Цирротический туберкулез легких что это такое

Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком.

Важной особенностью цирротического туберкулеза являет­ ся преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими призна­ ками туберкулезного воспаления (рис. 15.1).

Специфические изменения обычно представлены отдель­ ными инкапсулированными туберкулезными очагами, иногда остаточными щелевидными кавернами. Внутригрудные лим­ фатические узлы нередко содержат кальцинаты.

Для цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легоч- но-сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулез­ ному поражению присоединяется неспецифическое воспа­ ление.

У больных с впервые выявленным туберкулезом органов

туберкулез диагностируют редко.

кон в легких усилива­

Рис. 15.1. Цирротический туберкулез.

Рисунок с макропрепарата.

около 3 % всех летальных исходов от туберкулеза. Непосред­ ственные причины смерти: легочно-сердечная недостаточ­ ность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов.

Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический ту­ беркулез формируется в результате избыточного развития со­ единительной ткани в легких и плевре в связи с неполноцен­ ностью инволюции туберкулезного воспаления.

К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с на­ рушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ).

Нарушению ПОЛ способствуют несвоевременная диагно­ стика туберкулеза и неадекватная терапия, проводимая без учета характера метаболических расстройств.

При туберкулезе, как и при многих других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления. Интен­ сификации ПОЛ способствуют нарушение функции поражен­ ного органа, замедленное рассасывание воспалительных изме­ нений и дефицит естественных антиоксидантов при длитель­ ном течении болезни. Возникают условия для избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радика­ лов и перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют образованию биологически инертных полиме­ ров. В результате ускоряется процесс созревания соединитель­ ной ткани, и в зоне поражения формируются грубые, не спо­ собные к обратному развитию, так называемые нераствори­ мые коллагеновые волокна. Со временем они образуют мас­ сивные фиброзные тяжи, которые перибронхиально и периваскулярно, по междольковым и межсегментарным перегород­ кам распространяются к корню легкого и плевре. Эпизодиче­ ски возникающие обострения воспалительного процесса в легком способствуют дальнейшему нарастанию фиброзных изменений. Среди фиброзной ткани определяются казеозные очаги. Могут быть обнаружены и остаточные щелевидные ка­ верны с фиброзными стенками (рис. 15.2). Грубая деформа­ ция бронхов обусловливает появление цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов. Мелкие сосуды легкого, особенно капилляры, облитерируются, возникают множественные артериовенозные анастомозы, артерио- и венэктазии, при разрыве которых возможно легочное кровотечение. Интенсивное об­ разование соединительной ткани сочетается с атрофией мы­ шечных и эластических волокон. Развивается вторичная эм­ физема смешанного типа.

В зависимости от протяженности поражения различают од­ носторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез.

Рис. 15.2. Цирротический тубер­ кулез. Выраженные фиброзные изменения в легком. Гистотопографические срезы.

а — казеозные очаги в фиброзном поле; б — грубые фиброзные тяжи в легком; в — остаточная каверна в фиброзном поле.

Цирротический туберку­ лез может развиться при ос­ ложненном течении первич­ ного туберкулеза с распро­ странением специфического в воспаления из лимфатическо­ го узла на стенку бронха. По­ следующее нарушение брон­

хиальной проходимости приводит к возникновению ателекта­ за, в области которого развиваются хроническое воспаление и грубые метаболические нарушения. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При первичном тубер­ кулезе подобные изменения чаще локализуются в верхней и средней долях правого легкого или в IV—V сегментах левого

легкого. В этих случаях диагностируют односторонний лобарный или сегментарный цирротический туберкулез.

В процессе обратного развития хронического диссемини­ рованного туберкулеза интерстициальный сетчатый склероз может постепенно трансформироваться в грубый трабекулярный диффузный цирроз. В этих случаях нередко формируется двусторонний верхнедолевой цирротический туберкулез.

При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к посте­ пенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зо­ не специфического воспаления формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных изменений способ­ ствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лим­ фообращения <пневмогенный цирроз). Односторонний верхне­ долевой цирротический туберкулез обычно является исходом лобита или лобарной казеозной пневмонии.

Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке ка­ верны и перикавитарной легочной ткани имеются выражен­ ные фиброзные изменения. В этих случаях пневмогенные цирротические изменения сочетаются с бронхогенным цирро­ зом, а в толще фиброзных масс наряду с инкапсулированны­ ми туберкулезными очагами присутствуют остаточные щелевидные, обычно санированные, каверны.

Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмоплеврита — обычно после лечебного искусственного пневмо­ торакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распро­ страняется в ткань легкого. В ней формируются туберкулез­ ные очаги, которые в дальнейшем подвергаются фиброзной трансформации и приводят к плеврогенному циррозу легкого.

При распространенном циррозе потеря значительной час­ ти паренхимы легкого, анатомические и функциональные изменения сосудов и бронхов, уменьшение дыхательных экс­ курсий легких из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к выраженным нарушениям функции дыхания и кровообращения. Постепенно развивается хроническое ле­ гочное сердце.

Патогенез цирротического туберкулеза представлен на схе­ ме 15.1.

Клиническая картина. Симптоматика цирротического ту­ беркулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитек­ тоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значи­ тельным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Степень клинических проявлений зависит от локализации, распро-

Схема 15.1. Патогенез цирротического туберкулеза

страненности, фазы туберкулезного процесса и выраженности неспецифического компонента воспаления в легком.

Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выра­ женными симптомами. У больных бывает небольшая одышка

и периодически возникает сухой кашель. Присоединение вто­ ричного неспецифического воспаления может не сопровож­ даться выраженными клиническими признаками вследствие хорошего естественного дренажа бронхов.

Распространенные формы цирротического туберкулеза и его нижнедолевая локализация часто имеют яркую клиниче­ скую симптоматику, обусловленную грубыми фиброзными и неспецифическими воспалительными изменениями в ткани легкого. Больных беспокоят одышка, иногда с астмоидным компонентом, кашель с выделением слизисто-гнойной мокро­ ты, периодическое кровохарканье. Развитие хронического ле­ гочного сердца приводит к усилению одышки, появлению та­ хикардии и акроцианоза. Постепенно нарастает тяжесть в правом подреберье, возникают периферические отеки. При длительном процессе могут появиться симптомы амилоидоза внутренних органов.

Обострение цирротического туберкулеза связано с усиле­ нием воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Разви­ ваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты.

Обострение туберкулеза нелегко отличить от неспецифиче­ ской воспалительной реакции. Нередко оно обусловлено при­ соединением или обострением обструктивного гнойного бронхита или затяжной пневмонии. Важный симптом обост­ рения туберкулеза — возобновление бактериовыделения.

Грозным осложнением цирротического туберкулеза являет­ ся повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у боль­ ных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. Однако его угроза сохра­ няется и у больных без явных симптомов обострения туберку­ леза.

сердечной тупости, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией. При декомпенсации кровообращения констатируют увеличение размеров печени, периферические отеки, иногда асцит.

Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основы­ вается на анамнестических данных о давнем заболевании ту­ беркулезом, клинических, рентгенологических и функцио­ нальных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с ту­ беркулезными изменениями в легких.

У взрослых больных цирротическим туберкулезом туберку­ линовые пробы не дают ценных диагностических данных. У де­ тей с цирротическими изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует в пользу цирротиче­ ского туберкулеза. При отрицательной реакции можно пред­ полагать другую этиологию цирроза.

При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Одновременно в мокроте, как правило, находят разнообразную неспецифиче­ скую микрофлору, которая обусловливает неспецифический компонент воспалительной реакции в дыхательных путях.

Изменения, выявляемые при рентгенологическом исследова­ нии, весьма многообразны. Локализуются они чаще в верхних или средних отделах легочного поля. Следует обращать вни­ мание на рентгенологические признаки, которые позволяют предполагать туберкулезную этиологию процесса в легком. К ним относят включения высокой интенсивности с четкими наружными контурами в корне легкого (кальцинаты), очаго­ вые тени в легочной ткани в сочетании с фиброзными изме­ нениями и щелевидные кольцевидные тени, соответствующие остаточным кавернам.

Рентгенологическая картина при цирротическом туберку­ лезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. При одностороннем цирротическом туберкулезе, который развился в процессе инволюции инфильтративного или ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза, на рентгенограммах об­ наруживают хорошо отграниченное затемнение средней, а местами и высокой интенсивности. Участки более интенсив­ ного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фоку­ сов. Такое затемнение по протяженности соответствует умень­ шенному в объеме пораженному участку легкого — сегменту, доле (рис. 15.3). При поражении всего легкого затемнение распространяется на все легочное поле, размеры которого су­ щественно уменьшаются (рис. 15.4). В зоне затемнения могут быть обнаружены и более светлые участки округлой или овальной формы — бронхоэктазы. Иногда просветления быва­ ют неправильной щелевидной формы и соответствуют оста-

Рис. 15.3. Варианты цирротического ту­ беркулеза верхней до­ ли правого легкого. Рентгенограммы лег­ ких в прямой проек­ ции.

Рис. 15.4. Цирротический туберкулез правого легкого. Рентгенограм­ ма легких в прямой проекции.

точным кавернам. Особенно четко они видны на томограм­ мах. Тени корня легкого, трахеи, крупных сосудов и сердца смещены в сторону поражения, плевра утолщена. Свободные от затемнения отделы легкого повышенной воздушности вследствие эмфизематозного вздутия. Рентгенологические признаки эмфиземы можно обнаружить и во втором легком.

Для цирротического туберкулеза легких, сформировавше­ гося в исходе диссеминированного туберкулеза, характерны патологические изменения в верхних и средних отделах обоих легких. На обзорной рентгенограмме эти отделы значительно уменьшены в размерах, их прозрачность снижена. На фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициального фиб­ роза в них обнаруживают множественные очаговые тени вы­ сокой и средней интенсивности с четкими контурами. Висце­ ральная плевра утолщена, особенно в верхних отделах. Ниже­ лежащие отделы легочных полей эмфизематозны. Тени фиб- розно-уплотненных корней легких симметрично подтянуты вверх, сердце имеет форму капли.

Рис. 15.5. Синдром средней доли.

а — рентгенограмма легких в прямой проекции; б — в боковой проекции.

При плевропневмоциррозе уменьшение объема поражен­ ного легкого на рентгенограммах сочетается с грубыми, резко выраженными плевральными наложениями, смещением тени органов средостения в сторону поражения, повышением воз­ душности сохранившейся легочной ткани (рис. 15.6).

При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберку­ лезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Выраженность нару­ шения дренажной функции бронхов соответствует тяжести те­ чения цирротического туберкулеза. Выявление туберкулеза бронха у детей, а иногда и у взрослых, указывает на активный туберкулез в лимфатических узлах. В таких случаях цирроз рассматривают как осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Общий анализ крови у больных цирротическим туберкуле­ зом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ, а при хронической гипок­ сии — число эритроцитов и содержание гемоглобина. В ре­ зультате длительной интоксикации нарушается кислотно-ос­ новное состояние (КОС), возникает метаболический ацидоз.

При отсутствии признаков обострения ограниченный сег­ ментарный или полисегментарный цирротический туберкулез без значительной деформации бронхов и эмфиземы редко

Рис. 15.6. Плевропневмоцирроз правого легкого. Рентгенограмма лег­ ких в прямой проекции.

приводит к значительным нарушениям ФВД. У больных с рас­ пространенным циррозом показатели вентиляции и альвео­ лярный газообмен ухудшаются весьма существенно. Посте­ пенное прогрессирование фиброзных изменений со временем приводит к ухудшению кровотока в легких. Нарушения гемо­ динамики становятся более выраженными и соответствуют клинической картине хронического легочного сердца.

Обнаружение бактериовыделения при обострении патоло­ гического процесса в легких позволяет верифицировать диаг­ ноз цирротического туберкулеза.

Дифференциальная диагностика. Типичные анамнестиче­ ские данные позволяют с большой долей вероятности предпо­ лагать туберкулезную этиологию цирротических изменений в легких. Иногда цирротический туберкулез осложняется неспе­ цифической пневмонией. В этих случаях возникает необходи­ мость исключить реактивацию казеозных очагов в зоне пневмофиброза. Убедительным признаком реактивации специфи­ ческого воспаления является обнаружение в мокроте МБТ. Для дифференциальной диагностики этиологии воспаления в цирротически измененном легком большое значение имеет также оценка эффективности антибактериальной терапии ан­ тибиотиками широкого спектра действия и противотуберку­ лезными химиопрепаратами.

Двусторонний цирротической туберкулез по клинико-рент- генологическим данным может иметь сходство с саркоидозом органов дыхания в III стадии. Для дифференциальной диагно­ стики наряду с анамнестическими данными имеют значение локализация патологических изменений на рентгенограммах и

характер чувствительности к туберкулину. При саркоидозе диффузные фиброзные изменения локализуются в основном в средних и нижних отделах легких, нередко выявляются увели­ ченные внутригрудные лимфатические узлы, реакция на ту­ беркулин слабоположительная или отрицательная. Диагноз саркоидоза может быть подтвержден обнаружением саркоидной гранулемы при гистологическом исследовании лимфати­ ческих узлов или слизистой оболочки бронха.

Цирротический туберкулез легких – это финальная стадия туберкулезного процесса, для которой типично преобладанием пневмоцирроза над специфическим поражением легочной ткани. Цирротическая трансформация легкого сопровождается одышкой, кашлем с мокротой, кровохарканьем, дыхательной и сердечной недостаточностью. Цирротический туберкулез легких диагностируется с учетом рентгеносемиотики, функциональных данных, результатов лабораторного и бронхологического обследования. В зависимости от фазы течения цирротического туберкулеза легких назначается антибиотикотерапия, специфическая химиотерапия, коррекция легочно-сердечной недостаточности. При ограниченном пневмоциррозе производится хирургическое вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Цирротический туберкулез легких – морфологический вариант течения туберкулезной инфекции, который характеризуют грубые рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, сочетающиеся с минимальной активностью специфического воспаления. Развивается в исходе других форм туберкулеза органов дыхания; по наблюдениям разных авторов, встречается с частотой 0,1-8%.

Для формирования цирротического туберкулеза легких требуется длительный срок, исчисляемый годами. При данной форме туберкулезного процесса морфологическая перестройка легочной ткани является необратимой, а в запущенных случаях возможен летальный исход. Пациенты с цирротическим туберкулезом легких подлежат коллегиальному наблюдению со стороны специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Причины

Цирротический туберкулез легких обычно служит исходом других вторичных форм туберкулеза и редко возникает при первичном процессе. В большинстве наблюдений грубые цирротические изменения паренхимы формируются на фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких или плеврита туберкулезной этиологии.

Цирротический туберкулез легких чаще диагностируется у пожилых пациентов, поскольку перестройка легочной ткани с возрастом протекает активнее. У детей пусковым фактором для развития пневмоцирроза становится своевременно нераспознанный первичный туберкулез, осложнившийся ателектазом легкого. С учетом площади поражения различают ограниченный (сегментарный, долевой) и диффузный; одно- и двухсторонний цирротический туберкулез легких.

Патогенез

При инфильтративном туберкулезе легких патоморфологической основой для разрастания соединительной ткани становится воспалительный инфильтрат, в котором происходит выпадение фибрина, коллагенизация альвеолярных мембран, фиброзирование участков ателектаза. При фиброзно-кавернозном туберкулезе грубая фиброзная трансформация затрагивает стенки каверны и перикавитарную зону. При инволюции диссеминированного туберкулеза происходит соединительнотканная трансформация патологических очагов; цирротический процесс носит, как правило, диффузный двухсторонний характер. Во всех этих случаях формируется так называемый пневмогенный цирроз легкого.

У пациентов, перенесших туберкулезный плеврит, лечение с помощью искусственного пневмоторакса или хирургической торакопластики, развивается плеврогенный цирроз: при этом соединительная ткань прорастает в легочную паренхиму из утолщенной плевры. Цирротическим туберкулезом легких может осложняться туберкулез ВГЛУ, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез бронхов. При этих формах пневмофиброз развивается в результате обтурации бронха в ателектатическом участке (чаще в язычковых сегментах левого легкого, верхней или средней доле правого легкого). Такой механизм патогенеза носит название бронхогенного цирроза.

Замещение значительных участков паренхимы соединительной тканью, деформация бронхов, облитерация сосудов, ограничение подвижности легких вследствие плевральных шварт и эмфиземы приводит к недостаточности газообмена и кровообращения, формированию легочного сердца. На фоне рубцовой ткани определяются осумкованные очаги казеоза, а также участки продуктивного воспаления. При бронхогенном варианте циррозе специфическое воспаление обычно локализовано в лимфоузлах и бронхах.

Симптомы

Цирротический туберкулез легких протекает волнообразно, с периодами обострения неспецифического и туберкулезного воспаления. Тяжесть проявлений зависит от обширности и локализации цирротических изменений в легких. При сегментарном или верхнедолевом циррозе симптоматика обычно маловыраженная. Вне обострения имеет место незначительная одышка и периодически возникающий сухой кашель. Даже в случае активизации неспецифической бактериальной флоры, ввиду хорошего бронхиального дренажа, выраженная клиническая картина обычно не развивается.

Иное течение свойственно цирротическому туберкулезу легких с нижнедолевой локализацией или значительной площадью поражения. При нижнедолевом циррозе развивается клиника гнойного бронхита – беспокоит кашель с гнойной мокротой, нередко одышка астмоидного типа, периодически повторяется кровохарканье. Температура тела поднимается до 38°С и выше, возникает интоксикационный синдром, появляется множество влажных хрипов. В фазу обострения туберкулезного процесса присоединяются бацилловыдение и симптомы туберкулезной интоксикации. При тотальном одностороннем или двустороннем цирротическом туберкулезе легких на первый план выступает одышка, тахикардия, цианоз.

Осложнения

Гипертензия в малом круге кровообращения обусловливает возникновение легочных кровотечений. Аспирация крови может сопровождаться развитием аспирационной пневмонии. Постепенно усиливаются явления сердечной недостаточности: возникают периферические отеки, гепатомегалия, асцит. При длительной гнойной интоксикации развивается висцеральный амилоидоз, ХПН. Причинами смерти пациентов с цирротическим туберкулезом легких становятся массивные кровотечения, сердечно-легочная недостаточность и амилоидоз.

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий осуществляется пульмонологом или фтизиатром. При осмотре больных привлекает внимание деформация грудной клетки (ее уплощение, скошенность ребер, сужение межреберий, эмфизематозное расширение нижних отделов). При перкуссии над областью пневмоцирроза определяется укорочение легочного звука. Дыхание жесткое, иногда бронхиальное, постоянно выслушиваются сухие и влажные хрипы. Основную диагностическую информацию о специфике заболевания дают:

1. Рентгенография легких. На рентгенограммах обнаруживается затемнение пораженной доли или сегментов, патологически измененный участок легкого уменьшен в размерах. На фоне затемнения могут выделяться более светлые участки (бронхоэктазы, каверны). Плевра утолщена, тень средостения смещена в сторону поражения. Особенно четко описанные изменения видны на томограммах. Ранее для выявления изменений со стороны бронхов в зоне цирроза широко использовалась бронхография, однако в настоящее время ее успешно заменяет КТ легких.
2. Методы обнаружение возбудителя. МБТ в мокроте выявляются непостоянно, чаще при обострениях туберкулезного процесса. При бакпосеве мокроты, главным образом, выделяют неспецифическую микрофлору, указывающую на активность воспалительного процесса. Подтвердить тубинфицированность можно с помощью ИФА крови: интерферонового и Т-спот тестов. Проба Манту в диагностике цирротического туберкулеза не играет ведущей роли.
3. Дополнительные инструментальные методы. Бронхоскопия при помогает обнаружить поствоспалительные рубцовые стенозы бронхов, гнойный эндобронхит. При проведении спирометрии определяется резкое снижение дыхательных объемов, главным образом, ЖЁЛ.

Цирротический туберкулез легких дифференцируют с ХНЗЛ, саркоидозом легких, пневмокониозами, фиброзирующим альвеолитом.

Лечение цирротического туберкулеза

Терапевтическая тактика одновременно преследует несколько целей: купирование неспецифического воспаления, подавление активности специфического процесса, коррекцию легочно-сердечной недостаточности.

При обострении неспецифической микробной инфекции проводятся курсы антибиотикотерапии, санационные бронхоскопии. С целью улучшения бронхиальной проходимости назначаются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции. Вопрос о выборе схемы туберкулостатической терапии решается в индивидуальном порядке. Для уменьшения симптомов хронического легочного сердца используется оксигенотерапия, назначаются антиоксиданты, антиагреганты, возодилататоры. Наличие ограниченного одностороннего цирроза легкого является показанием к проведению резекции легкого (сегментэктомии, лобэктомии).

Прогноз и профилактика

Хирургическое лечение позволяет предупредить прогрессирование цирроза и возникновение осложнений (легочных кровотечений, сердечно-легочной недостаточности, амилоидоза). Переход цирротического туберкулеза в стадию осложнений делает прогноз неблагоприятным. Осложненное течение становится причиной смерти, по меньшей мере, 3% больных. Профилактика цирротического туберкулеза легких сводится к своевременному лечению более ранних его форм.

Цирротический туберкулез легких

В.Ю. Мишин

Цирротический туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре с замещением паренхимы органа, резким уменьшением объема пораженного участка легкого, смещением в его сторону прилежащих структур. Встречается редко в 5—8% случаев.

Патогенез и патоморфология. Цирротический туберкулез может быть исходом тех форм туберкулеза легких, где развитие соединительной ткани превалирует над другими механизмами заживления.

Чаще всего он является следствием диссеминированного, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает также у больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечившихся пневмотораксом. В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и такого рода изменения называют плевропневмоциррозом.

Морфологической основой цирротического туберкулеза является сочетание грубого деформирующего склероза, замещающего обширные участки легочной паренхимы (цирроз), с небольшими казеозными очагами, замурованными в соединительную ткань. Именно наличие этих очагов отличает цирротический туберкулез от неспецифического цирроза легкого, когда наблюдаются рубцовые изменения различного характера.

При цирротическом туберкулезе среди фиброзных разрастаний могут встречаться некавернозные полости: бронхоэктазы, посткавернозные кистоподобные полости, эмфизематозные буллы. Цирротическое легкое резко деформировано, уменьшено в размере, плотное.

Наконец, следует отметить выраженное нарушение кровообращения в легком при цирротическом туберкулезе в результате запустевания легочных сосудов, в том числе капилляров. Эти изменения в сочетании с эмфиземой ведут к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Клиническая картина в значительной степени зависит от периодов обострения и относительной стабилизации процесса. Заболевание течет волнообразно с обострениями и интервалами между ними. Тяжесть течения цирротического туберкулеза в значительной мере зависит от распространенности процесса в легких. Он может быть ограниченным (при поражении сегмента или доли легких) и распространенным (при поражении всего легкого).

В период обострения температура повышается до 38 °С и более; отмечаются слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ.

При одностороннем процессе определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное — при наличии выраженных плевральных изменений. При двухстороннем циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних отделах легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются МБТ.

При длительном волнообразном течении процесса в легких постепенно образуются бронхоэктазы цилиндрического и мешотчатого типа. У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной и содержит не только МБТ, но и патогенную неспецифическую микрофлору.

Хрипы, определявшиеся ранее в периодах обострений, становятся стойкими; возможны бронхоспазм и задержка мокроты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и легочные кровотечения.

Кровохарканье, а особенно кровотечение, может сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспирационной пневмонии.

Легочное сердце развивается при распространенном цирротическом туберкулезе — двухстороннем поражении с развитием эмфиземы, а также тотальном одностороннем процессе. На первый план у таких больных выступают одышка, цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца; иногда выслушивается систолический шум у мечевидного отростка, особенно в горизонтальном положении больного.

В тяжелых случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушение газового состава крови свидетельствует о выраженных функциональных нарушениях и легочной недостаточности; постепенно нарастают застойные явления в виде периферических отеков, увеличения печени, асцита.

Длительная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутренних органов, при котором на ранних стадиях выявляется белок в моче, отмечается снижение ее относительной плотности, изостенурия, затем появляются цилиндры различного типа.

В последующем амилоидоз прогрессирует, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфологических изменений усиливаются клинические проявления амилоидоза, развивается хроническая почечная недостаточность с возможным исходом в уремию.

По мере затихания обострения симптомы интоксикации постепенно уменьшаются вплоть до полного исчезновения, исчезает или уменьшается кашель и выделение мокроты.

При физикальном исследовании в области пораженной доли отмечается притупление жесткое, иногда бронхиальное, дыхание. Часто выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте непостоянно выявляются МБТ, особенно при наличии полостных изменений.

Рентгенологаческая диагностика. Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза характеризуется большим полиморфизмом. Цирротические изменения в легких обычно четко отграничиваются от легочной ткани, наблюдается выраженное затенение патологического процесса с уплотнением плевры и смещением органов средостения в сторону цирроза. В легочной ткани имеются изменения туберкулезного характера в виде полиморфных очагов, рубцовых изменений, наличие одиночной или множественных туберкулем.

В непораженных участках и в контрлатеральном легком имеются признаки эмфиземы. Полостные изменения — бронхоэктазы, буллы, крупнокистозные и щелевидные образования, возможно являющиеся остаточными кавернами.

Диагностика цирротического туберкулеза осуществляется по данным анамнеза и комплексного клинико-диагностического обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с цирротическими процессами другой этиологии.

Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учреждения больных цирротическим туберкулезом легких проводят в период обострения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного; питание соответствует диете №11.

Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится в соответствии с данными о лекарственной устойчивости МБТ.