От туберкулеза помогает цефазолин

У Вас нет причин для беспокойства. Туберкулез может быть вылечен и лечиться с помощью лекарств, за исключением некоторых редких случаев. Однако, это важно, чтобы Вы аккуратно принимали лекарства в соответствии с инструкциями Вашего врача или медицинской сестры.

Туберкулез является болезнью, которая лечится с помощью лекарств. Чтобы убить все туберкулезные бактерии, необходимо принимать более чем одно лекарство. Поэтому, Вы будете получать несколько разных противотуберкулезных препаратов в одно и то же время. Наиболее распространенными препаратами, которые используются при лечении туберкулеза, являются:

• рифампицин
• изониазид
• пиразинамид
• этамбутол и
• стрептомицин

Для того чтобы убить все туберкулезные бактерии, требуется много времени. Поэтому, лечение продолжается минимум шесть месяцев, часто дольше. Обычно в течение первых двух месяцев используются четыре разных противотуберкулезных препарата, после чего, лечение продолжается с использованием двух препаратов.

Как правило, Вы будете чувствовать себя лучше после нескольких недель приема лекарств. Однако, некоторые туберкулезные бактерии в Вашем организме все еще остаются жизнеспособными. Даже если Вы больше не будете иметь симптомов, очень важно продолжать принимать лекарства до тех пор, пока все бактерии не будет убиты.

Лечение начинается в больнице и потом продолжается на дому. Ваш врач является ответственным за планирование Вашего лечения, выбор противотуберкулезных препаратов, доз и продолжительности лечения. Вы можете спросить Вашего врача о конкретных деталях, касающихся лечения.

Лечение под непосредственным наблюдением

Противотуберкулезные препараты даются под непосредственным наблюдением (DOT).

Вы имеете право получить поддержку и совет в течение всего периода лечения. Лечение туберкулеза длится несколько месяцев, и количество лекарств является большим, поэтому это не просто принимать их регулярно каждый день. Цель непосредственного наблюдения – помочь Вам регулярно принимать лекарства, проверить возможные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов и помочь Вам вылечиться как можно скорее.

Вы будете принимать противотуберкулезные препараты под наблюдением медицинской сестры или другого квалифицированного работника, который будет следить, что Вы проглотили каждую дозировку. В то же время, они проверят возможные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов, следят за Вашими улучшениями и ответят на Ваши вопросы. Если пациентом является ребенок, родители могут давать противотуберкулезные препараты ему под наблюдением медицинского работника.

Ваш лечащий врач решает, когда начинается наблюдение за лечением и когда оно может быть закончено. В больнице медицинская сестра наблюдает, когда Вы принимаете противотуберкулезные препараты. До того, как Вы сможете продолжить лечение на дому, должно быть согласовано, как Вы сможете получать свои лекарства в домашних условиях. Лекарства могут быть приняты в амбулаторном отделении больницы, в поликлинике, в медпункте на работе, в школе или в приемном центре для лиц, ищущих убежище. Если Ваше состояние требует этого, медицинская сестра может контролировать лечение у Вас дома или в другом месте, где Вы живете. Организация непосредственного наблюдения зависит от муниципалитета.

Прерывание лечения самостоятельно или время от времени пропуск приемов некоторых противотуберкулезных препаратов может быть опасным. Туберкулезные бактерии могут размножаться, и Ваше лечение будет продолжаться дольше. Туберкулезные бактерии также могут стать устойчивыми к тем препаратам, которыми Вы лечитесь. Возможно, Вам придется принимать новые препараты, если предыдущие уже не являются эффективными. Новые препараты необходимо принимать значительно дольше по времени, и обычно они вызывают больше побочных эффектов.

• Только противотуберкулезные препараты, которые принимаются регулярно, убивают туберкулезные бактерии.
• Туберкулез может быть вылечен, если Вы принимаете лекарства согласно инструкциям.
• Не изменяйте и не прерывайте лечение.
• Продолжайте принимать лекарства, даже если Вы чувствуете себя лучше.
• Лечение устраняет риск передачи инфекции.

Контрольные визиты к врачу

За Вашим выздоровлением во время лечения будут внимательно следить в амбулаторном отделении больницы с интервалами 1-2 месяца. При осмотре Вам сделают рентген грудной клетки, возьмут анализы крови и образцы слизи/мокроты во время кашля. Вы также имеете возможность задать врачу интересующие Вас вопросы.

В Курчатовском институте разработали новую лекарственную форму эффективного противотуберкулезного антибиотика циклосерина — он находится в Перечне основных лекарственных средств ВОЗ. Положительное свойство препарата — устойчивость к нему развивается редко и крайне медленно. Но есть и обратная сторона — негативное побочное действие на нервную систему человека. Российские ученые предложили доставлять циклосерин в организм больного с помощью полимерных частиц, за счет этого удалось снизить риск возникновения побочных проявлений и повысить эффективность лечения. Лекарство уже прошло доклинические испытания.

— Туберкулез — проблема общемировая, и Россия тут не исключение. Однако в последнее десятилетие отмечается возросшая устойчивость возбудителя инфекции к традиционным препаратам, и наша страна по этому показателю находится в лидерах, — отметила она. — Лечение резистентных форм туберкулеза проводится комбинированием четырех-пяти препаратов так называемого второго или резервного ряда. Такие лекарства более токсичны, чем препараты первого ряда. Циклосерин — один из основных в списке этих лекарств, но его применение ограничено большим количеством побочных действий.

Препарат обладает нейротоксичностью, то есть поражает главным образом нервную систему. У больных наблюдаются головная боль, головокружение, бессонница, беспокойство, повышенная раздражительность, ухудшение памяти, чувство онемения в конечностях. Иногда возможны и более тяжелые симптомы: чувство страха, депрессия, бред и видения, потеря сознания, стремление к самоубийству и даже кома. Поэтому специалисты Курчатовского института и занялись разработкой такой формы лекарства, которая сможет эффективно убить резистентные микобактерии, но при этом не будет поражать нервную систему пациента.

Первые опыты по получению нано- и микрокапсулированных лекарств начались еще в 70-е годы прошлого века, а микрокапсулирование с использованием биополимеров впервые было осуществлено в 1980-е годы.

Сам препарат представляет собой частицы полимера в субмикронном диапазоне размером 300–400 нанометров, в объеме которых находится действующее вещество циклосерин. Принцип действия такой лекарственной формы рассчитан на несколько моментов. Во-первых, за счет более эффективного всасывания действующего вещества повышается биодоступность антибиотика, что приводит к увеличению его концентрации как в крови, так и органах-очагах туберкулезного процесса. Во-вторых, полимерные частицы обеспечивают пролонгированное действие, то есть циклосерин дольше остается в крови и в органах и высвобождается в течение некоторого времени, по мере биодеградации самих полимерных частиц.

Разработанный препарат уже прошел доклинические испытания. Результаты превзошли ожидания ученых. На мышах, инфицированных туберкулезом, было показано, что достигнутый за счет применения полимерных частиц противотуберкулезный эффект, оцениваемый по числу колоний микобактерий в легких и селезенке, в два–четыре раза выше, чем у стандартного циклосерина. Также была показана эффективность нового препарата в отношении резистентных штаммов микобактерий. Но главное, чего удалось достичь ученым, — это снизить нейротоксичность.

— В серии поведенческих тестов было показано, что показатели мышей, на которых испытан наш препарат, в два-три раза лучше, чем у тех животных, которые принимали традиционное лекарство, что свидетельствует о снижении уровня тревожно-фобических расстройств в поведении, — сообщила Надежда Гукасова. — Это очень хороший результат, который говорит о том, что нам удалось снизить побочное действие.

Российскими учеными сделан серьезный шаг в лечении туберкулеза, уверена заведующая кафедрой фтизиатрии и пульмонологии СибГМУ Ольга Филинюк.

— Несомненно, меньшая токсичность препарата поможет пациентам. Хорошая переносимость лекарства будет способствовать завершению эффективного курса химиотерапии лекарственно-устойчивого туберкулеза, — считает фтизиатр. — Надеемся, что инновационный препарат на основе циклосерина будет доступен всем нуждающимся в нем.

Циклосерин был открыт в 1954 году как продукт, производимый некоторыми штаммами стрептомицетов (род бактерий семейства Streptomycetaceae порядка актиномицетов (Actinomycetales). Эти микробы нередко встречаются в почве и морской воде.

Интересно, что это вещество было почти одновременно открыто учеными из двух крупнейших фармацевтических компаний — Эли Лилли и Мерк. За рубежом в основном продается под названием Серомицин (Seromycin). В настоящее время циклосерин находится в Перечне Всемирной организации здравоохранения как одно из наиболее эффективных лекарств, в которых нуждается здравоохранение. В развивающихся странах стоимость месячного курса чистого препарата составляет около $50 в месяц.

Русское название

Латинское название вещества Цефазолин

Химическое название

(6R-транс)-3-[[5-Метил-1,3,4-тиадиазол-2-ил)-тио]метил]-8-оксо-7-[(1Н-тетразол-1-илацетил)амино]-5-тиа-1-азабицикло[4.2.0]окт-2-ен-2-карбоновая кислота (в виде натриевой соли)

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Цефазолин

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Характеристика вещества Цефазолин

Полусинтетический антибиотик группы цефалоспоринов I поколения для парентерального применения.

Используется в виде натриевой соли, представляющей собой кристаллический порошок белого или желтовато-белого цвета, с горьким соленым вкусом; легко растворим в воде, слабо растворим в метаноле и этаноле, практически нерастворим в бензоле, ацетоне, хлороформе. Молекулярная масса 476,5.

Фармакология

Взаимодействует со специфическими пенициллинсвязывающими белками на поверхности цитоплазматической мембраны, тормозит синтез пептидогликанового слоя клеточной стенки (ингибирует транспептидазу, угнетает образование поперечных сшивок цепочек пептидогликана), высвобождает аутолитические ферменты клеточной стенки, вызывая ее повреждение и гибель бактерий.

Установлена in vitro и подтверждена клинически активность в отношении грамположительных микроорганизмов — Staphylococcus aureus (включая пенициллиназопродуцирующие штаммы), Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes (бета-гемолитические стрептококки группы А), Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, ряда грамотрицательных бактерий — Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Shigella spp., Salmonella spp., Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Enterobacter aerogenes, Haemophilus influenzae. Активен также в отношении Spirochaetaceae и Leptospiraceae.

Устойчивы к цефазолину большинство индолположительных штаммов Proteus spp. (Proteus vulgaris), Enterobacter cloacae, Morganella morganii, Providencia rettgeri, Serratia spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, анаэробные микроорганизмы, метициллинрезистентные штаммы Staphylococcus spp., многие штаммы Enterococcus spp.

В ЖКТ разрушается. После в/м введения добровольцам 0,5 или 1 г C_max достигалась через 1 ч и составляла 37 и 64 мкг/мл, через 8 ч сывороточные концентрации были 3 и 7 мкг/мл соответственно. При в/в введении в дозе 1 г C_max — 185 мкг/мл, концентрация в сыворотке через 8 ч — 4 мкг/мл. T_1/2 из крови — примерно 1,8 ч при в/в и 2 ч после в/м введения. Исследования у госпитализированных пациентов с инфекционными заболеваниями показали, что значения C_max примерно эквивалентны наблюдаемым у здоровых добровольцев. Проникает в суставы, ткани сердечно-сосудистой системы, в брюшную полость, почки и мочевыводящие пути, плаценту, среднее ухо, дыхательные пути, кожу и мягкие ткани. Концентрация в ткани желчного пузыря и желчи значительно выше, чем в сыворотке крови. В синовиальной жидкости уровень цефазолина становится сравнимым с уровнем в сыворотке примерно через 4 ч после введения. Плохо проходит через ГЭБ . Проходит через плацентарный барьер, обнаруживается в амниотической жидкости. Секретируется (в незначительных количествах) в грудное молоко. Объем распределения — 0,12 л/кг. Связывание с белками плазмы — 85%.

Не биотрансформируется. Выводится преимущественно почками в неизмененном виде: в течение первых 6 ч — примерно 60%, через 24 ч — 70–80%. После в/м введения в дозах 500 и 1000 мг максимальная концентрация в моче составляет 2400 и 4000 мкг/мл соответственно.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность, тератогенность

Исследований мутагенного действия и длительных исследований на животных для оценки потенциальной канцерогенности не проведено.

В исследованиях репродукции у крыс, мышей и кроликов при введении в дозах, до 25 раз превышающих МРДЧ , не выявлено доказательств влияния на фертильность и эмбриотоксичного действия.

Применение вещества Цефазолин

Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами: инфекции верхних и нижних дыхательных путей, лор-органов ( в т.ч. средний отит), инфекции мочевыводящих и желчевыводящих путей, органов малого таза ( в т.ч. гонорея), кожи и мягких тканей, костей и суставов ( в т.ч. остеомиелит), эндокардит, сепсис, перитонит, мастит, раневые, ожоговые и послеоперационные инфекции, сифилис. Профилактика хирургических инфекций в пред- и послеоперационном периоде.

Противопоказания

Гиперчувствительность к цефалоспоринам и другим бета-лактамным антибиотикам, детский возраст до 1 мес (эффективность и безопасность применения не установлены).

Ограничения к применению

Почечная недостаточность, заболевания кишечника ( в т.ч. колит в анамнезе).

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности назначают только по жизненным показаниям (адекватных и строго контролируемых исследований не проведено).

Категория действия на плод по FDA — B.

При необходимости применения в период кормления грудью прекращают грудное вскармливание (цефазолин проникает в грудное молоко).

Побочные действия вещества Цефазолин

Аллергические реакции: гипертермия, кожная сыпь, крапивница, кожный зуд, бронхоспазм, эозинофилия, отек Квинке, артралгия, анафилактический шок, многоформная эритема, злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).

Со стороны нервной системы: судороги.

Со стороны мочеполовой системы: у больных с заболеваниями почек при лечении большими дозами (6 г/сут) — нарушение функции почек (в этих случаях дозу снижают).

Со стороны органов ЖКТ : анорексия, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, псевдомембранозный энтероколит, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ), ЩФ , ЛДГ; редко — холестатическая желтуха, гепатит.

Со стороны органов кроветворения: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения/тромбоцитоз, гемолитическая анемия.

При длительном лечении: дисбактериоз, суперинфекция, вызываемая устойчивыми к антибиотику штаммами, кандидамикоз ( в т.ч. кандидозный стоматит).

Прочие: гиперкреатининемия, увеличение ПВ; реакции в месте введения: при в/м введении — болезненность в месте введения; при в/в введении — флебит.

Взаимодействие

Не рекомендуется применять одновременно с антикоагулянтами и диуретиками, в т.ч. фуросемид, этакриновая кислота (при одновременном применении с петлевыми диуретиками происходит блокада канальцевой секреции цефазолина).

Отмечается синергизм антибактериального действия при комбинации с аминогликозидными антибиотиками. Аминогликозиды увеличивают риск развития поражения почек. Фармацевтически несовместим с аминогликозидами (взаимная инактивация).

ЛС, блокирующие канальцевую секрецию, замедляют выведение, увеличивают концентрацию в крови и повышают риск развития токсических реакций.

Пути введения

Меры предосторожности вещества Цефазолин

Пациенты, имеющие в анамнезе аллергические реакции на пенициллины, карбапенемы, могут иметь повышенную чувствительность к цефалоспориновым антибиотикам.

Во время лечения цефазолином возможно получение положительных (прямой и непрямой) проб Кумбса и ложноположительной реакции мочи на глюкозу.

Среди так называемых ототоксических медикаментов выделяются:

Антибиотики аминогликозидного ряда – стрептомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, амикацин, тобрамицин и др.;

Aнтибиотики из группы макролидов – эритромицин, азитромицин и др.;

Петлевые диуретики - фуросемид и др.;

Нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин и др.

Первое место занимают антибиотики-аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин ,аминогликозиды нового поколения – гентамицин, тобрамицин, амикацин). Особенно выражен ототоксический эффект у препаратов аминогликозидного ряда как при общей терапии, так и при местном применении в составе таких сложных препаратов, как софрадекс и анауран, которые выпускаются как ушные капли, предназначены для использования при отитах, а в состав их входит мономицин. Несмотря на профилактику, поражения слуха под действием ототоксичных антибиотиков составляют около 50% приобретенной тугоухости детского возраста . По данным зарубежных авторов, при использовании аминогликозидов снижение слуха отмечается в 2-12% случаев, а глухота - в 0,5% .

Аминогликозиды наряду с такими свойственными всем антибиотикам побочными проявлениями, как аллергические реакции (зуд, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), обладают нейротоксичностью, вызывая повреждение органа слуха и вестибулярного аппарата, а также нефротоксичностью, при которой нарушается выделительная функция почек, что усиливает ототоксический эффект. Нейротоксическому воздействию подвергается зрительный нерв, могут развиться полиневриты, парестезии, головная боль. Ототоксичность усиливается при повторных курсах лечения аминогликозидами вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также на фоне среднего отита, акутравмы, иммунологической недостаточности. Применение сочетания двух антибиотиков-аминогликозидов вызывает резкое необратимое повреждение. Чувствительность к аминогликозидам зависит от возраста: наиболее чувствительны дети и пожилые. Выраженное ототоксическое повреждение развивается у плода внутриутробно при использовании аминогликозидов во время беременности.

Попытка ограничить показания к назначению аминогликозидов только при туберкулезе оказалась несостоятельной. Несмотря на ототоксичность, область применения аминогликозидов продолжает расширяться, что обусловлено высокой фармакологической активностью этих антибиотиков, широким диапазоном бактерицидного и бактериостатического воздействия на высоковирулентные возбудители (как грамположительные, так и грамотрицательные), синегнойную палочку, малочувствительную к антибиотикам других групп, на стойкую стафилококковую флору. Стрептомицин применяют в качестве основного противотуберкулезного средства для лечения впервые выявленного туберкулеза легких и туберкулезного поражения других органов. Стрептомицин-хлор-кальциевый комплекс применяют по жизненным показаниям при туберкулезном менингите.

Предпринимались попытки экспериментально определить места воздействия и глубину повреждения во внутреннем ухе,

выработать оптимальную дозировку препарата, создать экспериментальную модель для поиска препаратов-антагонистов ототоксического воздействия аминогликозидов. Установлено, что в основном последовательно поражались структуры внутреннего уха: сначала сосудистая полоска; затем антибиотики накапливаются в жидкостях внутреннего уха; повышается проницаемость; страдают ультраструктурные элементы рецепторных клеток спирального органа.

Таким образом, клинические наблюдения и экспериментальные исследования в большинстве случаев применения аминогликозидов обнаруживают ототоксическое повреждение органа слуха. С другой стороны, широкий спектр действия аминогликозидов, их фармакологическая активность в отношении многих устойчивых к другим антибиотикам возбудителей тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний вынуждают применять аминогликозиды не только по поводу туберкулеза. Решение задачи применения по расширенным, но жизненно важным показаниям заключается в поиске и создании таких средств, которые могут предотвратить либо значительно ослабить, сделать нестойким ототоксическое повреждение.

Обосновано применение таких средств, как нейропептиды, которые обладают активирующим влиянием на регенерацию нервной ткани периферических и центральных отделов нервной системы; индометацин, атропин сульфат, нифедипин; галантамин – антихолинэстеразный препарат, проникающий через гематоэнцефалический барьер и способствующий проведению импульсов в периферическом отделе слухового анализатора. Предложен препарат хондроитин-4, способствующий сохранению биоэлектрической активности. Хороший эффект наблюдали при применении пимадина и амидорина в качестве антагонистов аминогликозидов.

Меры профилактики ототоксического действия аминогликозидов:

Ограничить показания к применению аминогликозидов жизненно важными. Особенно строгое ограничение должно соблюдаться у беременных и у детей раннего возраста.

Начинать введение аминогликозида с небольшой - не более половины - дозы в первые 1-2 дня.

Никогда не сочетать введение двух аминогликозидных антибиотиков.

Проводить ежедневный подробный опрос больного о появлении шума в ушах, головокружении. Ежедневное исследование слуха шепотной речью (определение коркового нарушения) и тональной аудиометрией в расширенном диапазоне частот (поражение за пределами социально-речевого слуха). Отменить назначение аминогликозида при первой жалобе на шум в ушах.

Следить за выделительной функцией почек.

Исследовать уровень зрения.

Антибиотики группы макролидов:

Азитромицин: Азитрокс, Азивок, Азитрал, Азитромицин -АКОС ,ЗИ-Фактор,Зитролид ,Сумамед,Хемомицин ,Сумамецин ,Зитроцин

Кларитромицин: Клацид СР,Клацид ,Кларомин ,Клеримед ,Фромилид ,Клабакс, Кларбакт

Кларитромицин + Омепразол + Тинидазол: Пилобакт

Эритромицин: Эритромицина Фосфат, Эритромицин

Рокситромицин: Роксигексал, Роксептин,Роксид , Рокситромицин ЛЕК ,Роксолит,Роксилор ,Рулид ,Элрокс

Другую группу лекарственных препаратов, оказывающих ототоксическое побочное действие, составляют Петлевые диуретики (производные этакриновой кислоты, лазикс, фуросемид) – фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, по клиническим данным, снижают остроту восприятия звуков. Экспериментально установлено их повреждающее воздействие на морфологические структуры внутреннего уха (отек сосудистой полоски); возникает дисбаланс натрия, калия, хлора, что на фоне снижения содержания кальция может привести к понижению возбудимости улитки. Необходимо отметить, что ототоксическое действие усиливается при одновременном назначении антибиотиков и мочегонных препаратов, дающих этот побочный эффект. По этой причине не рекомендуется:

- назначать 2 ототоксичных антибиотика одновременно;

- применять одновременно антибиотик и мочегонный препарат, дающие ототоксический эффект;

- использовать ототоксичные препараты в лечении больных, имеющих в анамнезе травму черепа или заболевания почек.

Мышьяковистые препараты (осарсол, стоварсол и др.) также оказывают ототоксическое действие и должны назначаться исключительно по витальным показаниям.

Особое внимание следует уделить хинину, оказывающему выраженное ототоксическое действие. Этот препарат до настоящего времени используется при лечении малярии, но кроме этого он применяется для стимуляции родовой деятельности и при затяжных родах может вызвать поражение слухового анализатора как у матери, так и у плода и привести к рождению ребенка с тугоухостью или глухотой. Кроме того, выпускаются комбинированные препараты, в состав которых входит хинин (например, анальгин-хинин).

К ототоксическим лекарственным препаратам относятся также нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты. Среди нестероидных противовоспалительных средств наиболее ототоксичными являются салицилаты – ацетилсалициловая кислота и натрия салицилат. Выявили незначительное повреждение наружных волосковых клеток улитки морских свинок, накопление салицилатов в сосудистой полоске, угнетение трансаминаз улитки, снижение синтеза простагландинов. Первые симптомы отравления — шум в ухе и вестибулярное головокружение. Возможно также снижение слуха, тесно коррелирующее с уровнем салицилата в крови. При появлении этих симптомов у больных, длительно получающих большие дозы салицилата, препарат отменяют или уменьшают его дозу. Вестибулярные нарушения и снижение слуха проходят через 2—3 сут после отмены.

Февраль — вроде традиционной эпидемии гриппа нет, но кое-где по стране вспышки вирусной инфекции. В Тюмени, например, закрыто много школ, в Петербурге, во многих городах. Я не доктор. Но все-таки хочу напомнить одну простую вещь. У нас по-прежнему многие, пытаясь вылечить острую респираторную вирусную инфекцию, ОРВИ, упрямо принимают антибиотики. Надо нам всем выучить. Антибиотики вирусы не убивают.

Антибиотики убивают бактерии. А бактерии и вирусы — это совершенно разные микроорганизмы. Болезнетворные бактерии вызывают холеру, тиф, туберкулез — все мы знаем бактерию под названием палочка Коха. Или какая-нибудь прости господи, бледная спирохета. Бактерии вызывают разные воспаление — во время войны миллионы раненых были спасены антибиотиками. А вот на вирусы антибиотики не действуют.

На них вообще почти ничего не действует. Организм сам должен бороться. Поэтому врачи прописывают покой и много пить воды, чтобы выводить из организма яды — продукты вредной деятельности вирусов. А принимать антибиотики от вирусов не только бесполезно, но и смертельно опасно.

Благодаря интернету сейчас все немножко медики. Но в стране разгар эпидемии, школы закрываются на карантин и студенты медицинских вузов вышли на улицу, чтобы поговорить.

- Сейчас такой вирус, что основным симптомом бывает потеря голоса.

- Боль в горле, увеличение лимфоузлов, температура.

- Анитибиотики сами не пьем, это плохо.

Казалось бы, что нового можно рассказать о гриппе? Но опрос Всемирной Организации Здравоохранения показал, что 67% россиян уверены: простуду и вирусную инфекцию можно лечить антибиотиком.

Надежда Долгих годами пила антибиотики, и только когда попала в больницу с осложнением, узнала, что лечение было неправильным.

Антибиотик побеждает бактерии, но бессилен против вирусов. Бактерии и вирусы — это не одно и то же! А миллионы людей по всему миру воюют с ними одним волшебным средством.

На этих захватывающих кадрах клетка лейкоцита гоняется за бактериями стафилококка. Иммунитет работает как полицейский. Раз, и поймал одну. Но антибиотик-пенициллин, который ученый Александр Флеминг открыл в 1928 году, убивал стафилококки с эффектом бомбы. Революция в медицине!

Радоваться, однако, пришлось не долго. Бактерии — древнейшие организмы на земле, самые живучие! Обитают даже на ледниках и вулканах. Спустя 90 лет, например, стафилококки научились переводить своего врага — пенициллин — в неактивную форму. Этот шаг эволюции случился благодаря в том числе Надежде Долгих из Перми и миллионам других людей, которые принимают антибиотики почти как витамины.

В этой лаборатории изучают организмы, резистентные к антибиотикам. Ученые работают над новым поколением препаратов. Но, несмотря на успехи, этот процесс напоминает гонку за собственным хвостом.

Международные организации прогнозируют, что устойчивость к антибиотикам может отбросить человечество на 100 лет назад. Зависимость простая — чем чаще люди пьют антибиотики, тем больше появляется неуязвимых бактерий.

Перед приемом антибактериальных препаратов люди скорее обратятся к соседям, чем к врачу. Терапевт Светлана Выдрина регулярно наблюдает результаты такого лечения.

Но после неудачного курса антибиотиков организм ослаб, а бактерии только окрепли. Подобрать тип и дозировку антибиотика может только врач, и обращаться к нему нужно до начала лечения.

Люди хоть и стремятся пить антибиотики, но по статистике каждый четвертый пациент бросает курс, как только чувствует улучшение. Это опять же помогает бактериям вырабатывать устойчивость к лекарству.

Другая проблема, по данным ВОЗ, неквалифицированные врачи, которые боятся брать на себя ответственность и назначают антибиотик для профилактики.

Алевтина Семенова — многодетная мать. Вспоминает, когда только родила первого ребенка, тоже думала, что антибиотики лучше пропить для профилактики. Спустя годы наблюдений за детьми поняла, что лучшая профилактика — это здоровый образ жизни. А антибиотики нужно беречь, как драгоценную страховку, которая в лучшем случае и не пригодится.