Морфогенез фиброзно очагового туберкулеза

5)очаги некроза в опухолевых узлах;

6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.

71. Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.

1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;

2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;

4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;

5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);

6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5

72. Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.

1. Очаг казеозного некроза.

2. Вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой видна инфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.

3. Вокруг очага казеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток, клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).

4. Плевра утолщена, склерозирована.

5. Полнокровие сосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.

6. Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления.

Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно ( tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз,петрификация и инкапсуляция.

Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).

73. Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.

1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.

2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.

3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.

4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшой очаг некроза + выраженная экссудация.

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.

Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.

Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).

74. О/127 Гнойный омфалит.

1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).

2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости

3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).

4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).

5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.

75. Ч/110 Острый полипозно-язвенный эндокардит.

1. Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением и наложением свежих тромбов без признаков организации с огромным количеством колоний микроорганизмов.

2. В основании тромба створка клапана густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами.

3. В сосудах миокарда – микробные эмболы.

4. Вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами.

5. Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие от бактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание.

76. Микропрепарат О/83 Гнойный лептоменингит.

1) Мягкая мозговая оболочка утолщена.

2) Густо пропитана лейкоцитами и пронизана нитями фибрина.

3) Сосуды полнокровны.

4) В веществе мозга отек (периваскулярные криблюры, перицеллюлярный отек).

5) Причины смерти в остром периоде течения гнойного менингита: отек мозга, грыжа миндалин мозжечка, сдавление продолговатого мозга => остановка дыхания.

77. О/145. Цервикальная эктопия.

1. Плоский многослойный эпителий.

2. Зона цервикальной эктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическим эпителием.

3. Эндоцервикальные железы.

4. В рыхлой межуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов и лейкоцитов.

5. Клинико-морфологические синонимы: эрозия, псевдоэрозия, стационарный эндоцервикоз.

78. Микропрепарат Ч/152 Железистый полип тела матки.

1. Строение желез полипа: железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме. Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы.

2. Строения эпителия желез: эпителий может быть, как однорядным, так и многорядным в зависимости от фазы цикла.

3. Ножка полипа – сосудистая, обеспечивает кровоснабжение.

4. Строение стромы полипа: железистая, фиброзная.

5. Строение сосудов стромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз).

79. Микропрепарат Ч/79. Железистый рак шейки матки.

1. Плоский многослойный эпителий покрывает шейку матки.

2. На границе с плоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий).

3. Железистый рак построен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием.

4. Атипичный многорядный эпителий образует сосочковые выросты.

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

• Вопрос 1. Исторический обзор
• Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
• Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
• Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
• Вопрос 5. Первичный туберкулез
• Вопрос 6. Вторичный туберкулез
• Вопрос 7. Вторичный туберкулез
• Вопрос 8. Вторичный туберкулез
• Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Вопрос 7. Вторичный туберкулез

Очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте от 20–25 лет и старше.

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении патогенеза очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции) у инфицированного ранее человека. При попадании свежей порции микобактерии туберкулеза, как правило в верхнюю долю, развиваются ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза, инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считают, что это следствие ретроградного тока лимфы у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (из-за стрессовых ситуаций, респираторных заболеваний), происходит выход микобактерий туберкулеза из петрификатов, которые с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного.

Очаг – это понятие патоморфологическое. Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их на мелкие (в пределах 3–5 мм), средние (5–8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находится большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения расположены локализовано, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Морфологические изменения локализуются в I и во II сегментах правого, реже левого, легкого и характеризуются наличием одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно односторонний. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги и процесс на этом может закончиться.

2. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового, при этом экссудативные изменения выходят за пределы сегмента. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой участки туберкулезной бронхопневмонии размером более 1,0–1,5 см, формирующиеся в пределах дольковой структуры легкого. Он относится ко вторичному периоду туберкулеза, развивается, как правило, на фоне уже имеющихся свежих или уже заживших очагов воспаления.

В морфологической характеристике круглых инфильтратов специфическая грануляционная часть существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна – Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются. Когда воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

3. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают более крупные участки легких и даже всю долю. Казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита, имеет лобарный характер. Наблюдается она у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Обычно казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличенное, плотное, на разрезе – желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, которая развивается как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабовыраженной капсулой. Туберкулема – инкапсулированный участок специфического воспаления диаметром более 1 см (может достигать 2–5 см), который расположен в I и во II сегментах, чаще справа. В структуре заболеваемости туберкулезом легких она составляет 10–15 %. Чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Туберкулемы возникают у людей с местной гиперергией и высокой сопротивляемостью организма, выражающейся ограничением патологического процесса в легком от здоровой ткани фиброзной капсулой. Пато– и морфогенез туберкулем различен. Они могут возникать в первичном периоде инфекции, но более характерны для вторичного туберкулеза. По характеру патоморфологических изменений различают 3 основных вида туберкулем (М. М. Авербах, 1976):

1) инфильтративно-пневмонического типа;

3) типа заполненной каверны (псевдотуберкулема).

1) гомогенными, состоящими из казеозных масс и заключенными в фиброзную капсулу;

2) слоистыми, при которых концентрические туберкулемы обусловлены последовательностью процессов перифокальной казеозной пневмонии и соединительно-тканного фиброзного ее инкапсулирования;

3) конгломератными, формирующимися при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов.

а) фиброзно-кавернозного туберкулеза: формирование в легких одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза.

б) цирротического туберкулеза: сочетание грубого деформирующего склероза (цирроза) в легких, некавернозных полостных образований (бронхоэктазов, остаточных посткавернозных полостей типа кист, эмфизематозных булл) с наличием каверн без признаков прогрессирования и инкапсулированных, кальцинированных и организованных казеозных очагов.

2) Строение стенки хронической каверны - 3 слоя:

1. казеозно-некротического 2. грануляционного (вместе образуют пиогенный слой с неровной поверхностью, желтоватыми наложениями)

3. фиброзного - широкий, ригидный, от него вглубь легких отходят фиброзные тяжи по ходу лимфатических сосудов и бронхов.

3) Изменения в легких вне каверны: прогрессирующие и заживающие очаги отсева; вокруг каверн легкое в состоянии дистелектаза: чередование очагов ателектаза и эмфиземы; пораженные участки легкого плотные, с областями западения; плевра в зонах локализации каверны имеет фибринозные спайки, гиалинизированна, блестящая, часто хрящевой плотности.

4) Осложнения хронических форм ВТБ: переход в фиброзно-кавернозного ТБ в цирротическую форму; прогрессирование - расширение казеозного и сужение грануляционного слоя, формирование казеозной пневмонии, казеозного бронхита; поражение гортани, кишечника; ДВС-синдром

5) Причины смерти: наиболее высока летальность при фибринозно-кавернозном туберкулезе (около 70%): 1. аррозивное кровотечение 2. амилоидоз 3. сердечно-легочная недостаточность

150. Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулез костно-суставной системы 4) туберкулез мочевой и половой систем 5) осложнения, причины смерти.

1) Основной путь заражения - послепервичный (реинфекционный) гематогенный: из очагов дремлющей инфекции в заживших фокусах или из гематогенных отсевов при ранее прогрессировавшем первичном ТБ.

Наиболее частые формы: а) костей и суставов б) почек и половых органов в) кожи и подкожной клетчатки г) кишечника д) мозговых оболочек и ЦНС

2) Туберкулез кишечника развивается при алиментарном пути инфицирования. Первичный туберкулезный комплекс при этом состоит из:

1. первичного аффекта - язва в нижнем отделе тощей кишки или в слепой в области расположения лимфоидных узелков

2. лимфангита - лимфостаза и туберкулезных бугорков в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов, отводящих лимфу в регионарные л.у.

3. лимфаденита регионарных брыжеечных л.у.

3) Туберкулез костно-суставной системы: наиболее часто поражаются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы (гонит, коксит).

При поражении костной ткани различают 3 взаимосвязанные фазы:

а) преартритическая (преспондилитическая)

б) артритическая (спондилитическая)

в) постартритическая (постспондилитическая).

Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек имеет вторичный характер. 4) Туберкулез мочевой и половой систем:

а) почка: в зависимости от тяжести и распространенности заболевания выделяют милиарный туберкулез, очаговый туберкулез, туберкулез почечного сосочка (папиллит), кавернозный туберкулез, туберкулезный пионефроз (и его вариант - "замазкообразная", "мертвая" почка).

б) мочеточника: инфильтративный, язвенный, рубцовый варианты

в) мочевого пузыря: очаговый, язвенный, рубцовый

г) мочеиспускательного канала: язвенный, рубцовый.

д) мужских половых органов: обычно очаговый и кавернозный варианты; поражение развивается как гематогенным, так и контактным и интраканаликулярным путями;

поражаются предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичка, семявыносящие протоки

е) женских половых органов: чаще всего поражаются маточные трубы (милиарный, очаговый туберкулез, эндо- и мезоэндометрит), реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники, шейка матки, влагалище, вульва

5) Осложнения при туберкулезе костно-суставной системы: 1. деформация 2. спинальные расстройства 3. развитие свищей, абсцессов 4. амилоидоз ( амилоидный нефроз, ХПН) 5. артрозы (в исходе)

Осложнения и причины смерти при туберкулезе мочеполовой системы:

1. неспецифический пиелонефрит 2. нефросклероз и ХПН 3. гидрокаликоз 4. рубцовые изменения мочевого пузыря ("микроцистит") 5. стриктуры мочевыводящих путей 6. бесплодие 7. невынашивание беременности

1) Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология: Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны)

Пути заражения: 1) аэрогенный 2) контактный 3) алиментарный 4) трансплацентарный

2) Клиническая классификация туберкулеза:

Более 80 курсов для обучения Всего 20 минут в день на занятия Персональный преподаватель

I. Туберкулезная интоксикация детей и подростков

II. Туберкулез органов дыхания

1. Первичный туберкулезный комплекс

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

3. Диссеминированный туберкулез

4. Милиарный туберкулез

5. Очаговый туберкулез

6. Инфильтративный туберкулез

7. Казеозная пневмония

8. Кавернозный туберкулез

9. Фиброзно-кавернозный туберкулез

10. Туберкулезный плеврит

11. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

12. Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профболезнями легких.

III. Туберкулез других органов и систем

1. Мозговых оболочек и ЦНС 2. Кишечника, брюшины и брыжеечных л.у. 3. Костей и суставов 4. Мочевых, половых органов 5. Кожи и подкожной клетчатки 6. Периферических л.у. 7. Глаз 8. Саркоидоз

3) Клинико-анатомическая характеристика туберкулеза:

I. Первичный туберкулез

1. Без прогрессирования (с заживлением)

2. С прогрессированием

а) гематогенное прогрессирование

б) лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование

в) рост первичного аффекта

г) смешанное прогрессирование

3. Хроническое течение

II. Гематогенный туберкулез

а) острейший туберкулезный сепсис

б) острый милиарный

в) острый крупноочаговый

2. С преимущественным поражением легких

а) острый милиарный

б) хронический милиарный

в) хронический крупноочаговый (диссеминированный)

3. С преимущественно внелегочными поражениями

а) костей и суставов

в) кожи и подкожной клетчатки

г) других органов

III. Вторичный туберкулез

1. Острый очаговый туберкулез

2. Фиброзно-очаговый туберкулез

3. Инфильтративный туберкулез

5. Казеозная пневмония

6. Острый кавернозный туберкулез

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез

8. Цирротический туберкулез

4) Параспецифические (неспецифические) реакции - проявление тканевых реакций иммунитета в организме; характеризуются появлением в тканях и органах лимфо-макрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакции соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитие амилоидоза паренхиматозных органов

Клинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой, кроветворной, полисерозитной

а) негативная динамика эпидемиологических показателей (оценивается как эпидемия)

б) с 1991 г. - рост заболеваний среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм (как в довакцинальном периоде) с распадом, бактериовыделением, внелегочной локализацией; рост острых, деструктивных форм туберкулеза

в) первичный туберкулез развивается не только у детей, но и у взрослых на фоне ИДС
г) снижение эффективности терапии туберкулеза; рост первичной и вторичной лекарственной устойчивости

д) рост сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, СД, хронического алкоголизма, опухолей)

е) увеличение частоты микробной ассоциации

ж) увеличение роли эндогенной инфекции

з) преобладание экссудативно-некротических реакций на фоне ГНТ

и) рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ

5) Наиболее частые причины смерти: 1. генерализация инфекции и поражение жизненно важных органов (туберкулезный лептоменингит и т.д.) 2. лобарная казеозная пневмония ("скоротечная чахотка") 3. кровотечение из язв ЖКТ 4. легочные кровотечения при разрыве каверн 5. эмфизема легких, "легочное сердце" ® сердечно-легочная недостаточность 6. амилоидоз почек

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАртем Леонов

Презентация на тему: " Туберкулёз Лекция. Определение Туберкулёз – хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызванное M. Tuberculosis, с типичным поражением лёгких," — Транскрипт:

2 Определение Туберкулёз – хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызванное M. Tuberculosis, с типичным поражением лёгких, но возможной и внелёгочной локализацией процесса.

3 Актуальность темы Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Туберкулёз - самая частая инфекционная причина смерти на земле. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

4 Содержание лекции: Типы тканевых реакций в ответ на внедрение микобактерии туберкулёза. Формы и морфогенез первичного туберкулеза его морфологическая характеристика в зависимости от путей инфицирования. Формы и морфогенез гематогенного туберкулеза, его морфологическая характеристика. Формы и морфогенез вторичного туберкулеза на основании морфологической характеристики. Значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов туберкулезного процесса. Естественный и индуцированный патоморфоз туберкулеза.

5 Этиология Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза (облигатный аэроб), открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий. Для человека патогенны 2 из них: –Mycobacterium tuberculosis – воздушно капельный путь передачи; –Mycobacterium bovis – алиментарный путь передачи. Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare – непатогенны для нормального организма человека, но могут вызвать туберкулёз у больных с иммунодефицитами.

6 Факторы риска: плохое, недостаточное питание; принадлежность к африканской расе, группе американских индейцев, северным народностям (ненцы, эскимосы и т.д.); мужской пол; сахарный диабет; Хронические неспецифические заболевания лёгких.

7 В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма: факторы вирулентности микроорганизма; соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю; фактор деструкции тканей и казеозного некроза. Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Патогенность Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа.

8 Факторы вирулентности микобактерий Корд-фактор – гликолипид, располагающийся на поверхности бактерии. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема. Сульфатиды - поверхностные гликолипиды, содержащие серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами. LAM (lipoarabinoman) – гетерополисахарид, ингибирует активацию макрофагов гамма- интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-альфа (лихорадка, снижение веса и повреждение тканей) и IL-10 (тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т- клеток). высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока.

9 Патогенез туберкулёза Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам, вызывая генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции, но некроз в этих случаях тяжелее.

10 Альтеративный тип тканевой реакции характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями).

11 Экссудативный тип тканевой реакции характеризуется формированием специфического экссудата, состоящего преимущественно из лимфоцитов; Клетки экссудата и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма.

12 Пролиферативный тип тканевой реакции характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления (туберкулезный бугорок). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. различают эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты туберкулёзного бугорка.

13 Туберкулёзная гранулёма (г-э)

14 Морфогенез туберкулёзного процесса

15 Первичный туберкулёз развитие заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; сенсибилизация и аллергия, реакции гипер- чувствительности немедленного типа (ГНТ); преобладание экссудативной тканевой реакции; склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

16 Компоненты первичного туберкулёзного комплекса первичный очаг (аффект) - очаг поражения в органе (верхние доли лёгкого – III, VIII, IX, X; лимфоидная ткань тощей и слепой кишки); лимфангит - туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов; лимфаденита - туберкулезное воспаление с казеозными некрозами регионарных лимфатических узлов.

17 Первичный туберкулёзный комплекс (макро)

18 Варианты течения первичного туберкулёза заживление очагов первичного комплекса путём петрификации и оссификации (очаг Гона); прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

19 Прогрессировани е первичного туберкулеза с генерализацией процесса - проявляется в 4 формах: - гематогенная диссеминация, - лимфогенная (лимфожелезистая диссеминация), - рост первичного аффекта, - смешанная.

20 Гематогенная диссеминация первичного туберкулёза В верхней доле лёгкого под плеврой определяется петрифицированный первичный туберкулёзный аффект (очаг Гона) На разрезе ткани в лёгком множественные мелкие бугорки.

21 Смешанная (лимфогенная и гематогенная) диссеминация первичного туберкулёза (макро)

22 Гематогенный туберкулёз Возникает и развивается в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции (послепервичный). Заболевают люди, клинически выздоровевшие от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах (Очаги Симона). Преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей

23 Разновидности гематогенного туберкулёза генерализованный гематогенный туберкулез: –острейший туберкулёзный сепсис (тифобациллёз Ландузи), –диссеминированный милиарный, –диссемнинрованный крупноочаговый. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких: –милиарный- крупноочаговый. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями: –милиарный- крупноочаговый.

24 Гематогенный туберкулёз с внелёгочными поражениями: Костно-суставной туберкулёз (туберкулёзный спондилит, артриты и др). Туберкулёз почек (хронический интерстициальный туберкулёзный нефрит). Туберкулёзный лептоменингит. Туберкулёз половых органов. Туберкулёз эндокринных желез (надпочечников).

25 Гематогенный милиарный туберкулёз селезёнки (макро)

26 Гематогенный милиарный туберкулёз печени (макро)

27 Вторичный туберкулёз фаза туберкулезной инфекции, которая вновь появляется у лиц, преимущественно сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного происхождения; избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса легких.

28 острый очаговый (очаги Абрикосова); фиброзно-очаговый (очаги Ашоффа-Пуля); инфильтративный;туберкулома; казеозная пневмония (чахотка скоротечная); острый кавернозный; фиброзно-кавернозный;цирротический. Клинико-анатомические формы вторичного туберкулёза

29 Очаг Ашоффа-Пуля в лёгком (заживший фиброзно-очаговый туберкулёз)

30 Острый кавернозный туберкулёз (лёгочная чахотка)

31 Заключительные положения: Первичный контакт с микобактерией туберкулёза приводит к развитию иммунного ответа с формированием ГЗТ (положительный туберкулиновый тест) CD4+ Т-лимфоциты играют ведущую роль в клеточно-опосредованном иммунитете, направленном против микобактерии. Клинические проявления заболевания обусловлены медиаторами воспаления (ФНО, ИЛ – 10, 12), а также факторами вирулетности микобактерии Основным морфологическим проявлением туберкулёзного процесса является туберкулёзная гранулёма (бугорок), имеющая специфический клеточный состав.