Презентация туберкулез центральной нервной системы

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) является наиболее тяжелой по своим клиническим проявлениям, особенностям течения локализацией туберкулезного процесса.

В доантибактериальный период туберкулез ЦНС почти всегда заканчивался смертельным исходом. Применение специфической профилактики туберкулеза вакциной БЦЖ, проведение химиопрофилактики у лиц, относящихся к группе риска заболевания туберкулезом, успехи химиотерапии во всех возрастных группах позволило в современных условиях снизить заболеваемость и значительно улучшить исходы данной локализации туберкулеза.

За период с 1995 по 2006 г.г. в отделении детского и подросткового туберкулеза находились на лечении 19 больных туберкулезом ЦНС в возрасте от 3-х мес. до 16 лет. Туберкулезный менингит развивался на фоне туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов в 23,1%, на фоне первичного туберкулезного комплекса - в 15,7%, в 33,1% - при наличии милиарного туберкулеза и в 28,1% туберкулез ЦНС был единственным проявлением специфического процесса. У 20,8% больных изменения носили генерализованный характер. Микстинфекция диагностирована у трех больных. Среди пациентов преобладали дети в возрасте до 3-х лет. Большинство (69,6%) находящихся на лечении имели контакт с больными туберкулезом с бациллярными формами. У 35,9% больных поствакцинальный знак БЦЖ отсутствовал или слабовыражен, что свидетельствовало о некачественно проведенной вакцинации БЦЖ. В 42,8% случаев зарегистрировано острое начало заболевания, что чаще всего расценивалось врачами как серозный или гнойный менингит, пневмония и другие заболевания. Неэффективность терапии по поводу этих предполагаемых заболеваний, дополнительные данные анамнеза ( контакт с больным туберкулезом, данные туберкулинодиагностики в динамике, ранее перенесенные заболевания и др.) позволили заподозрить туберкулезный менингит.

Почти у 60,0% больных туберкулезное поражение ЦНС протекало по классическому варианту с продромальным периодом и постепенным нарастанием клинических проявлений заболевания. Симптомы интоксикации, поражения черепно-мозговых нервов (преимущественно лицевого, глазодвигательного, отводящего) и менингиальные симптомы наблюдались у 95,9% больных, нарушения интеллекта - у 2-х, гидроцефалия - у 3-х. при исследовании глазного дна у 23,4% больных обнаружены изменения в виде застойных сосков и у 2-х неврит зрительного нерва. Расстройства вестибулярных функций - головокружение, снижение слуха, шум в ушах отмечены у 4-х пациентов.

Изменения ликвора у 79,1% больных характеризовались типичными для туберкулезного менингита признаками : спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, уровень белка повышен до 0,6 г,л плеоцитоз 250 клеток в 1мкл лимфоцитарного характера; содержание сахара, хлоридов снижено, у 2-х больных в пределах нормы, МБТ обнаружены у 2-х больных. У остальных больных имели место атипичные изменения в ликворе, что затрудняло выявление этиологии заболевания. Почти у трети больных выявлена туберкулиновая анергия на пробу Манту с 2 Т.Е.

У половины больных течение болезни было гладкое без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела у 11 больных отмечалось через 4-4,5 недели после начала адекватной химиотерапии. Менингиальные симптомы исчезали через 3-3,5 мес., санация ликвора наступила через 4-5 мес.

Двигательные расстройства - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, расстройства черепно-мозговой иннервации наблюдались у 4-х больных.

Лечение детей и подростков с данной локализацией туберкулезного процесса продолжалось 9-12 мес. с учетом того, что клиническое выздоравление значительно опережает анатомическое и туберкулез ЦНС обычно сочетается с туберкулезным поражением других органов и систем.

Режим противотуберкулезной терапии этих больных определялся терапевтической категорией, к которой относился больной. В основном больные получали 4-5 противотуберкулезных препаратов, при этом широко использовался метод внутривенного и внутримышечного их введения. Прием противотуберкулезных препаратов сочетался с патогенетической, симптоматической, общеукрепляющей терапией.

Результаты наблюдения показали, что в последние годы утяжеление течения туберкулезного поражения ЦНС связано с возросшей экзогенной суперинфекцией, заражением лекарственно устойчивыми штаммами МБТ, недостаточно качественной вакцинацией и ревакцинацией вакциной БЦЖ, особенностями клинических проявлений заболевания - острое начало, поражение ЦНС без других локализаций туберкулеза, а так же низкой настороженностью врачей общей медицинской сети в отношении туберкулеза.

Основными формами туберкулезного поражения централь­ ной нервной системы являются туберкулезный менингит и очаговый туберкулез головного мозга, который трансформи­ руется в туберкулему.

20.1.1. Туберкулезный менингит

Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он на­ блюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулез­ ной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный ме­ нингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрос­ лых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде

случаев туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процес­ са, и источник распространения МБТ клиническими метода­ ми не выявляется.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее ве­ роятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в моз­ ге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и ме­ стная сенсибилизация, создающая условия для проникнове­ ния микобактерий через гематоэнцефалический барьер и воз­ никновения иммунологической реакции на инфекцию. След­ ствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, рас­ стройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются тубер­ кулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозго­ вую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы ту­ беркулина сенсибилизированному человеку. Мелкие крове­ носные сосуды тромбируются, и в зонах нарушенного крово­ обращения возникают инфаркты. Повреждаются расположен­ ные в базилярной области черепные нервы и блокируется циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может рас­ пространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спус­ каться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Туберкулезный менингит у большин­ ства больных развивается постепенно. Появляются недомога­ ние, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура те­ ла в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усили­ вается головная боль, появляется рвота. Постепенно развива­ ются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения раз­ виваются адинамия, безразличие к окружающему, спутан­ ность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.

Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы по­ ражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляет­ ся головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки кон­ трактур:

• ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть впе­ ред запрокинутую назад голову);

• симптом Кернига (у лежащего на спине больного невоз­ можно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);

• симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сги­ бание ног);

• втяжение мышц живота;

• опистотонус (положение больного на боку с запрокину­ той головой и подтянутыми к животу ногами).

Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с соответствующей неврологической симптоматикой (наруше­ ние движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяже­ лым в прогностическом отношении является поражение IX— XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и уг­ розой смерти от паралича дыхательного центра. При кореш­ ковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов.

В случаях очаговых поражений головного мозга развивают­ ся гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазо­ моторных реакций, красного стойкого дермографизма, спон­ танно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, та­ хикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.

Диагностика. Для своевременной диагностики туберкулез­ ного менингита большое значение имеет исследование спин­ номозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномоз­ говая жидкость вытекает частыми каплями, давление повыше­ но до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до 100— 400 в 1 мм 3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содер­ жание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. Повышение содержания белка в жидкости происходит в основном за счет грубодисперсных фракций, в связи с чем отмечают положительные пробы Панди и Нон- не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней вы­ падает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весь­ ма типична для туберкулезного минингита.

МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование про­ изводят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулез­ ные антитела.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 10 9 /л или в норме, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восста­ навливается.

При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нер­ вов бывают застойными из-за отека головного мозга. Ино­ гда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроце­ фалию).

До введения в практику стрептомицина туберкулезный ме­ нингит был смертельным заболеванием. В настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать таких больных.

20.1.2. Туберкулема мозга

Туберкулема мозга наблюдается редко, в основном у моло­ дых людей. Она возникает в результате трансформации гема­ тогенных очагов туберкулезной инфекции при активном ту­ беркулезе внутригрудных лимфатических узлов, туберкулезе легких или других органов. По морфологической картине ту­ беркулема мозга похожа на туберкулему легкого с капсулой и казеозно-некротической массой в центре. Иногда туберкулема мозга бывает единственной клинически диагностируемой формой туберкулеза. Она может локализоваться в любой об­ ласти мозга, но чаще наблюдается в задних отделах.

Начало заболевания обычно острое, с последующим дли­ тельным периодом субфебрильной температуры тела. Далее характерно волнообразное течение с частыми ремиссиями. Клиническая картина вначале определяется симптомами ту­ беркулезной интоксикации, а позже обусловлена объемным образованием в головном мозге. В результате повышения внутричерепного давления больные отмечают головную боль, тошноту, рвоту. Иногда можно выявить менингеальные сим­ птомы, застойные диски зрительных нервов при исследовании глазного дна. Многие неврологические симптомы зависят от локализации туберкулемы. На обычной рентгенограмме чере­ па туберкулема может быть выявлена при отложении в ней солей кальция.

Основными методами визуализации туберкулемы мозга яв­ ляются КТ и МРТ (рис. 20.1, 20.2).

Лечение туберкулемы мозга состоит в ее хирургическом удалении на фоне противотуберкулезной химиотерапии.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мордык Анна Владимировна, Пузырева Лариса Владимировна, Десенко Александр Степанович, Русанова Наталья Николаевна

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мордык Анна Владимировна, Пузырева Лариса Владимировна, Десенко Александр Степанович, Русанова Наталья Николаевна

14.00.00 медицинские и фармацевтические науки УДК 616.8+616.831]-002.5(571.13)

ТУБЕРКУЛЕЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК В ОМСКОЙ ОБЛАСТИ ЗА 2009-2012 ГОДА

1 2 2 2 А. В. Мордык , Л. В. Пузырева , А. С. Десенко , Н. Н. Русанова

Ключевые слова: туберкулез, внелегочный туберкулез, туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит, смертность от туберкулезного менингита.

Введение. В последнее время в России наблюдается некоторая стабилизация и улучшение эпидемиологический ситуации по туберкулезу среди населения [8, 10]. Логично

предположить, что наряду с уменьшением уровня заболеваемости туберкулезом уменьшается и заболеваемость внелегочным туберкулезом, включая и наиболее тяжелую его форму — туберкулез центральной нервной системы (ЦНС).

По данным профессора Е. В. Кульчавеня (1999), в Омской области заболеваемость туберкулезным менингитом (ТМ) и туберкулезом ЦНС составляла 6,3 случая на 100 000 населения [4], в то время как самый высокий уровень заболеваемости ТМ в ЗападноСибирском регионе наблюдался в Тюменской области — 9,8 случаев на 10 000 населения [4, 5]. В 2006 году в структуре внелегочного туберкулеза, ТМ в Омской области составлял 4,1 % [6].

ТМ относится к остропрогрессирующим формам туберкулеза, летальность при котором составляет от 16 до 55 %, что определяет социальную значимость заболевания [1, 3, 7, 9]. Проблема ТМ — это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных [2]. Однако при назначении специфической терапии в срок до двух недель от развития менингеального синдрома наблюдается полное выздоровление пациентов [9, 11].

Цель: оценить уровень заболеваемости туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек в Омской области за период с 2009 по 2012 год с последующей характеристикой исхода заболевания.

Результаты. На территории Омской области в 2009 году среди впервые выявленных больных туберкулезом в целом на долю внелегочного туберкулеза приходилось 2,6 % (61 больной), в 2010 году — 3,6 % (73), а в 2011 году в связи с уменьшением количества впервые выявленных больных — 4,9 % (86). В 2012 году заболеваемость внелегочным туберкулезом составила 3,1 % от всех впервые выявленных больных туберкулезом.

Туберкулез ЦНС и мозговых оболочек в 2009 году составлял 14,8 %, среди всего внелегочного туберкулеза в Омской области. С 2010 года наблюдалось снижение доли пациентов с туберкулезом ЦНС до 9,6 %, а в 2011 году — до 9,3 %. В 2012 году количество взятых на учет больных с туберкулезом ЦНС увеличилось почти в 2 раза и составило 18,0 % от всех пациентов с внелегочными локализациями туберкулеза.

В Омской области фтизиатрическая служба представлена тремя стационарами, один из которых, КУЗОО КПТД 4, оказывает все виды медицинской помощи, включая хирургическую, больным всеми локализациями туберкулеза. На базе диспансера имеется специализированное отделение № 1, в котором концентрируются больные генерализованным туберкулезом с поражением оболочек и вещества головного мозга,

выявленные в области. В этом отделении 8 коек предназначено для больных данной категории, однако в последнее время количество больных увеличивается до 20-ти единовременно. Специализированная помощь оказывается не только больным с ТМ, но и с подозрением на менингит, а также пациентам с целью проведения дифференциальной диагностики.

За исследуемый период с 2009 по 2012 год в отделении с туберкулезным поражением ЦНС и оболочек мозга были пролечены 71 больной. При этом в структуре первичной заболеваемости как больные туберкулезом ЦНС зарегистрированы 35 человек, остальные в статистической отчетности прошли как больные туберкулезом органов дыхания с поражением ЦНС и больные с милиарным туберкулезом. Среди заболевших туберкулезом данной локализации отмечалось незначительное преобладание мужчин в возрасте от 30 до 49 лет (53,8 %). Среди заболевших ТМ женщин каждая 5-я была в возрасте от 20 до 29 (21,8 %) и каждая 3-я в возрасте от 50 до 59 лет (28,1 %) (табл. 1).

Распределение больных по полу и возрасту

До 20 лет 20-29 30-39 40-49 50-59 60 и старше Всего

Мужчины 0 6 11 10 7 5 39

Женщины 2 7 6 6 9 2 32

Широко известен тот факт, что туберкулез ЦНС является заболеванием с высоким уровнем летальности. Из пролеченного 71-го больного, у 39-ти была зарегистрирована клиническая смерть в условиях стационара в связи с прогрессированием

генерализованного туберкулезного процесса с поражением ЦНС. Летальность

по исследуемой патологии за 4 года составила 54,9 %. Другая часть пациентов, 32 человека (42,1 %), были выписаны из стационара в связи с выздоровлением.

В 2009 году в отделении № 1 находилось на лечении 15 пациентов с поражением туберкулезом ЦНС, из них 7 умерло, что составило 46,6 %. У всех умерших было туберкулезное поражение ЦНС в сочетании с легочным туберкулезом (табл. 2). В 2010 году из 8-ми больных ТМ умерло 7 (87,5 %). Из них у половины смерть наступила в результате прогрессирования ТМ на фоне имеющейся ВИЧ-инфекции. В 2011 году от ТМ умерло 73,6 % (14) больных из 19-ти пациентов, поступивших на лечение в отделение. Сочетание генерализованного туберкулеза с ВИЧ-инфекцией наблюдалось у половины больных. В 2012 году из 29-ти пациентов с ТМ летальный исход отмечен у 11-ти больных (37,9 %), все умершие больные были лица с ВИЧ-инфекцией и генерализованным туберкулезом с поражением легких и ЦНС.

Наибольшая часть больных (46,6 %) умерла в реанимационном отделении стационара в сроки до 30-ти дней. Это объясняется тяжестью состояния пациентов и поздней верификацией диагноза. Зачастую из-за недооценки тяжести состояния больного госпитализация бригадами скорой медицинской помощью проводится неправильно (сидя), в результате чего смерть наступает вследствие отека головного мозга в течение суток.

Количество умерших больных за период с 2009 по 2012 год в специализированном отделении КУЗОО КПТД 4 (абс.) с указанием диагноза

2009 2010 2011 2012 Всего

ЦНС + ТЛ + ВИЧ 0 4 7 11 22

ЦНС + ТЛ 7 3 6 0 16

Примечание: ЦНС — туберкулез центральной нервной системы, ТЛ — туберкулез легких, ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

В отделение № 1 также госпитализировались больные с подозрением на туберкулез ЦНС. За 2009-2012 годы в отделение поступило 10 таких пациентов. У 9-ти больных после проведенного дообследования диагноз туберкулеза ЦНС не подтвердился, из них у 4-х наступило клиническое излечение гнойного менингита (пациенты поступали из ЦРБ Омской области), у 5-ти наступило клиническое излечение серозных, предположительно вирусной этиологии, менингитов в короткие сроки (10-14 дней), что позволило исключить диагноз специфического поражения ЦНС.

Выводы. В Омской области ситуация по заболеваемости туберкулезом ЦНС остается напряженной. В сравнение с предыдущим годом количество зарегистрированных больных с данной локализацией туберкулеза увеличилось в 2012 году в 2 раза. ТМ чаще заболевали мужчины молодого и среднего возраста. В большинстве случаев развитие столь тяжелой формы туберкулеза было связано с ВИЧ-инфекцией, наркоманией. Смертность от ТМ в специализированном учреждении за исследуемый период составила 54,9 %. Из них 22 больных умерло от прогрессирования туберкулеза легких и ЦНС на фоне ВИЧ-инфекции (56,4 %). Если в 2009 году среди умерших от ТМ не было ни одного ВИЧ-инфицированного больного, то в 2012 году у всех умерших туберкулез был вторичным заболеванием на фоне прогрессирующей, нелеченной ВИЧ-инфекции. Согласно аналитическим прогнозам, следует ожидать в ближайшие годы увеличения выявления среди населения Омска и Омской области ВИЧ-инфицированных и, как следствие, увеличения количества больных генерализованным туберкулезом. На сегодняшний день вопросы, связанные с повышением эффективности лечения подобных пациентов, на территории региона не решены.

1. Барышникова Л. А. Туберкулез у детей различного возраста : вакцинация, химиопрофилактика, особенности выявления, клинического течения / Л. А. Барышникова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2009. — № 6. — С. 16-19.

2. Выговский О. А. К дифференциальной диагностике туберкулезного менингита /

О. А. Выговский, Л. З. Тер-Багдасарян // Актуальные проблемы туберкулеза на современном этапе : материалы науч.-практич. конф. Челябинск, 2000. — С. 7477.

3. Киселевич О. К. Туберкулезный менингит у детей раннего возраста / О. К. Киселевич // Мед. научный и учебно-методический журн. — 2003. — № 12. — С. 19-31.

4. Кульчавеня Е. В. Туберкулез внелегочных локализаций / Е. В. Кульчавеня // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2003. — № 4. — С. 13-14.

5. Кульчавеня Е. В. Состояние службы внелегочного туберкулеза в Сибири и на Дальнем Востоке / Е. В. Кульчавеня // Туберкулез в России : материалы 8-го Российского съезда фтизиатров. — М., 2007. — С. 285-286.

6. Особенности клинического течения и результаты лечения туберкулезного менингита / А. В. Лысов [и др.] // Омский научный вестн. — 2006. — № 3 (37), приложение (Ч. 2). — С. 129-131.

7. Панкратова Л. Э. Течение туберкулезного менингита в современных условиях / Л. Э. Панкратова, Н. Е. Казимирова, И. Л. Волчкова // Рос. мед. журн. — 2009. — № 1. — С. 49-57.

8. Туберкулез в РФ 2009 год : аналитический обзор статистических показателей по туберкулезу, используемых в РФ. — М., 2010. — 224 с.

9. Фтизиатрия : национальное руководство / Под ред. М. И. Перельмана. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 512 с.

10. Шилова М. В. Эпидемическая обстановка по туберкулезу в Российской Федерации к началу 2009 года / М. В. Шилова // Туберкулез и болезни органов дыхания. — 2010. — № 5. — С. 14-21.

11. Perinatal Tuberculosis a Case Series / M. Singh [et al.] // Journal of Tropical Pediatrics.

— 2007. — Vol. 53, N 2. — P. 135-138.

TUBERCULOSIS OF CENTRAL NERVOUS SYSTEM AND BRAIN TUNICS IN THE OMSK REGION IN 2009-2012

А. V. Mordyk , L. V. Puzyreva , А. S. Decenko , N. N. Rusanova

Keywords: tuberculosis, extrapulmonary tuberculosis, tuberculosis of the central nervous system, tubercular meningitis, mortality from tubercular meningitis.

List of the Literature:

1. Baryshnikov L. A. Tuberculosis at children of various age: bacterination,

chemoprophylaxis, features of identification, clinical current / L. A. Baryshnikov // Problems of tuberculosis and illnesses of lungs. — 2009 . — № 6. — P. 16-19.

2. Vygovsky O. A. To differential diagnostics of the tubercular meningitis / O. A. Vygovsky, L. Z. Ter-Bagdasaryan // Actual problems of tuberculosis at the present stage: materials scient. — pract. conf. Chelyabinsk, 2000. — P. 74-77.

3. Kiselevich O. K. Tubercular meningitis at children of early age / O. K. Kiselevich // Medical scientific and educational and methodical journ. — 2003. — № 12. — P. 19-31.

4. Kulchavenya E. V. Tuberculosis of extrapulmonary localizations / E. V. Kulchavenya // Problems of tuberculosis and illnesses of lungs. — 2003 . — № 4. — P. 13-14.

5. Kulchavenya E. V. State of service of extrapulmonary tuberculosis in Siberia and in the Far East / E. V. Kulchavenya // Tuberculosis in Russia: materials of the 8th Russian congress of phthisiatricians. — M, 2007. — P. 285-286.

6. Features of clinical current and results of treatment of tubercular meningitis / A. V. Lysov [etc.] // Omsk scientific bull. — 2006. — № 3 (37), appendix (P. 2). — P. 129131.

7. Pankratov L. E. The course of tubercular meningitis in modern conditions / L. E. Pankratova, N. E. Kazimirova, I. L. Volchkova // Rus. medical journ. — 2009. — № 1.

8. Tuberculosis in the Russian Federation 2009: analytical review of statistics on the tuberculosis, used in the Russian Federation. — M, 2010. — 224 P.

9. Phthisiology: national guidance / Under the editorship of M. I. Perelman. — M: GEOTAR-media, 2007. — 512 P.

10. Shilova M. V. Epidemic situation on tuberculosis in the Russian Federation by the beginning of 2009 / M. V. Shilova // Tuberculosis and illnesses of respiratory organs. — 2010. — № 5. — P. 14-21.

11. Perinatal Tuberculosis a Case Series / M. Singh [et al.] // Journal of Tropical Pediatrics.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемDoniyor Bobojonov

Презентация на тему: " Туберкулезный менингит – это преимущественно вторичное туберкулезное поражение ( воспаление ) мозговых оболочек ( мягкой, паутинной и реже твердой )," — Транскрипт:

2 Туберкулезный менингит – это преимущественно вторичное туберкулезное поражение ( воспаление ) мозговых оболочек ( мягкой, паутинной и реже твердой ), возникающее у больных с различными формами туберкулеза других органов. туберкулеза Факторами риска развития заболевания являются: возраст (снижается иммунная защита организма), сезонность (чаще заболевают весной и осенью), сопутствующие инфекции, интоксикация, черепно-мозговая травма.

3 Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга бациллярный менингит.

4 Морфологически наблюдается серозно - фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек ( некроз, тромбоз ) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

5 По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базальный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит. Различают 3 периода развития туберкулезного менингита: продромальный; раздражения; терминальный (парезов и параличей).

6 Продромальный период занимает в среднем 1- 2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

7 Период раздражения : через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела ° С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно - сосудистые расстройства : стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения ( на 5-7- й день ) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром ( ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского ).

8 Терминальный период ( период парезов и параличей, й день болезни ). Сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 ° С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

10 Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита : парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух - или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

11 Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами : вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно - и парапарезы.

12 Диагностика туберкулезного менингита делится на прямые и косвенные признаки Прямые признаки: 1. Обнаружение МБТ в ликворе 2. Обнаружение активных активных туберкулезных изменений (чаще в легких) 3. Гистологическое подтверждение наличие элементов туберкулезных гранулем

13 Косвенные признаки 1. Совпадение начала менингита с виражом туберкулиновой пробы или гиперергической пробы Манту у ребенка 2. Контакт с больным туберкулезом 3. Наличие в анамнезе перенесенного туберкулеза 4. Постепенное начало заболевания с началом продромального периода 5. Длительное течение болезни даже на фоне лечения 6. Склонность к рецидиву даже на фоне лечения

14 Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости : 1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено ( жид кость вытекает частыми каплями или струей ). 2. Внешний вид СМЖ : вначале прозрачная, позднее ( через 24 ч ) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет желтоватый цвет. 3. Клеточный состав : мм 3 ( норма 3-5). 4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г / л ), норма 0,15- 0,45 г / л. 5. Сахар : содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное. 6. Бактериологическое исследование СМЖ : МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл ). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев

15 Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие : 1) туберкулеза лимфатических узлов ; 2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких ; 3) увеличения печени или селезенки ; 4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза. Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни ( отрицательная анергия ).

16 Необходимо провести дифференциальный диагноз с : бактериальным менингитом вирусным менингитом ВИЧ - криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом.

17 Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

18 Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной ( гидрохлортиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол ) и дезинтоксикационной ( инфузии декстрана, солевых р - ров ) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов ( С, В 1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия.

19 В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3- его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2- месячные противорецидивные курсы лечения.

20 Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств. К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза : профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п