Казеозный туберкулез что это такое

Классификация
Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

1. Ограниченный и относительно стабильный.

Эпидемиология
Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов - образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный - не более чем у 0,4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный - у 8-10%.

Патогенез
Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжений казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада.
В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости - проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный - концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют:
-

В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну.

Признаком секвестрирующей каверны является расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса.

Механизм формирования альтеративной каверны связан с нарушением микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков.

Атероматозные каверны возникают при расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника.

Клинические проявления
Кавернозный туберкулёз лёгких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулёза.
Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обусловлены значительной длительностью предшествовавшего лечения и большой медикаментозной нагрузкой.
У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулёзом жалобы, как правило, отсутствуют.
Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику.
Рентгенологическое исследование
При рентгенологическом исследовании туберкулёзные каверны чаще обнаруживают в верхних отделах лёгких, где локализуются полости распада при многих клинических формах, предшествующих развитию кавернозного туберкулёза. Наиболее информативным методом диагностики каверны и сопровождающих её изменений в лёгких считают КТ.

При кавернозном туберкулёзе обычно выявляют одну каверну округлой формы не более 4 см в диаметре. Толщина стенки каверны 2-3 мм, внутренний контур стенки чёткий, наружный - чаще неровный и размытый, особенно при сохраняющемся перифокальном воспалении.
При формировании каверны из очагового туберкулёза или туберкулёмы изменения в окружающей лёгочной ткани незначительны.
Тени фиброзных рубцов и очагов чаще выявляются вокруг каверн, развившихся из инфильтративного или диссеминированного туберкулёза лёгких. Рубцующаяся каверна имеет неправильную форму с тяжами к корню лёгкого и плевре.

При фиброзно-кавернозном туберкулёзе лёгких рентгенологическая картина многообразна и зависит от исходной формы туберкулёза, давности заболевания, распространённости поражения и его особенностей. Обнаруживают одну или несколько кольцевидных теней, фиброзное уменьшение поражённых отделов лёгкого, полиморфные очаговые тени бронхогенного обсеменения. Диаметр кольцевидных теней варьирует от 2-4 см до размера доли лёгкого, форма может быть округлой, но чаще она неправильная или полициклическая (при объединении нескольких каверн). Очертания внутреннего контура стенки каверны резкие, наружный контур на фоне уплотнённой лёгочной ткани менее чёткий. Иногда в просвете каверны определяют секвестр или уровень жидкости.
При верхнедолевой локализации каверны в нижних отделах лёгких обнаруживают полиморфные очаги и фокусы бронхогенного обсеменения. В зоне поражения бывает локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности.
Уменьшение объёма поражённого лёгкого приводит к смещению органов средостения в сторону поражения. Межрёберные промежутки суживаются, купол диафрагмы поднимается. В средних и нижних отделах обоих лёгких видны очаги бронхогенного обсеменения, которые при прогрессировании превращаются в фокусы и полости распада.

При двустороннем фиброзно-кавернозном туберкулёзе, сформировавшемся из гематогенного диссеминированного, каверны и фиброзные изменения локализуются в верхних отделах лёгких довольно симметрично. В нижних отделах прозрачность лёгочных полей бывает повышена.
В процессе лечения фиброзно-кавернозного туберкулёза положительными изменениями считают рассасывание инфильтративных и очаговых изменений в лёгких, уменьшение толщины стенки каверны. Однако обычно каверны остаются и хорошо визуализируются на рентгеновском снимке и КТ.

- Флюорограмма органов грудной клетки. В верхней доле правого легкого определяется кольцевидная, тонкостенная тень с четкими контурами, размерами 6 x 5 см. Выявляются плотные очаги и фиброз в прилегающей части легкого. Доля в размерах не уменьшена.

- Рентгенограмма органов грудной клетки. На обзорной рентгенограмме определяются: картина фиброза и сморщивания легкого, множественные старые фиброзные каверны, плевральные наслоения в верхних отделах левого легкого.
Подробнее о методах диагностики туберкулёза можно прочесть здесь .

Лечение
Более часто в лечении пациентов с фиброзно-кавернозным туберкулёзом применяют IV режим химиотерапии.

Более подробно о используемых в лечении препаратах и режимах химиотерапии можно узнать в разделе лечения туберкулёза ( методы лечения туберкулёза ).

Пациентов наблюдают в соответствии с группой диспансерного учёта и возможностью перевода из одной группы в другую.

Группы диспансерного учёта

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

1. Отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны.

2. Заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус.
3. При ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса.
4. При сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен.

5. Возможно сочетание различных путей инволюции каверны.
Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий. Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.
Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.
Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

Туберкулёзная каверна – это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты.

Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Изменение общественно-политического строя России привело не только к серьезному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу, но и к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулеза легких. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году вновь внесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся среди населения. Это казеозная пневмония и миллиарный туберкулез легких, характеризующиеся остропрогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Среди различных факторов, обуславливающих появление таких форм, наряду со снижением общей реактивности организма и изменением биологических свойств микобактерий туберкулеза, определенную роль играет снижение объема профилактических мероприятий и выполнения целевых флюорографических осмотров населения. Последнее способствовало значительному увеличению числа больных туберкулезом, выявляемых по обращаемости в лечебно-профилактические учреждения с разнообразными жалобами, свидетельствующими о значительной давности заболевания. Следует обратить особое внимание на выявление остропрогрессирующих форм туберкулеза, так как подавляющее большинство больных первоначально госпитализируются в соматические больницы по поводу различных острых респираторных заболеваний или пневмонии. Несвоевременная диагностика туберкулеза у них создает неблагоприятные эпидемиологические условия для окружающих больных, что может привести к госпитальной вспышке туберкулеза и требует проведения противотуберкулезных мероприятий в отделениях, где выявляются больные туберкулезом, а также детального анализа причин несвоевременной диагностики заболевания. Контроль за выполнением этих необходимых мер должны осуществлять участковые фтизиатры и служба СЭС. Одновременно необходимо постоянно повышать уровень знаний среди врачей общей лечебной сети об основных принципах диагностики туберкулеза.
(Профессор М.С. Греймер Кафедра фтизиатрии медицинской академии последипломного образования, г. Санкт-Петербург)

Концепция туберкулеза как исчезающей болезни оказалась глубоко ошибочной как в России, так и во многих зарубежных странах. В конце века туберкулез встал как тень прошлого и вновь сохраняет за собой лидерство среди инфекционных болезней, представляя опасность многим миллионам людей. 1/3 населения земного шара инфицирована туберкулезом. Ежегодно у 8-10 миллионов людей (по некоторым данным - у 20 миллионов) инфицированность переходит в заболевание, причем 75% больных составляют лица трудоспособного возраста.

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонный рост основных показателей по туберкулезу. Изменение социально-экономического курса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело к прогрессирующему распространению инфекции. Заболеваемость среди взрослого населения за период 1991-1997 гг. увеличилась в 1,9 раза, смертность - в 2 раза. Инфицированность среди детей возросла в 15 раз, и как следствие растет детская заболеваемость. Ежегодно 12 тысяч детей болеют туберкулезом.

Эти новые реалии жизни послужили основой для отрицательного патоморфоза туберкулезного процесса, когда казеозный вариант воспаления стал доминировать в течении туберкулеза. Вновь, как много лет назад, регистрируются распространенные, острые, генерализованные формы, т.е. клинически тяжелый и трудно излечиваемый туберкулез. Частота выявления подобных форм туберкулеза колеблется от 60 до 81%.

Такое течение процесса стали диагностировать не только при классических острых формах туберкулеза (миллиарном туберкулезе и казеозной пневмонии), которые спустя 20 лет (в 1994 г.) были повторно включены в клиническую классификацию туберкулеза, но и при других формах. Это послужило основанием для объединения больных с подобным течением туберкулезного процесса под единым названием "остропрогрессирующий туберкулез легких" (ОПТЛ).

Прогрессирующее течение туберкулеза стало основной причиной смерти больных. Смерть в течение первого года выявления болезни, в основном, происходит по причине развития остропрогрессирующего процесса. Среди больных ОПТЛ показатели смертности также высоки - 67%.

Постепенно термин "остропрогрессирующий туберкулез" стал как бы размываться, рамки остротекущего процесса стали искусственно расширяться. Поэтому возникла необходимость определить границы и признаки, по которым туберкулезный процесс можно считать остропрогрессирующим, дать четкое определение ОПТЛ.

"Остропрогрессирующий туберкулез легких - это понятие, объединяющее различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием эксудативно-казеозной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкций".

Социально-эпидемиологическая оценка ОПТЛ отражает все негативные тенденции нашей современной общественной жизни. Болеют ОПТЛ в основном мужчины (7:1), социально-дезадаптированные лица, лица-БОМЖ, прибывшие из мест лишения свободы. Только 31,2% больных имеют трудовую занятость, 53,5% страдают алкоголизмом или бытовым пьянством и т.д.

Остропрогреесирующее течение туберкулеза обуславливает развитие целого ряда патогенетических нарушений (рис. 1).

Это в первую очередь - интоксикационный синдром. Проявления интоксикации доминируют в клинической картине. Интоксикация приводит к тяжелым расстройствам гомеостаза и является основной причиной летального исхода. Эндотоксины активизируют множественные биологические системы с инициированием освобождения биологически активных веществ, что образно названо в литературе "метаболической анархией". Это приводит к дезорганизации организма как единого целого с развитием полиорганной недостаточности.

ОПТЛ сопровождается нарушениями коагуляции. Гиперкоагуляция провоцирует нарушения микроциркуляции. Возникает тромбоз сосудов, и развивается ДВС-синдром.

Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем с мокротой, зачастую гнойного характера, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке, нарушениями внешнего дыхания, газообмена. В зависимости от выраженности изменений у больных регистрируется респираторный синдром, дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.

ОПТЛ сопровождается выраженными нарушениями иммунитета. Иммунодефицит проявляется в виде глубоких структурно-метаболических и функциональных нарушений и повышенной гибели иммунокомпетентных клеток (ИКК). Развиваются разнообразные нарушения цитокинового комплекса.

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является бактериовыделение. У половины больных бактериовыделение массивное; микробы быстрорастущие, вирулентные, жизнеспособные. При ОПТЛ выделяют типичные и резистентные МВТ, причем лекарственная устойчивость (ЛУ) является как причиной, так и следствием развития туберкулезного процесса по остропрогрессирующему варианту. Первичная ЛУ регистрируется у 20-35% больных, вторичная - у 25,4-41,5%. МВТ обнаруживают не только традиционно в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови. Бактериемия составляет от 48 до 63%.

В последнее время появилась тенденция считать всех больных ОПТЛ больными одной клинической формой с едиными однотипными нарушениями. В то же время это понятие объединяет различные клинические формы туберкулеза: казеозную пневмонию, варианты диссеминированного туберкулеза, включая милиарный, остротекущий инфильтративный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез при развитии казеозной пневмонии в интактных участках легочной ткани (рис. 2).

Несмотря на то, что казеозное воспаление доминирует у больных ОПТЛ, не следует все случаи остротекушего туберкулеза считать казеозной пневмонией. Как показали углубленные клинико-рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования, каждая из форм, входящая в ОПТЛ, имеет наряду со сходством определенные различия, которые необходимо учитывать в оценке патогенеза и при назначении терапии.

Казеозная пневмония (КП) - пожалуй, самая яркая форма ОПТЛ.

Частота регистрации такого диагноза отражает тенденции, указанные выше - от 4,7% до 45%. КП - одна из наиболее тяжелых форм ОПТЛ. Она может возникать самостоятельно и как финал прогрессирования при других формах. Это, так сказать, признак злокачественного течения туберкулезного процесса. КП, как правило, двухсторонняя, в 32% - тотальная.

Процесс характеризуется наличием многообразных разноплановых патогенетических сдвигов. При КП отмечается выраженный интоксикационный синдром, развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, ДВС-синдром. 54%-82% больных выделяют лекарственно устойчивые МБТ. Исследование иммунного статуса выявило глубокие нарушения иммунитета как по количеству ИКК, так и их функциональной активности. Кроме того, у больных этой группы отмечается наиболее низкий уровень иммунных комплексов.

Объяснить это явление можно, вспомнив предположение М.М. Авербаха, что именно фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в легочной ткани обуславливает развитие туберкулезного процесса по казеозному варианту, гибель больных КП составляет от 15,3 до 30%, у остальных больных процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез (ДТ), по данным некоторых авторов, составляет от 16 до 34,5% ОПТЛ. В условиях снижения иммунитета ДТ приобретает острое прогрессирующее течение. Классической острой формой ДТ является острый гематогенный диссеминированный туберкулез, т.е. милиарный туберкулез. Изучение клинической картины современного МТ выявило некоторые особенности, отличающие его от классических описаний 40-50-х годов. Заболевание протекает не классически остро, а с постепенным в течение 1-3 месяцев ухудшением состояния, после чего появляется острая вспышка болезни. Интоксикационный синдром, будучи ярко выраженным, не манифестирует по тифоидному варианту. Процесс протекает в основном генерализованно с внелегочными проявлениями, иногда множественными. Причем внелегочные симптомы поражения приводят к ошибкам в диагностике МТ.

Все чаще диагностируется лимфобронхогенный вариант ДТ, ранее почти не определяемый. ДТ в условиях снижения иммунитета развивается по варианту экссудативно-некротического воспаления с образованием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных и сегментарных фокусов КП с расплавлением и образованием пневмониогенных каверн. При несвоевременной и неадекватной терапии процесс переходит в КП.

Остропрогрессирующий инфильтративный туберкулез легких (ИТ) - это, как правило, лобит с очагами и фокусами бронхогенного обсеменения. ИТ - наиболее благоприятная форма ОПТЛ, при длительной химиотерапии у 84,3% больных наступает клиническое излечение в виде прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада.

Существует несправедливое мнение, что лечение больных ОПТЛ бесперспективно, такие больные некурабельны. Безусловно, лечение этих пациентов представляет большие сложности. С одной стороны, ОПТЛ обусловлен существенными изменениями характеристик микроба (МВТ вирулентные полирезистентные, популяция массивна, часто присоединяется сопутствующая инфекция), а с другой стороны - остропрогрессирующее течение туберкулезного процесса провоцируется изменениями в макроорганизме (иммунодефицит, разрегулирование дезинтоксикационной системы, метаболические нарушения). Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным этиопатогенетическим, основанным на клинико-лабораторных и рентгенологических данных и предусматривающим особенности каждой клинической формы ОПТЛ (рис. 3).

Основой лечения является химиотерапия. Терапия должна проводиться не менее 8-10 месяцев: первые 2 месяца, когда лечение наиболее эффективно, - 5 препаратами, далее - 4 препаратами. Более длительное лечение, как предупреждал Л.К. Богуш (1978 г.), неэффективно, т.к. насыщение антибактериальными препаратами подавляет естественные иммунные реакции, при этом активизируется неспицифическая флора. Следует выбирать не только адекватные противотуберкулезные препараты, но и наиболее эффективные методы введения лекарств. Для больных ОПТЛ особенно важно определение степени активации ГИНК, т.к. при выраженной интоксикации быстрая активация ГИНК требует альтернативных методов введения (минуя печень).

Химиотерапия назначается с учетом ЛУ, т.к. именно ЛУ - одна из причин не успеха в лечении больных ОПТЛ. Учитывая высокую частоту выявления полирезистентных МВТ, показано применение резервных антибиотиков широкого спектра действия, часть из которых действует непосредственно на микроб, часть - потенцирует действие противотуберкулезных препаратов. Терапия ЛУ ОПТЛ осложняется низкой БАК крови. Резервные антибиотики повышают БАК.

Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении в первую очередь дезинтоксикационной терапии, которая помогает снять напряженность интоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения, обусловленные интоксикацией, и предупредить развитие синдрома Ляриша. Дезинтоксикационная терапия включает в себя инфузионные методы, внутривенную лазеро-терапию, плазмаферез, УФО крови.

Учитывая глубокие нарушения метаболизма при ОПТЛ, важным разделом лечения следует считать метаболическую патогенетическую терапию, включающую: витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Одной из серьезных проблем химиотерапии у больных ОПТЛ является быстрое появление токсических побочных реакций, причем у 7,7% больных они становятся неустранимыми и требуют отмены препарата навсегда. Побочные реакции провоцируются в значительной мере интоксикацией, а также методами введения противотуберкулезных препаратов. Учитывая нежелательность их развития (необходимость отмены препарата, риск развития ЛУ и ауто-инфекций), патогенетическая терапия должна предусматривать профилактику побочных реакций и их быстрое устранения.

Излечение при ОПТЛ зависит от целого комплекса факторов, в первую очередь от того, какой клинической формой представлен ОПТЛ. При ИТ излечение составляет 88,9%, ДТ - 76,5%, КП - 30-45%. У 20-28% больных химиотерапия неэффективна.

Таким образом, характерной особенностью патоморфоза туберкулеза в последние годы можно считать возвращение остропрогрессирующих форм туберкулеза легких. В рамках остропрогрессирующего процесса ведущим является казеозный тип воспаления с быстрым распространением инфекции, расплавлением легочной ткани и образованием множественных деструкций. Это приводит к развитию целого каскада патогенетических нарушений, основополагающими из которых является интоксикация и иммунодефицит. В то же время каждая форма ОПТЛ сохраняет свои особенности, что обуславливает разноплановые биохимические и иммунные сдвиги.

Лечение больных ОПТЛ должно учитывать все эти нюансы, однако в первую очередь оно должно основываться на необходимости элиминации микробной популяции и устранения интоксикационных и метаболических нарушений.