Гигантские клетки пирогова-лангханса при туберкулезе
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тусупбекова М.М., Бакенова Р.А., Стабаева Л.М., Ныгызбаева Р.Ж., Иманбаева Г.Н.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тусупбекова М.М., Бакенова Р.А., Стабаева Л.М., Ныгызбаева Р.Ж., Иманбаева Г.Н.
Morphological criteria of sarcoidosis with other granulomatous lung lesions
There were carried out retrospective chart review of indoor patients, transthoracic biopsy. Among 123 surveyed patients there were identified51 cases with idiopathic interstitial pneumonia. In case of morphological verification sarcoidosis granulomas its characteristic features were presence of lymphoid cells and macrophages, among which are identified giant cells by the type of Pirogov Langhans, which cores are located in the cytoplasm in random order in the form of “shoals” or “dispersed coins”, filling in a substantial part of cells.The analysis of clinical parameters and morphological characteristics of this pathology provides grounds for objective evaluation of pathological process and differential diagnostics of granulomatous lung disease.
обеспечивает селективное воздействие их на очаг поражения ПЖЖ, тем самым позволяет избежать осложнений у больных с сопутствующими патологиями сердечнососудистой и дыхательной систем.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алиджанов Ф.Б., Аллаяров У.Д., Ризаев К.С., Хошимов М.А. // Вестн. экстр. медицины. - 2008. -№1. - С.18-20.
2. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б. и др. // Анн. хир. гепатол. - 2006. - Т.11, №1. - С.60-66.
3. Имамов А.И., Холматов К.К., Атабоев ИХ, Хаки-мов А.Б. // Вестн. экстр. медицины. - 2011. - №4. -С.21-24.
4. Назыров Ф.Г., АкиловХ.А., Ваккасов М.Х. Хирургическое лечение острого панкреатита. - Наманган, 2001. - С.46.
5. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлу-сов С.В. и др. // Росс. мед. журн. - 2002. - №1. -С.3-10.
6. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреатология. - М., 1999. - 208 с.
7. Хаджибаев А.М., Ризаев К.С. // Вестн. экстр. медицины. - 2008. - №1. - С.10-17.
8. Хаджибаев А.М, Ризаев К.С, Юлдашев Ф.С, Сабиров Д.С. // Вестн. экстр. медицины. - 2011. - №1. -С.20-23.
9. Brivet FG, Emilie D, Galanaud P. // Crit. Care Med. - 1999. - Vol.27, N4. - P.749-755.
10. Bradley E.L. // Arch. Surg. - 1993. - Vol.128. -P.586-590.
Морфологическая верификация саркоидоза с другими гранулематозными поражениями легких
Тусупбекова М.М., Бакенова Р.А., Стабаева Л.М., Ныгызбаева Р.Ж., Иманбаева Г.Н.
Карагандинский государственный медицинский университет, Казахстан
Tusupbekov M.M., Bakenova R.A., Stabayeva L.M., Nygyzbayeva R.Zh., Imanbayeva G.N.
Karaganda State Medical University, Kazakhstan
Morphological criteria of sarcoidosis with other granulomatous lung lesions
Медицинские новости. — 2016. — №9. — С. 60-62. Summary. There were carried out retrospective chart review of indoor patients, transthoracic biopsy Among 123 surveyed patients there were identified 51 cases with idiopathic interstitial pneumonia. In case of morphological verification sarcoidosis granulomas its characteristic features were presence of lymphoid cells and macrophages, among which are identified giant cells by the type of Pirogov - Langhans, which cores are located in the cytoplasm in random order in the form of "shoals" or "dispersed coins", filling in a substantial part of cells.
The analysis of clinical parameters and morphological characteristics of this pathology provides grounds for objective evaluation of pathological process and differential diagnostics of granulomatous lung disease. Keywords: granulomatosis, sarcoidosis, morphology. Meditsinskie novosti. - 2016. - N9. - P. 60-62.
Клинико-морфологическая дифференциальная диагностика различных гранулематозных процессов легкого представляет определенные трудности, особенно на начальных стадиях заболевания, что обусловлено схожими признаками клиники, визуальных методов исследования и порой мало информативной морфологией. Морфологическим субстратом диссеминированных заболеваний легких, как правило, служит развитие гранулематозного воспаления [1, 3, 6, 11]. К инфекционным специфическим гранулемам относятся гранулемы при туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, которые имеют клинико-морфологические признаки, позволяющие дифференцировать их от гранулем другого происхождения. Развитие неспецифического гранулематозного процесса с поражением легкого возможно при различных вариантах интерстициальных
заболеваний легкого или же при действии профессиональных и медикаментозных факторов, а также при онкопатологии, в том числе в случаях метастазирования опухоли в легкие [2, 5, 7, 8, 12]. К группе патологии с формированием неспецифических гранулем относится саркоидоз, который, как правило, диагностируется случайно или в фатальной стадии болезни. Отсутствие патогномоничных признаков ряда диссеминированных заболеваний легких представляют трудность дифференциальной диагностики саркоидоза. Диагностические ошибки у этих больных составляют 75-80% [4, 9, 10].
Цель работы - разработать морфологические критерии обоснования клинического диагноза саркоидоза легких.
Материалы и методы
Проведен ретроспективный анализ материала трансторакальной биопсии 123 пациентов, находившихся на стацио-
Результаты и обсуждение
Среди 123 обследованных выявлен 51 случай с идиопатическими интерсти-циальными пневмониями, в том числе 18 лиц - с идиопатическим легочным фиброзом, 35 - с другими вариантами идиопатических интерстициальных
ЦИСУНОКВ Гигантоклеточные гранулемы в ткани лимфатического узла при саркоидозе: а - гранулемы, поля фиброза и тельца Хамазаки - Весеберга; б - фиброз и тельца Шауманна, петрификаты (указаны стрелками). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. а, б - х200
Саркоидоз легкого. Гранулемы, окруженные широкими полями фиброза. Окраска по Массону. Ув. х100
пневмоний, 19 - с саркоидозом легкого в стадии гранулематоза. В группе исследования в 97,5% случаев до поступления в стационар диагноз интерстициальные болезни легких (ИБЛ) не был установлен. На доклиническом этапе основными ошибочными диагнозами были хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) -54%, пневмония - 21%, туберкулез легких
- 16%. В группе пациентов с саркоидозом картина патоморфологических изменений в легких определялась клинико-морфо-логической стадией заболевания. Наибольшую трудность при морфологической верификации вызывает первая стадия данного заболевания с формированием лимфоидно-клеточных гранулем, когда необходимо проводить дифференциальную
диагностику саркоидоза легких с лимфо-идно-клеточной гранулемой при туберкулезе и неспецифической лимфоидной пневмонией. Вторая стадия саркоидоза характеризуется более типичными изменениями с появлением четко очерченных гранулем, представленные лимфоидными клетками и макрофагами, могут выявляться единичные гигантские клетки по типу Пирогова - Лангханса.
В финальной стадии выявляются каль-цификаты Шаумана, содержащие соли кальция и железа, а также тельца Хамаза-ки - Весеберга, желто-коричневого цвета со свойствами липофусцина (рис. 2 а, б).
В интерстиции ткани выявляются поля фиброза и дистелектазов, отмечаются умеренная лимфоидная инфильтрация, перестройка сосудов с периваскулярным склерозом (рис. 3). Сосуды стромы полнокровные, имеются очаги кровоизлияний. Висцеральная плевра утолщена за счет процессов фиброзирования.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Ариэль Б.М. Саркоидоз: от морфологии к этиологии и патогенезу // Актуальные вопросы диагностики и лечения туберкулеза: Труды Всероссийской науч.-практич. конфер. - СПб., 2005. - С.239-243.
2. Бакенова Р.А., Тусупбекова М.М. // Морфология и доказательная медицина. - 2011. - №3-4. -С.68-70.
3. Тусупбекова М.М. и др. // Клинич. медицина Казахстана. - 2011. - №3, 4 (22, 23). - С.17.
4. Двораковская И.В. Диагностика саркоидоза / И.В. Двораковская, Б.М. Ариэль. - СПб., 2005. - 44 с.
5. Коган Е.А., Корнев Б.М, Попова Е.Н. Интерстици-альные болезни легких: Практич. рук-во / Н.А. Мухин. - М., 2007. - 432 с.
6. Мухин Н.А. Интерстициальные болезни легких. -М., 2007. - С.120-155.
7. Терпигорев С.А. и др. // Вестник РАМН. - 2012. -№5. - С.30-37.
8. Тусупбекова М.М, Бакенова Р.А., Досмагамбето-ва Р.С. // Медицина и экология. - 2011. - №4 (61). - С.75-80.
9. Тусупбекова М.М. Основы гистологической техники и методы гистологического исследования аутопсийного, операционно-биопсийного и экспе-
риментального материала. Метод. реком. - 2005. - С.4-44.
10. GoknarN, CakirEr, CakirFB, et al. // Hematology reports. - 2015. - Vol.7, Issue 2. - P.5644.
11. Шмелев Е.И. // Consilium medicum. - 2003. - Т.5, №4. - С.176-181.
12. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия легких: Атлас / Под ред. А.Г. Чучалина. -М., 2011. - 112 с. „
Оценка цитотоксичности субстанции повиаргол in vitro
Довнар А.Г.1, Свирчевская Е.Ю.2, Ржеусский С.Э.3, Самойлович Е.О.2
белорусский государственный медицинский университет, Минск
2Республиканский научно-практический центр эпидемиологии и микробиологии, Минск, Беларусь 3Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, Беларусь
Dounar H.G.1, Svircheuskaya EY2, Rzheussky S.E.3, Samailovich E.O.2
1Belarussian State Medical University, Minsk 2Republican Scientfic and Practical Centre of Epidemiology and Microbiology, Minsk, Belarus 3Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University, Belarus
Cytotoxicity assessment of poviargol substance in vitro
Резюме. Одним из этапов фармацевтической разработки новых лекарственных средств является их токсическая оценка, к которой относится изучение цитотоксичности. В статье представлены результаты исследования in vitro цитотоксичности фармацевтической субстанции повиаргол, представляющей собой металлическое высокодисперсное серебро. Оценку цитотоксичности повиаргола проводили на клетках эпидермоидной карциномы гортани человека HEp-2C с использованием световой микроскопии и МТТ-теста. Установлено, что IC50 для субстанции повиаргол равнялась 0,0044±0,00096%, что в пересчете на содержание серебра составляет2,9 мкг/мл. Ключевые слова: цитотоксичность, повиаргол, протаргол, наночастицы серебра.
Медицинские знания. - 2016. - №9. - С. 62-64. Summary. One of the stages of the development of new pharmaceutical drugs is their toxicological assessment, and cytotoxicity study is a part of it. The article presents the results of in vttro cytotoxicity study of pharmaceutical substance poviargol, which is a highly dispersed metallic silve. Poviargol assessment of cytotoxicity was performed on HEp-2C cells of human epidermoid larynx carcinoma using light microscopy and MTT assay It was found that the half maximum inhibitory concentration of poviargol substance was 0,0044±0,00096%, or 2.9 mg / ml calculated for silver content. Keywords: сytotoxicity, poviargol, protargol, silver nanopaiticles. Meditsinskie novosti. - 2016. - N9. - P. 62-64.
В настоящее время для лечения инфекционных заболеваний и поражений используются различные противомик-робные препараты. В связи с развитием микробной резистентности к антибактериальным препаратам, токсическим действием антибиотиков на внутренние органы, подавлением иммунитета, дис-биотическими состояниями после их длительного применения становится актуальной разработка альтернативных антибактериальных и противогрибковых агентов. Вследствие этого большой интерес вызывают наночастицы серебра, обладающие широким спектром антимикробной активности [5, 8].
Одним из этапов фармацевтической разработки новых соединений является их токсическая оценка, к которой в рамках системы GLP относится изучение цитотоксичности [2]. Использование клеточных культур для оценки цитотоксичности in vitro обладает рядом преимуществ, таких как дешевизна, простота применения,
неограниченный запас материала, возможность решить этические проблемы, связанные с исследованиями на животных и сократить их число в последующих доклинических испытаниях in vivo. Кроме того, исследования цитотоксичности фармацевтических субстанций in vivo осложняются наличием структурной и функциональной гетерогенности клеток, что затрудняет изучение точных молекулярных механизмов действия лекарственных препаратов [2].
При изучении цитотоксичности следует учитывать, что различные клетки организма человека и животных проявляют разную чувствительность к воздействию химических соединений. Клеточная модель в условиях in vitro более чувствительна к действию раздражающих веществ в виду отсутствия факторов защиты (слизь, тканевая жидкость, слюна), барьера слизистых оболочек, разбавления и инги-бирования препаратов слюной, что имеет значение in vivo.
В литературе описаны исследования цитотоксичности препаратов, содержащих наночастицы серебра, при воздействии на различные клеточные культуры. Д.С. Савченко определил появление цитотоксич-ности высокодисперсного кремнезема с наночастицами серебра после обработки им клеток НЕр2-С при концентрации 0,007% [6]. Е Та1едЬш и др. установили отсутствие токсических эффектов на клетки эпителия десны у наночастиц со средним размером 10 нм при внесении их в концентрациях меньше 10 мкг/мл [10]. Авторы также отмечают увеличение токсического эффекта с течением времени. В доступной нам литературе данных по цитотоксичности повиаргола п м1го не обнаружено.
Цель настоящего исследования - оценка цитотоксического действия субстанции повиаргол на клетках эпидермоидной карциномы гортани человека нЕр-2С. Материалы и методы В качестве объекта исследования использовали фармацевтическую
Воспаление (часть 3).
Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.
Причины разнообразны - те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плоо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами - например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и модные ферменты патогенности которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого весьма успешно разрушают защитные клетки организма, сохраняя себе жизнь). Может сложиться ситуация, когда организм проитв каких-то факторов обладает несовершенный защитой ( при слабом иммунно ответе). Это слабый иммунный ответ может быть запрограмирован природой в процессе эволюции либо это какие-либо генетические ошибки кодирования системы определяющих иммунный ответ ( так называемая система HLA). Если у человека преобладают анитела главного комплекса гистосовместимости HLA относящиеся к классу Д, то часто не некоторых возбудителей развивается недостаточный , слабый иммунный ответ).
Особенности пролиферативного воспаления.
1. Хроническое волнообразное течение.
2. Локалзиация преимущественно в соединительных тканях и в тканях , клетки которых сохранили способность к пролиферации - это эпителий кожи, кишки. В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткаи. Грануляционная тань - это молодая, незрелая, растущация соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани - процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует , то она плохо растет , и наоборот.
В состав грануляционной ткани входях обязательные и необязательные элементы. К обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, мкрофаги - главная задача которых - уборка, расчистка места повреждения, и основные строители - клетки соединительной ткани - фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения ( это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.
Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, поэтому сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры - поэтому ткань красная. Ткань ернистая так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткаь потому, что является механически непрочной, малейшая травма , наложение повязки может привести к повреждению эпителия коленец и кровь может выходить из этих мелких сосудов - появляютс якапльки крови.
Марофаги расчищают место повреждения , со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венуля. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличиваетсяк оличество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканый рубец, то есть ткань созревает.
Разновидности продуктивного воспаления:
1. Межуточное или интерстициальное.
3. Продуктивное воспаление вокруг животных - паразитов.
4. Гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Иметот диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легих, миокарда, печени, почек. Исход такого воспаления - диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках - нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная , почечная недостаточность.
Гранулематозное воспаление - это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили нзвание гранулем. Гранулематозное воспаление встречается при заболеваниях человека очень часто: при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях - при запылении легких различными минеральными и др веществами .
мароскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть она едва различима невооруженным глазом.
Микроскопическое строение гранулемы завист от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит ( клетка костномозгового происхождения). Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она , в свою очередь , может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:
1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.
2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова - Лангханса.
Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.
Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция ( например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.
Продуктивное воспаление вокруг животных - паразитов.
Паразиты - это эхинококк, трихинеллы, цистицерк и др. Вокруг этих паразитов , обладающих капсулой разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход - склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него.
Гипертрофические разрастания - это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки , в желудке, в носовой полости, а кондилломы - на коже, вблизи отверстий - анального, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может быть. Отличаются гипертрофические образования от опухоелй наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.
Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
Склонность специфических гранулем к некрозу.
Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать
в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.
Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм ( “просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.
Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.
Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:
2. Крупные ( все, что крупнее милиарных).
Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.
Эти очаги экссудативные.
Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом ( из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.
Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами , которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.
Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит ( в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую ( тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.
Сравнительная характеристика гуммы и эпителиоидного бугорка ( то есть туберкулеза и сифилиса).
• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.
• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.
• В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноци-тарных фагоцитов по отношению к возбудителю).
Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов.
• Плохо переваренный антиген представляется макрофагом СД4-лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов -- Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки (в клетке инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках Пирогова —Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки).
• По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность (секреция Ил1, Илб, ФНО) повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.
Электронном микроскопическая картина:
а) в цитоплазме макрофага выявляется большое количество лизосом и фаголизосом;
б) в клетке Пирогова —Лангханса обнаруживаются многочисленные ядра; митохондрий и лизосом мало, канальцы цитоплазматической сети заполнены жировыми включениями (продукты жизнедеятельности микобак-терий туберкулеза).
• Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.
1. По этиологии различают следующие гранулемы:
а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);
б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли);
в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).
2. По патогенезу:
б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): • чаще построены из гигантских клеток инородных
• количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое. 3. По морфологии:
• Не имеют отличительных особенностей. • Примером может служить воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Макроскопическая картина: печень увеличена, альвеококк занимают большую часть печени и представлен белым плотным узлом без четких границ, напоминающим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида.
Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распространение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы.
Микроскопическая картина: выявляют пузыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интенсивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некроза, на границе с которой определяется разрастание грануле-матозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снаружи формируется соединительнотканная капсула.
В случае гибели альвеококка он подвергается петрификации.
0 Имеют отличительную морфологическую картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:
• В центре гранулемы часто обнаруживается казеоз-
1. Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиар-ном туберкулезе легких и других органов.
Макроскопическая картина: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.
Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых -- небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса (в которых часто при окраске по Цилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов.
В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже - петрификат.
Туберкулезную гранулему следует дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых других, имеющих довольно похожую гистологическую картину.
2. Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после заражения через нескольких лет).
Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др.
Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова —Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.
Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа.
Гуммозный инфильтрат -- аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита.
Сифилитический мезаортит чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы.
Микроскопическая картина: гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластов располагается
• Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в третичном периоде сифилиса).
• При распространении процесса на клапаны сердца возникает порок (недостаточность аортальных клапанов).
• При распространении инфильтрата на коронарные артерии может развиться инфаркт миокарда.
3. Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже.
а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары) -- гигантские клетки, в вакуолизи-рованной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются микобактерии лепры, упакованные в виде сигарет в пачке.
б. При туберкулоидной форме лепры (протекающей более доброкачественно) морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные; микобактерии обнаруживаются редко.
Читайте также:
