Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза и пневмокониоза

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ткачева В. Н.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диффузно-диссеминированными заболеваниями легких

Курс профессиональных заболеваний при кафедре факультетской терапии Педиатрического факультета РГМУ

К диффузно-диссеминированным относятся заболевания легких, при которых в легочной ткани развиваются фиброз и очаговая диссеминация. В профессиональной патологии таковыми являются пневмокониозы — заболевания, возникающие под действием пылевого фактора. По распространенности пневмокониозы занимают ведущее место среди профессиональных болезней. Это связано с тем, что на предприятиях многих отраслей промышленности сохраняется большое число производственных процессов, сопровождающихся образованием и выделением пыли. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газорезкой металлов, обработкой и отделкой поверхности металлов. Производственная пыль различается по своему химическому составу, приводя к различным видам пневмоконио-зов. Самым частым из пневмокониозов является силикоз, обусловленный воздействием пыли диоксида кремния.

Краткая характеристика пневмокониозов

Чтобы понять механизм развития пнев-мокониозов, следует разобрать патогенез силикоза. Пыль, содержащая диоксид кремния, проникает в мелкие дыхательные пути и непосредственно в альвеолы. Сюда проникают респирабельные частицы, размеры которых не превышают 5 мкм (среднедисперсная пыль). Частицы пыли захва-

тываются альвеолярными макрофагами, которые затем разрушаются и выделяют фиброгенный фактор (мукопротеид). При этом происходит активация фибробластов с последующим избыточным образованием коллагена и развитием пневмофиброза. При вдыхании пыли с высоким содержанием диоксида кремния чаще всего развивается узелковый процесс, обычно двусторонний. Узелки представляют собой концентрически или вихреобразно расположенные пучки соединительной ткани, частично гиалинизированные, с частицами кварца внутри, которые затем могут переходить в узловые образования.

Большое значение в патогенезе силикоза имеют нарушения местного иммунитета, так как макрофаги участвуют в переносе сигнала с Т-лимфоцитов на В-лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины. При силикозе погибает большое количество макрофагов и активизируются Т-килле-ры, которые способствуют еще большему развитию фиброза.

Жалобы при силикозе обычно скудные (одышка, возможны кашель и боли в грудной клетке), изменения со стороны анализов крови отсутствуют, и поэтому диагноз пневмокониоза (силикоза) основывается на рентгенологических проявлениях. Выделяют три рентгенологические формы пневмокониозов (Международная классификация 1971 г., дополненная в 1976 г.), буквенные обозначения внутри каждой из этих форм указывают на выраженность процесса в легких:

Дифференциальная диагностика пневмошиот

• узелковая (р, д, г): двустороннее усиление и деформация легочного рисунка с очаговыми образованиями размером до 1,5 мм (р), узелки размером 1,5—3 мм (д), узелки размером 3—10 мм (г);

• интерстициальная (б, 1, и): двусторонние линейные и сетчатые изменения (б), тя-жистые изменения (1), груботяжистые изменения (и);

• узловая (А, В, С): мелкоузловая — наибольший диаметр узлов 1—5 см (А); крупноузловая — диаметр узлов 5—10 см (В); массивная — диаметр узлов более 10 см (С).

Стадийность процесса (стадии I, II, III)

при пневмокониозах характеризуется нарастанием фиброза, появлением плевродиафрагмальных и плеврокостальных спаек, слиянием узелков и их обызвествлением, образованием узлов, скорлупообразным обызвествлением лимфатических узлов (ЛУ). Параллельно с усугублением этих изменений у больного нарастает одышка. Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при пневмокониозах, как и при других диффузно-диссеминированных процессах в легких, являются преимущественно рестриктивными.

При III стадии силикоза могут возникать осложнения: эмфизема легких, буллезная эмфизема, пневмоторакс, среднедолевой синдром, каверны, легочное сердце. Туберкулез легких — наиболее частое и тяжелое осложнение силикоза, резко изменяющее его течение. Наиболее частой формой, осложняющей силикоз, является очаговый туберкулез (обычно очаги локализуются в верхних отделах легких); инфильтративные и диссеминированные формы встречаются реже. При силикозе III стадии отличить ин-фильтративные туберкулезные затемнения от силикотических фиброзных полей можно по “дорожке”, соединяющей инфильт-ративное затемнение с корнем легкого.

По течению пневмокониозы разделяют на быстро прогрессирующие, медленно

прогрессирующие и регрессирующие (встречаются в отдельных случаях).

В лечении силикоза применяют поливи-нилпирролидон (с целью сохранения мембраны макрофагов), нестероидные противовоспалительные препараты (воздействие на фибробласты), новокаиновые ингаляции (для удаления частиц пыли из бронхиального дерева), антигистаминные препараты, витамины группы В, аскорутин, глюкокортикостероиды (ГКС) при быстро прогрессирующем течении.

Дифференциальный диагноз пневмоко-ниозов проводят со следующими заболеваниями:

• диссеминированный туберкулез легких;

• экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА);

• идиопатический фиброзирующий аль-веолит (ИФА);

Учитывая схожесть рентгенологических проявлений этих заболеваний, важными опорными моментами для установления диагноза служат особенности клиники и течения болезни, результаты исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, а также анализ рентгеновского архива пациента, позволяющий установить эволюцию рентгенологических изменений. Установление диагноза любого вида пневмокониозов невозможно без учета профессионального маршрута (стаж работы в условиях пылевого производства) и санитарно-гигиенической характеристики условий труда (вид пыли и ее концентрация на рабочем месте). Первые проявления пневмокониоза могут развиваться в период работы или через много лет после прекращения контакта с пылью (“поздний пневмокониоз”).

Подходы к дифференциальной диагностике пневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами суммированы в таблице.

900П от аондаьац

Дифференциальная диагностика иневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами

Заболевание Клинические Рентгенологическая ФВД Изменения в пери- Морфологические

проявления картина ферической крови признаки

Пневмо- Одышка, кашель, боли Диффузно-интерстициальный Нарастание Отсутствуют Узелки с частицами пыли

КОНИОЗЫ в грудной клетке, фиброз, узелковый или узловой рестриктивного (8Ю2) внутри и фиброзными

(силикоз) ЛУ не увеличены. Медленно прогрессирующее течение процесс. Мономорфные тени типа нарушений кольцами вокруг

Диссемини- Интоксикационный син- Тени полиморфные. Могут быть Рестриктивные Лейкоцитоз, лимфо- Туберкулезные бугорки,

рованный дром. Могут быть кашель, интерстициальные изменения и обструктивные и моноцитоз, состоящие из клеток:

туберкулез выделение мокроты (МБТ), кровохарканье, боли в грудной клетке и увеличение ЛУ нарушения разной степени выраженности увеличение СОЭ эпителиоцдных, лимфоидных, Пирогова-Лангханса, с казеозом

Саркоидоз Чаще бессимптомное Увеличение прикорневых ЛУ, Смешанный тип Абсолютная Эпителиоцдно-клеточная

начало, при прогресси- реже парабронхиальных, трахео- нарушений лимфопения гранулема (все клетки тубер-

ровании появление бронхиальных. Появление в зависимости кулезного бугорка без казеоза)

субфебрильной лихорад- крупнопятнистого рисунка от выраженности

ки, слабости, ноющих в прикорневых и мелкопятнис- процесса

болей за грудиной того в средних зонах, а также мелких очаговых теней

ЭАА Озноб, повышение Усиление легочного рисунка В острой стадии - Лейкоцитоз, сдвиг Эпителиоцдно-клеточные

температуры тела, за счет интерстициального обструктивные лейкоцитарной гранулемы

одышка, кашель, боли компонента, суммация этих изменения, при формулы влево,

в грудной клетке, теней создает картину хронизации - увеличение СОЭ

мышцах, суставах милиарных очагов рестриктивные

ИФА Одышка при остром про- Усиление и деформация Прогрессирование Колебания от нор- Уплотнение и утолщение

грессирующем течении, легочного рисунка, интерстици- рестриктивного мальных показателей межальвеолярных перегоро-

лихорадка, похудание, альный фиброз, “сотовое легкое” типа нарушений, до выраженных док, облитерация альвеол

боли в грудной клетке, эмфиземы нарушений и капилляров

артралгии, редко фиброзной тканью

Лимфогра- Общее недомогание, Увеличение Л У средостения, Обструктивный Увеличение СОЭ, Гранулемы, клетки

нулематоз лихорадка чаще с образованием конгломератов. В легочной ткани интерстициальные и инфильтративные изменения тип нарушений лимфопения, эозинофилия Березовского-Штернберга

08tkacheva. дх Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

страдают лица молодого и среднего возраста, чем пожилого. Клинические и рентгенологические проявления зависят от стадии заболевания (1—1У).

Клиническими признаками лимфогранулематоза служат общее недомогание, волнообразная лихорадка, увеличение ЛУ. Периферические ЛУ плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой, увеличиваются при любом банальном воспалении (лимфаденит опухолевого ЛУ). ЛУ средостения достигают значительных размеров и могут представлять собой массивные конгломераты, смещающие средостение, трахею, пищевод. Асимметрично ЛУ располагаются редко. Изменения в легочной ткани по типу утолщения межальвео-лярных перегородок и инфильтрации чаще бывают односторонними. Поражаются не только ЛУ средостения и легкие, но и другие органы. ФВД нарушается больше по обструктивному типу. Отмечающиеся в

ряде случаев в анализах крови увеличение СОЭ, лимфоцитопения и эозинофилия являются неспецифичными.

Диагноз устанавливается на основании гистологического исследования материала биопсии ЛУ. Морфологически определяются гранулемы, стертость структуры узла, клетки Березовского—Штернберга. Поскольку в легочной ткани возникают интерстициальные и инфильтративные изменения, то дифференциальный диагноз проводится как с интерстициальной, так и с узелковой формой силикоза.

Лечение лимфогранулематоза осуществляется по схемам в зависимости от стадии заболевания. Проводятся циклы полихимиотерапии, а затем радикальная лучевая терапия основных групп ЛУ, как измененных, так и не измененных. Основной целью терапии в 1—111 стадии лимфогранулематоза является излечение, а в IV стадии — достижение длительной ремиссии.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Кардиология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81609.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81610.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ЦНИИ туберкулеза РАМН

Д иссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) – гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Сегодня можно назвать около 200 заболеваний, подходящих под рубрику ДЗЛ. Каково же место ДЗЛ среди всех болезней легких?

Диссеминированные заболевания легких - гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации.

Терминология и классификация

Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки – степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности. Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА), альвеолярном протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и дольковые структуры. При туберкулезе легких и пневмокониозах – дольковые структуры; при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и ревматических болезнях – внутридольковые структуры.

Все ДЗЛ по этиологическому признаку можно разделить на заболевания с известной этиологией, неустановленной природы и вторичные (при системных заболеваниях).

Наиболее распространенные ДЗЛ известной этиологии:

• Диссеминированный туберкулез легких

• ДЗЛ при ВИЧ–инфицировании

• Экзогенные аллергические альвеолиты

Среди инфекционных ДЗЛ первое место по значимости принадлежит туберкулезу. Не всегда легко отличить его от других форм ДЗЛ, особенно у пожилых ослабленных больных. Легочные микозы чаще всего бывают вторичными, и их появлению обычно предшествует формирование иммунодефицита. В диагностике паразитарного поражения легких важное значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Для респираторного дистресс–синдрома характерно наличие септицемии, тяжелой травмы или интоксикации. Для больных СПИД характерен распространенный инфекционный процесс, вызываемый атипичными микроорганизмами – пневмоцистами, легионеллами, микобактериями, и пр.

В диагностике неинфекционных ДЗЛ важен профанамнез, знание факторов экологической агрессии, а также сведения об употреблении лекарств (амиодарон, нитрофураны, метотрексат, циклофосфамид, блеомицин, препараты золота нередко являются причиной ДЗЛ). В неосложненных случаях диагностика заболеваний этой группы не представляет больших затруднений.

Около половины всех ДЗЛ относятся к категории заболеваний с неустановленной этиологией. Наиболее распространенные ДЗЛ неустановленной природы:

• идиопатический фиброзирующий альвеолит

• идиопатический легочный гемосидероз

• некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Churg–Strauss

Каждое из этих заболеваний имеет свои наиболее характерные клинические признаки, позволяющие приблизиться к диагнозу. Так, ИФА обычно начинается с тяжелой прогрессирующей одышки, приносящей максимальные неудобства больному. При саркоидозе диагностика легочного поражения нередко является случайной находкой при рентгенологическом исследовании грудной клетки. У больных гистиоцитозом X умеренная одышка сочетается с рецидивирующими пневмотораксами. Альвеолярный протеиноз характеризуется накоплением в альвеолах белковолипидного вещества, что и определяет клиническую картину. Для легочного гемосидероза характерно кровохарканье. У больных некротизирующими васкулитами кровохаркание обычно сочетается с лихорадкой и присоединением вторичной инфекции. Для синдрома Гудпасчера основными признаками являются кровохарканье в сочетании с признаками гломерулонефрита.

Благодаря морфофункциональным особенностям легких, патологические состояния практически любой локализации находят свое отражение в респираторной системе, выраженность и обратимость которого зависит от особенностей основного патологического процесса. Ниже приведены заболевания, при которых нередко развивается ДЗЛ, с прогрессированием и формированием диффузного легочного фиброза с дыхательной недостаточностью и другими признаками ДЗЛ.

Системные заболевания, при которых возникают ДЗЛ:

• Ревматические болезни – ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, синдром Шегрена

• Болезни печени – хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз

• Болезни крови – аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, хронический лимфолейкоз, эссенциальная криоглобулинемия

• Болезни кишечника – болезнь Уиппла, язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Вебера–Кристиана.

• Хронические болезни сердца – с левожелудочковой недостаточностью, с шунтированием слева направо

• Хроническая почечная недостаточность

Дифференциальная диагностика ДЗЛ

Итак, основными компонентами дифференциальной диагностики ДЗЛ являются изучение анамнеза, оценка клинической симптоматики, рентгенологическое, функциональное и лабораторное исследование и, наконец, биопсийное исследование. Каждый из этих основных компонентов вносит свой вклад в диагностический процесс, при этом не следует игнорировать или гипертрофировать значимость каждого из них.

Ниже приведен перечень основных вопросов, изучение которых имеет диагностическое значение:

• Факторы экологической агрессии

• Употребление лекарств в связи с сопутствующими болезнями

• Оценка последовательности, скорости появления и развития симптомов

• Установление времени начала болезни – архивные рентгенограммы

• Ответ на начальную терапию ДЗЛ.

Изучение влияния факторов экологической агрессии позволяет облегчить диагностику пневмокониозов, экзогенных аллергических альвеолитов и радиационных поражений легких. Особое внимание следует уделять фактору курения. Более 90% больных гистиоцитозом Х (Лангергансо–клеточным гистиоцитозом) – курильщики. С другой стороны, курение, как главный этиологический фактор хронического обструктивного бронхита, может изменять классическую симптоматику ДЗЛ при сочетании двух болезней.

Оценка последовательности, скорости появления и развития признаков заболевания может иметь решающее значение в диагностике. Так, первым признаком ИФА чаще всего является быстро нарастающая одышка без признаков обструкции. У больных саркоидозом – напротив, одышка развивается в поздних стадиях болезни. У больных экзогенным альвеолитом одышка носит смешанный характер (сочетание обструкции с рестрикцией) и нередко зависит от контакта с этиологическим фактором (легкое фермера, птицевода и пр.). Важным в диагностике является анализ архивных рентгенограмм, позволяющий объективно установить истинное начало заболевания и определить характер его прогрессирования, а также проведение клинико–рентгенологических параллелей.

Поскольку подавляющее большинство больных еще до верификации диагноза подвергаются медикаментозной терапии, важным является оценка ответа на антибактериальные средства и кортикостероиды. Очень демонстративным в этом отношении является экзогенный аллергический альвеолит, особенно его пневмоническая форма. Назначение таким больным антибиотиков обычно не дает выраженного лечебного эффекта, а некоторое смягчение симптоматики, связанное с прекращением контакта с бытовыми или профессиональными аллергенами в связи с госпитализацией, расценивается врачом, как недостаточная эффективность антибиотиков. Происходит наращивание интенсивности антибактериальной терапии, что непременно должно усугубить состояние больного. Подобные ситуации наблюдаются и при ошибочном назначении глюкокортикостероидов в виде монотерапии больным диссеминированным туберкулезом, который был принят за саркоидоз легких. Напротив, эффективность глюкокортикоидов обычно предполагает иммунопатологический патогенез заболевания.

Набор основных клинических симптомов ДЗЛ весьма ограничен: одышка, кашель, кровохаркание, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим диагностическое значение имеют не только наличие или отсутствие признака, но и его выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, в том числе и внелегочными симптомами.

Одышка – главный симптом ДЗЛ. При ИФА появляется рано (нередко еще до возникновения рентгенологических признаков болезни), носит инспираторный характер и неуклонно прогрессирует. У больных саркоидозом одышка – поздний признак. Нередко у больных саркоидозом наблюдается несоответствие выраженности рентгенологической диссеминации полному отсутствию одышки. У больных ЭАА одышка обычно носит смешанный характер, возникает в связи с причинным фактором (аллергеном) и протекает волнообразно.

Кашель наблюдается при многих ДЗЛ. Однако изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из–за отсутствия в них соответствующих нервных окончаний, и поэтому кашель в большинстве случаев является признаком раздражения воздухоносных путей. При ЭАА и саркоидозе кашель – проявление бронхоцентрического процесса. При ИФА кашель – поздний признак, он может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы), либо формирования тракционных бронхоэктазов.

Кровохарканье – признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. При ИФА – поздний признак, проявляющийся в 13% случаев.

Плевральный выпот наиболее часто наблюдается при ревматических болезнях, лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе. Пневмоторакс характерен для гистиоцитоза X и лейомиоматоза.

Обзорная рентгенограмма – основная методика при подозрении на заболевание органов дыхания – дает до 50% ошибок при ДЗЛ. Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения – главная рентгенологическая методика при ДЗЛ, которая позволяет оценить не только распространенность процесса, но и проследить за его динамикой. В зависимости от диагностических возможностей КТ все ДЗЛ делятся на 3 категории (табл. 1). Приведенные данные характеризуют разрешающие возможности КТ и подчеркивают значимость интегрального подхода в диагностике ДЗЛ с привлечением клинических, морфологических и других данных.

Функциональное исследование легких вносит свой вклад в диагностический процесс в основном путем оценки стадии болезни и характера ее прогрессирования.

Функциональное исследование легких вносит свой вклад в диагностический процесс в основном путем оценки стадии болезни и характера ее прогрессирования.

Основные функциональные признаки ДЗЛ:

• Уменьшение статических легочных объемов

• Снижение растяжимости легких

• Увеличение частоты дыхания

• Нарушение вентиляционно–перфузионных отношений

• Снижение диффузионной способности легких

• Гипоксемия, нарастающая при физической нагрузке.

Иммунологические методы диагностики ДЗЛ способствуют установлению этиологии при определении циркулирующих антигенов или антител к ним, позволяют качественно и количественно характеризовать иммунодефицит. Наконец, они полезны для выявления активности иммунопатологического процесса путем определения маркеров активации на иммунокомпетентных клетках, а также для определения циркулирующих иммуноглобулинов и иммунных комплексов.

Микробиологические методы способствуют установлению этиологического диагноза инфекционных ДЗЛ путем культуральных исследований и в полимеразно–цепной реакции. Помимо этого возможна оценка микробной колонизации респираторной системы и определение характера вторичной флоры в стадии сотового легкого.

Бронхологические методы позволяют провести осмотр бронхиального дерева, произвести лаваж с подсчетом клеточных элементов, а также различные виды биопсий, в том числе и трансбронхиальную биопсию легких. Исследование клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого дает возможность оценить активность альвеолита при относительно свежем патологическом процессе без грубых фиброзных изменений, искажающих результаты исследования. То же относится к трансбронхиальной биопсии, которая наиболее информативна при отсутствии выраженного фиброза.

Исследования биопсийного материала

Ранняя и точная диагностика большинства ДЗЛ невозможна без исследования биопсийного материала. Из 4 наиболее распространенных методов получения биопсийного материала (трансбронхиальная биопсия, трансторакальная, видеоторакоскопическая и открытая биопсия легкого) выбор метода биопсии должен быть мультидисциплинарным: с участием пульмонолога, рентгенолога, патолога и торакального хирурга для того, чтобы при минимальной травматизации больного получить максимальную информацию о процессе в легких. На этом этапе диагностики возникает много вопросов деонтологического характера, касающихся оправданности применения инвазивного метода исследования. В этом случае всегда надо сравнивать размер ущерба, наносимого больному методом исследования, и ущерба, вследствие неточности диагностики и ошибок в лечении.

Показаниями к инвазивным методам исследования являются:

• невозможность установления диагноза без инвазивных методов,

• необходимость выбора терапии,

• отсутствие признаков сотового легкого – конечной фазы большинства ДЗЛ.

Так, в США диагностическим стандартом для больных ДЗЛ является клиновидная резекция легких. Выбор оптимальных размеров биоптатов и числа долей легких, подлежащих биопсии, проводится при участии пульмонолога, рентгенолога, патолога и хирурга.

Таким образом, дифференциальная диагностика ДЗЛ является ответственным этапом работы пульмонолога, от эффективности которой зависит жизнь больного.

При проведении диагностики ДЗЛ целесообразно придерживаться следующих принципов:

• Ранняя диагностика повышает эффективность лечения и предохраняет от большого числа ятрогенных болезней.
• Диагностика ДЗЛ должна проводиться до получения доказательства принадлежности болезни к определенной нозологической форме.
• Диагностика ДЗЛ должна проводиться в специализированных центрах, располагающих соответствующими техническими возможностями.
• Мультидисциплинарный подход к верификации диагноза ДЗЛ с участием пульмонолога, рентгенолога, патолога, торакального хирурга – оптимальный способ повысить эффективность инвазивных методов диагностики.

Диагностический алгоритм при работе с больными ДЗЛ должен состоять из 3 обязательных компонентов:

1. Тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики заболевания.

2. Проведение КТ.

3. Исследование биопсийного материала.

Все остальные методы исследования вносят свой определенный вклад в диагностический процесс и должны использоваться в качестве дополнительных для более детальной, индивидуальной характеристики каждого больного.

Литература:
Рекомендуемая литература

1. М.М. Илькович. Интерстициальные болезни легких. В кн. Заболевания органов дыхания. С.–Петербург,1998, с.109–318.

2. Interstitial lung diseases. Ed. D.Oliveri, R.M.du Bois. Eur.Resp.Monograph., vol.5, Mon.14, august 2000.

3. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International Consensus Statement.// Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 646–64.

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемЕлизавета Шумбасова

Презентация на тему: " 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Диссеминированный туберкулез легких и его дифференциальная диагностика лекция 5 для ординаторов всех специальностей." — Транскрипт:

1 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Диссеминированный туберкулез легких и его дифференциальная диагностика лекция 5 для ординаторов всех специальностей д.м.н., профессор Корецкая Наталия Михайловна Красноярск, 2012

2 2 ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Актуальность темы. 2. Патогенез гематогенной, лимфогенной и бронхогенной диссеминации. Факторы, способствующие развитию диссеминированного туберкулеза. 3. Милиарный туберкулез легких и его клинические формы (легочная, тифоидная, менингиальная). Подострый и хронический диссеминированный туберкулез. 4. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза. 5. Заключение.

3 3 Актуальность темы Диссеминированный туберкулез легких вторая по частоте форма в структуре заболеваемости туберкулезом в Красноярском крае самая частая форма специфического процесса у ВИЧ- инфицированных. При этой форме возможно сочетание легочных и внелегочных локализаций дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза – один из самых сложных разделов фтизиопульмонологии

4 4 Диссеминированный туберкулез легких - это переходная форма между первичным и вторичным туберкулезом, характеризующаяся наличием множественных специфических очагов в легких и включающая в себя различные по генезу, клиническому течению и исходам процессы

5 5 ПАТОГЕНЕЗ Бактеремия Изменение состояния реактивности организма Снижение реактивности организма Повышенная реактивность органов и тканей к восприятию МБТ

6 6 Характер течения диссеминированного туберкулеза а) острый (милиарный) б) подострый в) хронический

8 8 Варианты острого диссеминированного (милиарного) туберкулеза 1. Тифоидная форма 2. Легочная форма 3. Менингеальная форма

9 9 Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза Изменения появляются на 7-10 день заболевания Поражение в обоих легких абсолютно симметричное Легочный рисунок усилен На всем протяжении обоих легких - множественные мономорфные очаговые тени 1-2 мм в диаметре, малой интенсивности, четко очерченные, не сливающиеся между собой.

10 10 Милиарный туберкулез легких

14 14 Диссеминированный туберкулез верхних долей легких в фазе инфильтрации и распада

15 15 Томограмма В S1 S2 легких видны штампованные каверны

16 16 Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада

19 19 Хронический диссеминированный туберкулез легких

20 20 Хронический диссеминированный туберкулез легких

21 21 Классификация диссеминированных процессов в легких 1. Альвеолиты 1.1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит 1.2. Экзогенный аллергический альвеолит 1.3. Токсический фиброзирующий альвеолит 2. Гранулематозы 2.1. Саркоидоз легких 2.2. Гематогенно диссеминированный туберкулез легких 2.3. Гистиоцитоз Х 2.4. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др.) 2.5. Пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др.) 3. Диссеминации опухолевой природы 3.1. Бронхиолоальвеолярный рак 3.2. Карциноматоз легких 3.3. Раковый лимфангит

23 23 Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза Очаговая пневмония Саркоидоз II-III Пылевые заболевания легких Карциноматоз Альвеолиты Коллагенозы

24 24 Идеопатический фиброзирующий альвеолит – ИФА (синдром Хаммена-Рича) – своеобразный патологический процесс неясной природы, возникающий в интерстициальной ткани легких и приводящий к ее прогрессирующему фиброзу

25 25 Подозрение на ИФА должно возникнуть при наличии большинства признаков следующего симптомокомплекса одышка, возникающая или усиливающаяся при физической нагрузке и носящая прогрессирующий характер кашель со скудной слизистой мокротой или сухой цианоз, возникающий или усиливающийся при физической нагрузке повышение температуры до субфебрильной или фебрильной крепитирующие хрипы на вдохе, усиление крепитации при форсированном дыхании укорочение перкуторного тона над областью поражения усиление (мелкосетчатая деформация) легочного рисунка, выявляемое при рентгенологическом исследовании гипоксемия при физической нагрузке рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких

26 26 Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – это диффузное поражение интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани на определенный антиген через несколько часов после ингаляции органической пыли

27 27 При дифференциальной диагностике ЭАА с диссеминированным туберкулезом легких учитывается: анамнез (длительный и массивный контакт с вредными веществами, санитарно-гигиеническая оценка условий труда и места проживания) симптомокомплекс, характерный для ЭАА: - симптомы интоксикации - симптомы хронического бронхита часто с обструктивным синдромом - приступы удушья (бронхиальная астма) - рецидивирующие пневмонии - другие клинические проявления (артралгии, аллергический ринит, конъюнктивит) рентгенологическая картина - мелкоочаговая симметричная диссеминация и интерстициальные изменения в средних и нижних отделах легких данные ФВД - нарушение вентиляционной способности легких по обструктивному и рестриктивному типу

28 28 Карциноматоз – метастазы опухолей различной локализации в легкие Наиболее часто в легкие метастазируют опухоли полового аппарата, почек, молочной железы, поджелудочной железы, раже рак кожи и гортани, крайне редко рак желудка

30 30 Двусторонние очаговые бронхопневмонии, как правило, являются вторичными, осложняющими течение других заболеваний

31 31 Для бронхопневмонии характерно: анамнез (предшествующие заболевания) начало чаще острое температура высокая (39-40 о ) в течение 6-10 дней головная боль, боль в суставах кашель с гнойной мокротой, иногда с примесью крови боли в груди выраженная одышка укорочение перкуторного звука от нижней трети лопатки обилие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов в крови выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, резко увеличена СОЭ; иногда эозинофилия рентгенологически диссеминация в средних и нижних отделах легких, очаги мелкие, средние или более крупные, не четко очерченные на фоне резко выраженных интерстициальных воспалительных изменений, в реакцией междолевой плевры, корни расширены при бронхоскопии – гнойный или диффузный катаральный эндобронхит при лечении антибиотиками широкого спектра очаги рассасываются через дней

32 32 Таким образом, высокая частота диссеминированного туберкулеза легких – региональная особенность структуры заболеваемости в Красноярском крае, что требует четкого знания клинико- рентгенологических проявлений данной формы специфического процесса и умения дифференцировать ее от других легочных диссеминаций ЗАКЛЮЧЕНИЕ