько факторов, с которыми связана колонизация дыха­тельных путей грамотрицательными бактериями: длительная госпита­лизация, длительная антибактериальная терапия, выраженное истощение, хронический алкоголизм.

Этиотропное лечение неспецифической пневмонии у больных тубер­кулезом проводят по формулярам для внебольничной и нозокомиаль-ной пневмонии.

Самой распространенной сопутствующей туберкулезу неспецифичес­кой патологией является поражение бронхов — хронический необструк-тивный и обструктивный бронхит. При хроническом бронхите наиболее часто выделяют вирусы возбудители инфекций верхних дыхательных путей и два вида бактерий: S. pneumoniae и Н. influenzae. Бактериальная инфекция играет важную роль в обострении бронхитов. Обострение хро­нического бронхита, ассоциированное с гемофильной палочкой, харак-

Рис. 17.2. Обзорная рентгенограмма больного инфильтративным туберку­лезом верхней доли левого легкого с развитием нозокомиальной пневмо­нии нижней доли. При посеве мокро­ты обнаружена Ps. aeruginosa

Рис. 17.3. Обзорная рентгенограмма больного с диссеминированным ту­беркулезом легких в фазе распада с обострением хронического обструк-тивного бронхита, МБТ+. В каверне уровень жидкости

теризуется более тяжелым течением и обострением туберкулеза легких (рис. 17.3).

Неспецифические бронхиты являются фоном, на котором развива- ются обширные инфильтративные специфические процессы с распадом и бактериовыделением. У таких больных увеличивается частота первич- ной лекарственной устойчивости причем в ее структуре преобла- дает множественная лекарственная устойчивость, которая может дости- гать 70% у больных с хроническим обструктивным бронхитом.

Посев мокроты и БАЛ-жидкости играет важную роль в обследовании больных с сочетанной патологией и проводится до начала антибактери- ального лечения. Необходим количественный анализ неспецифической бактериальной популяции, поскольку патогенные бактерии присутству- ют в очаге инфекции в больших концентрациях (свыше и опре- деление ее чувствительности к антибиотикам.

При сочетании туберкулеза с хроническим обструктивным бронхи­том у больных в мокроте выявляется высокопатогенная неспецифичес­кая микрофлора. В половине случаев при выявлении лекарственной ус­тойчивости МБТ к стрептомицину, рифампицину и канамицину аналогичная лекарственная резистентность определяется и у вторичной микрофлоры.

У больных туберкулезом легких и хроническим обструктивным брон­хитом имеются выраженные функциональные сдвиги в виде нарушений функции внешнего дыхания по обструктивнорестриктивному типу и проявлений легочной гипертензии с подъемом СДЛАдо 34,1ұ3,0 мм рт.ст. Формирование легочного сердца происходит в большинстве случаев в первые 4—6 лет выявления сочетанной патологии.

Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия является основой в лечении туберкулезных больных с хроническим обструктив- ным бронхитом. Также обязательно применение базисной бронхолити- ческой терапии хроническим обструктивным бронхитом: ипратропиум бромид, теофиллины. Важное значение

имеют мукорегуляторы, При лечении хронического легочного сер-

дца с успехом используют ингибиторы АПФ.

Вопрос антибиотикотерапии сопутствующего хронического бронхи­та при туберкулезе легких решают в индивидуальном порядке, посколь­ку антибиотики широкого спектра, входящие в схемы лечения туберку­леза (аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны), по своим спектрам активности практически перекрывают возможные варианты обнаруживаемой неспецифической микрофлоры.

Дополнительное назначение антибиотика широкого спектра показа­но при: выраженном интоксикационном синдроме, выделении значи­тельного количества гнойной мокроты, выраженных изменениях в об­щем анализе крови в виде увеличенного лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига, увеличенной СОЭ, и выявлении устойчивости неспецифичес­кого патогена к антибиотикам, входящим в схему лечения основного заболевания у данного больного.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции