Аспириновая проба при туберкулезе

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

(по R. Caporossi, 1989)

  1. Важно определить эмбриологический биотип пациента, чтобы узнать, с каким типом больного мы будем иметь дело и какова доля физиологического и патологического в симптомах, описанных пациентом, и которые будут обнаружены при осмотре и пальпации.
  2. Врач глобально должен составить у себя наиболее точное представление об окружающих условиях, в которых живет пациент. Это: семейное окружение, супружеские отношения, профессиональная среда, род занятий, принимаемые лекарства и т. д.
  3. Так как взаимоотношения между психикой и сомой очевидны, необходимо как можно лучше узнать степень психической предрасположенности для сомы и соматической предрасположенности для психики. Взаимосвязь между биотипом, окружающей средой и структуральными нарушениями должна быть проанализирована и синтезирована по мере продвижения обследования.
  4. Врач должен быть способен получить четкое представление при опросе и осмотре об общей орто- или парасимпатической тенденции пациента. Тенденции, которая сможет быть подтверждена позднее при объективных пальпаторных тестах.
  5. Кроме общей вегетативной тенденции врач должен выявить существование особой тенденции, которая наложится на вегетативный статус и, возможно, будет его подавлять, что будет проявляться наличием клинических признаков, свидетельствующих о нарушениях одной или нескольких важных функций.

♦ Мочевой диатез. Пациент крепкого сложения, гипертонический, имеет излишки в питании, суставы пальцев рук и ног узловатые, кратковременные и болезненные опухания одного или нескольких суставов, частые ревматические боли, головные боли.

  • Гастро-геморроидальный диатез. На языке пациента часто имеется белый налет, отсутствует аппетит, частая тенденция к тошноте и рвоте, чередование поносов и запоров, желтоватая сухая кожа, слабый желудок и кишечник и геморрагии, предрасположенность к аппендициту, к гепато-везикулярным нарушениям, геморрою.
  • Кахексический диатез. Серо-желтое лицо, кожа землистого цвета вокруг ноздрей и губ, конъюнктива голубоватого цвета, дряблая кожа, ненормально впалый или выступающий живот, сильная общая усталость, потеря аппетита, предрасположение к раковым образованиям.
  • Катаральный диатез. Частые заболевания верхних дыхательных путей, риниты, насморк, отиты, ринофарингиты, трахеиты и ночной кашель, частое чихание с сильным выделением мокроты без видимых причин, чувствительность к малейшим изменениям температуры окружающей среды, частые заболевания дыхательных путей, астмы, бронхиты, астматические бронхиты, хронический бронхит, туберкулез, дневной кашель, грипп, аллергии и чувствительная кожа. Нарушения черепной структуры, смещение носовой перегородки, выступающие скулы на черепе во флексии (дыхательный тип).
  • Лимфатический диатез. Пациент имеет развитый волосяной покров, особенно на лбу и спине, бледное лицо и эпидермий, часто тучный, припухшие ганглии, особенно на уровне шеи, ранний зубной кариес, частые высыпания на коже (мокнущие лишаи), нерегулярные пятна на языке; воспаленная носовая слизистая оболочка с слизисто-гнойной и зловонной секрецией, хрупкие кости.
  • Астенический диатез. Пациент анемичен и чрезмерно бледен, сильная усталость после любого мышечного или психического усилия. Слабое сердце с неровным сердцебиением, артериальная гипотония, меланхолия или буйная веселость, часто очень развитые интеллектуальные возможности, полное отсутствие упорства в действиях, частые цефалгии и мигрени.

I. Гипоталамо-гипофизарная зона:

  • рефлекс Щербака;
  • термотопография;
  • диатермическая проба с СаС1;
  • сахарная кривая;
  • рефлекс потоотделения.

II.Сегментарные центры стволовых структур:

  • глазо-сердечный рефлекс Ашнера;
  • вегетативный шейный рефлекс;
  • болевой сосудистый рефлекс;
  • вегетативный рефлекс положения;
  • вегетативный кожный рефлекс.

III.Состояние и взаимодействие стволовых структур (парасимпатические центры) и спинного мозга (симпатические центры):

  • эпигастральный рефлекс;
  • сердечно-дыхательный рефлекс;
  • локальные пробы на дермографизм.

Данный рефлекс позволяет оценить гипоталамическую терморегуляцию. Для этого пациент принимает положение лежа, через 10 мин измеряется ректальная температура. После этого производится ручная ванна в течение 2 мин при температуре 45° С, а затем снова измеряется ректальная температура. Спустя 30 мин производится третий замер ректальной температуры.

Оценка : исходно ректальная температура выше подмышечной на 0,5—1° С. После ручной ванны температура поднимается на 0,5—1° С. Через 30 мин температура должна возвращаться к исходным значениям. Изменение рефлекса Щербака свидетельствует о дисфункции гипоталамического уровня. При этом температура не повышается или понижается ниже исходной. Это наиболее тяжелые дисфункции. Рефлекс также может быть задержан во времени. Так, например, если через 30 мин температура не вернулась к исходной.

Проба проводится в течение 3 дней в 9:00, 15:00 и 21:00 ч. Если проба проводится у маленьких детей, то — через 1 ч после еды. В течение 10 мин измеряются правая, левая аксиллярные области и ректальная температура.

При гипоталамических нарушениях терморегуляции наблюдается термоасимметрия аксиллярных областей. При патологии асимметрия достигает 0,2° С. Может быть инверсия, при которой ректальная температура меньше аксиллярной. Изотермия — ректальная температура равна аксиллярной температуре. Для гипоталамических нарушений больше характерны термоинверсия и изотермия, а также нарушение суточного ритма температур. Термоасимметрия чаше наблюдается при периферических поражениях (стволовых), например при неврозах, где наблюдаются нарушения в стволовых структурах и сегментарном аппарате.

Проба проводится для дифференциации температуры инфекционного или центрального генеза. Проба проводится в течение 2 сут. Если пациенты — дети старше 8 лет, то дается каждый час аспирин в дозировке 0,05 г в дневное время в течение 10 ч. Подросткам и взрослым дается 0,1 г каждый час в течение 10 ч. Каждые 2 ч измеряется аксиллярная температура с одной стороны.

Оценка: если температура остается субфебрильной или не снижается до нормальной, значит температура центрального происхождения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.


Температура не первую неделю держится на отметке чуть больше 37°С. Подождите глотать жаропонижающие или хуже того антибиотики. Возможно, причины такого состояния – психологические.


Наш эксперт – ведущий научный сотрудник лаборатории патологии вегетативной нервной системы НИО неврологии НИЦ Первого московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова, доктор медицинских наук Елена Акарачкова:

Для длительного повышения температуры на фоне эмоциональных проблем существует специальный термин – термоневроз. Занимаются его коррекцией врачи-неврологи. Однако, до того как этот диагноз подтвердится, пациенту придется пройти долгий путь, и обращаться сначала нужно к терапевту.

Шаг первый: исключаем инфекцию

Чаще всего на длительную, вялотекущую субфебрильную температуру люди жалуются после перенесенной простуды, гриппа. После острого периода болезни в организме может остаться скрытая инфекция, возможны осложнения. Чтобы выявить заболевание, потребуется осмотр врача, анализы крови, может быть, флюорограмма.

Нередко, чтобы определить, связана ли температура с инфекцией, врач назначает аспириновый тест. Пациента просят принять жаропонижающее – аспирин или парацетамол – и оценивают реакцию. При инфекционном заболевании в организме вырабатываются воспалительные факторы, деятельность которых лекарство блокирует, и температура приходит в норму. Если заболевание неинфекционное, этого не происходит.

Шаг второй: ищем проблемы с внутренними органами

В других случаях к проблемам могут приводить внутренние заболевания. Например, гипертиреоз – чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы – на начальных стадиях нередко проявляется субфебрилитетом. Длительное повышение температуры может стать следствием сахарного диабета, злокачественной гипертонии, а также опухолей, в том числе головного мозга. Все эти причины важно вовремя обнаружить, посетив кардиолога и эндокринолога.

Шаг третий: это все-таки нервы

Если у человека не находят значимых изменений в организме, можно говорить о термоневрозе: к повышению температуры приводят проблемы психологического характера. Нередко у таких людей расстроена и вегетативная нервная система. Но в дополнение к этому у них повышен уровень тревожности, они обладают низкой стрессоустойчивостью. Общее нервозное состояние и приводит к повышению температуры.

Решить проблему могут препараты антидепрессанты или анксиолитики. Они нормализуют работу головного мозга, купируют тревогу.

Шаг четыре: чтобы больше не повторилось


Когда с термоневрозом удается справиться, важно не допустить его повторения. Лучшая профилактика – повышение стрессоустойчивости. Соблюдайте режим питания, труда и отдыха, возможно, стоит посетить психологические тренинги. Очень полезно принимать добавки, содержащие магний. Доказано, что его дефицит негативно влияет на гипоталамус, в результате чего даже небольшой стресс вызывает болезненную реакцию, страдает вегетативная нервная система и возникает термоневроз.

На заметку

С длительным повышением температуры часто сталкиваются:

Женщины во время климакса. Гормональная перестройка вызывает дисбаланс вегетативной нервной системы, к тому же в это время дамы склонны к депрессии и тревоге.

Любители силовых упражнений. После тяжелых нагрузок в мышцах вырабатывается молочная кислота. Если ее много, нарушается обмен веществ в тканях, что приводит к местному повышению температуры. У здорового человека оно длится недолго. Но, если есть проблемы с вегетативной регуляцией, перетренировка может стать провоцирующим фактором, который приведет к длительному субфебрилитету.

Чувствительные дети. Ситуация, когда после каникул ребенок идет в школу, а через несколько дней у него ни с того ни с сего поднимается температура, довольно распространена. Включение в учебный процесс – это стресс, из-за которого вегетативная нервная система дает сбой.


Остеоид-остеома – доброкачественная опухоль, состоящая из активных остеобластов без атипии (9191/0 по 4-му изданию WHO Classification of Tumours of Soft Tissue and Bone, 2013), встречающаяся в 4–11 % среди всех доброкачественных опухолей кости у молодых пациентов (до 80 % случаев в возрасте до 25 лет) и у мужчин диагностируется в 4 раза чаще 4.

Картина синовита, сопровождающегося преходящим болевым синдромом, нередко расценивалась как транзиторный артрит, моноартрит неясной этиологии или ювенильный ревматоидный артрит. Длительно существующий в костях таза и нижних конечностей опухолевый процесс и сопровождающие его боли вынуждали ребенка щадить пораженную конечность при ходьбе, что клинически проявлялось хромотой различной степени выраженности и появлением гипотрофии мягких тканей (в результате вторичных нейротрофических нарушений) [1].

При локализации остеоид-остеомы в позвонках появляется ограничение движений и дефанс мышц на стороне противоположной пораженной с формированием вынужденной позы, могут иметь место невралгии и плексит [3, 6, 8].

Обычно размеры опухоли не превышают 1 см в диаметре. Классификация остеоид-остеом по расположению выделяет три вида: кортикальная (80 %); внутрисуставная или околосуставная (преимущественно шейка бедренной кости, кости кистей и стоп, позвоночник); поднадкостничная (преимущественно межвертельная область бедренной кости, кости кистей, стоп, особенно шейка таранной кости). Мультицентрическая или многоочаговая остеоид-остеома возникает крайне редко. Располагается преимущественно диафизарно/метафизарно в длинных трубчатых костях (65 %), фалангах (20 %) или позвоночнике (10 %) [2, 6].

При ангиографии констатируется повышенная васкуляризация остеоид-остеомы за счет расширения приводящих и отводящих сосудов без нарушения обычной архитектоники сосудистого рисунка [9].

Вероятность диагностики остеоид-остеомы по плоскостным рентгенограммам достаточно высока при расположении патологического очага в диафизарном и метадиафизарном отделах длинных и коротких трубчатых костей. Однако первичная рентгенологическая диагностика остеоид-остеомы имеет низкую информативность у пациентов с локализацией опухоли в костях таза, в области ямки локтевого отростка плечевой кости, в таранной кости и у части детей с поражением проксимального метафиза бедренной кости [1, 9].

МСКТ обследование показано в случаях, когда клиническая картина остеоид-остеомы не подтверждена рентгенологически, а при недостаточной информативности МСКТ показано проведение сцинтиграфии. Диагностическая ценность МРТ при остеоид-остеоме рассматривается не всеми авторами [2, 10].

Дифференциальная диагностика остеоид-остеомы проводится с остеомиелитом, туберкулезом, остеогенной саркомой, абсцессом Броди, юкстакортикальной хондромой, остеомой, метафизарным фиброзным кортикальным дефектом, инфарктом кости [1-3, 6]. Определяющим в дифференциальной диагностике является морфологическое исследование.

Для остеоид-остеомы характерно медленное прогрессирование, гипотрофия мышц пораженного сегмента, болевой синдром постоянный и нарастающий со временем до интенсивного, признаки локальных изменений (гипертермия, гиперемия, усиление сосудистого рисунка и т.д.) неотчетливые или отсутствуют, не описано случаев озлокачествления, гипероостоз формируется уже в ранней стадии процесса, остетосклероз – ведущий рентгенологический симптом с начала заболевания, деструкция определяется не всегда [9].

При осмотре в клинике пациентка жалуется на боли в левой стопе в покое и при физической нагрузке (по ВАШ 7–8). Ночные боли не зафиксированы. Боль точечной локализации по тыльной поверхности основания 5 плюсневой кости. В ортопедическом статусе: нормостеник. Ходит самостоятельно, хромает на левую ногу. Положение головы правильное. Верхние конечности без пороков развития, функция без дефицита, правша. Перекос надплечий и таза. Ось нижних конечностей правильная, функция крупных суставов без дефицита. При осмотре стоп в нагрузке имеется клинически незначимое снижение продольного свода стоп. Область основания 5 плюсневой кости контурируется симметрично на обеих стопах, кожные покровы не изменены, сосудистый рисунок не усилен, отек мягких тканей не выражен. Пальпация и перкуссия локально болезненны в зоне основания 5 плюсневой кости левой стопы. Периферических сосудистых и неврологических нарушений не выявлено.

Наследственность не отягощена. Вирусный гепатит, туберкулез, сахарный диабет, венерические заболевания отрицает. На учете по поводу костной патологии не состоит. Простудные заболевания 1–2 раза в год. Календарь профилактических прививок соблюден, патологических реакций не отмечено. Аппендэктомия 3 года назад без осложнений.

Выполнено инструментальное дообследование.

При УЗИ мягких тканей латеральной поверхности левой стопы: контуры смежных отделов кубовидной и 5 плюсневой костей несколько неровные, четкие, патологического выпота убедительно не определяется, в режиме ЦДК (цветное допплеровское картирование) васкуляризация не усилена. Сухожилия малоберцовых мышц слева без видимых структурных изменений.

Рентгенография обеих стоп в нагрузке: угол продольного свода стоп D=136°; S=137°; высота продольного свода стоп D=S=30 мм; угол, образованный осями 1-ой и 2-ой плюсневых костей D=8°; S=5°; угол отклонения 1-го пальца стоп кнаружи D=S=14°; угол отклонения 1-ой плюсневой кости кнутри D=S=19°. Достоверно патологических образований в зоне основания 5-й плюсневой кости левой стопы по обзорным рентгенограммам не выявлено (проекционное наслоение смежных костей).

По данным МСКТ стопы: в субхондральном отделе основания 5 плюсневой кости мелкий участок разрежения (краевая деструкция или узурация) диаметром 2,5 мм, окруженный зоной равномерного остеосклероза шириной до 4–5 мм. Контуры сочленяющихся поверхностей 5-ой плюсневой кости и кубовидной кости неотчётливые. Локального скопления жидкости, уплотнения окружающих тканей достоверно не определяется. КТ картина может соответствовать остеоид-остеоме. Дифференциальный диагноз проводился с рассекающим остеохондритом основания 5 плюсневой кости.

Предоперационный диагноз: объемное образование (остеоид-остеома?) основания 5 плюсневой кости левой стопы; симптом метарзалгии, хроническое течение, неполная ремиссия.

Проведено плановое оперативное лечение в условиях сочетанной анестезии. Под кровоостанавливающим жгутом из продольного доступа выделено основание пятой плюсневой кости. При капсулотомии и ревизии плюсне-кубовидного сустава определялись интактные суставные поверхности. Выполнена ЭОП-маркировка образования в метафизе, его субхондральная резекция с зоной прилежащего склероза. Резецированный материал направлен для гистологического исследования. С учетом риска нестабильности основания проведен биодеградируемый остеосинтез винтом. Остеосинтез стабилен. Рана ушита послойно наглухо интрадермально нитью ПГА 3,0. Асептическая спиртовая повязка. Гипсовая иммобилизация.

Гистологическая картина: в микрофрагментах костной ткани определяются слабо обызвествленные балочки и бесформенные остеоидные глыбки, хаотично расположенные среди клеток пролиферирующего эндоста с остеобластами. Проводилась дифференциальная диагностика с остеобластомой.

В послеоперационном периоде пациентка уже в первые сутки отмечала изменение характера боли и снижение интенсивности болевого синдрома (ВАШ 3–4), который практически полностью купировался к моменту выписки (ВАШ 1).

Пациентка была выписана на 5 сут. после операции. Течение послеоперационного периода на амбулаторном этапе без осложнений: гипсовая иммобилизация до 3 нед. с момента операции, охранительный режим (ограничение нагрузки на оперированную стопу) до 3 мес. с момента операции; в приеме анальгетиков или противовоспалительных препаратов не нуждалась. На контрольном осмотре через 6 мес. после операции: болевой синдром купирован полностью, биомеханика походки не нарушена, местно зона хирургического вмешательства без изменений (рисунок).


Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференцированная терапия различных вариантов течения аспириновой астмы

Министерство здравоохранения СССР

Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза

На правах рукописи

ЗАХАРЖЕВСКАЯ ТАТЬЯНА ВИТАЛЬЕВНА

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ТЕЧЕНИЯ А00ИРИН0В0Й АСТМЫ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте физико-химической медицины Минздрава РСФСР (дир — акад. АМН СССР, профессор Ю. М. Лопухин).

Научный руководитель — доктор медицинских наук Н. А. Дидковский.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук Е. И. Шмелев; доктор медицинских наук И. Г. Даниляк.

Ведущее учреждение — Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт им. Н. А. Семашко.

Защита диссертации состоится _ 1990 г.

в _часов на заседании специализированного

Ученого Совета Д 074.29.01 при Центральном научно-исследовательском институте туберкулеза МЗ СССР (107564, Москва, Яузская аллея, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан_ 1990 г.

Ученый секретарь специализированного Совета, доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОШ '

' Актуальность работы вытекает из высокой частоты случсев аспириновой -бронхиальной астмы в популяции больных бронхиальной асг-мой. По данным ряда исследователей, от 20 до 30^ больных бронхиальной астмой реагируют удушьем на прием аспирнна. Как правило, аспн-риновая астма протекает гораздо тяжелее других форм бронхиальной астмы, быстро приводит к инвалидиэации заболевшего, при лечении чаще возникает потребность в назначении глюкокортикостероидннх препаратов. В процессе наблюдения за больными аспириновой астмой можно отметить существование внутри этой клинико-патогенетической формы бронхиальной астмы различных вариантов, отличающихся друг от друга особенностями течения и прогноза заболевания. Поэтому возникает необходимость в изучении вариантов аспириновой астмы, а также создании программы дифференцированного подхода к их лечению. Кроме того, в настоящее время при аспириновой астме в арсенале клиницист а остаются традиционные методы терапии: бронхолитические, глюкокор-тикостероидные препараты. Такой метод патогенетической терапии аспириновой астмы как десенситиэация салицилатами, только изучается, поэтому актуальна проблема поисков альтернативных, нетрадиционных видов лечения аспириновой астмы.

Цели и задачи работы: целью работы является разработка подходов к дифференцированной терапии больных аспириновой астмой с Использованием метода гемосорбции, на основании изучения клинических, функциональных и иммунологических особенностей различных вариантов течения аспириновой астмы.

I. Исследовать влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на состояние бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой, выделить различные варианты аспириновой астмы.

2. Изучить особенности фужционального сосюяния бронхоре-цепторного аппарата при различных вариантах аспириновой астмы.

3. Определить характер иммунологических нарушений у больных с различными вариантами аспириновой астмы.

4. Сравнить эффективность гемоссрбции и десенситизации при риэличных вариантах течения аспириновой астмы,

5. Разработать рекомендации по дифференцированной терапии больных аспириновой астмой.

Научная новизна: в работе впервые выделены гглинико-па гогене-тические варианты аспириновой астмы, в зависимости от степени чувствительности бронхиального дерева к аспирину, а также показаны их клишко-лммунологические, функциональные и прогностические особенности. Разработаны схемы дифференцированной, патогенетической терапии аспириновой астмы.

Обнаружено преимущественно периферическое воздействие аспирина на бронхиальное дерево у больных с различными вариантами аспириновой астмы. Показано, что бронходилятирующий эффект аспирина у ряда больных бронхиальной астмой тр.: нсформируется в бронхо-констрикторный при длительном назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, в связи с чем необходимо считать случаи бронходилятации от нестероидных противовоспалительных препаратов аспириновой предастмой, понятие которой впервые разработано в лян-иом исследовании.

При иммунологическом обследовании больных с аспириновой астмой показано значение иммунологических нарушений а патогенезе этого заболевания. Во-первых, выявлено резкое снижение общей фагопи-тарнсй активности моноцитов и нейтрофилов, Т-хелперной субпопулп-ции Т-лимфоцитов, а также иммунорегуляторного индекса у больных аспириновой астмой при всех вариантах течения. Оказалось, что у больных аспириновой астмой, не сенсибилизированных к экаоаллергс-

нам, НСТ-сп-тест - . , повнчен. При сочетании непереносимости аспирина с атопией тот же показатель, как правило, значительно снижен. В этом случае выявлено резкое увеличение содержания иммуноглобулина Е.

При изучении функционального состояния трахесбронхиальних рецепторов у больных аспириновой астмой с различными вариантами течения показано, что имеет место " : нарушение регуляции брои-хомоторного тонуса из-за высокой степени бета-адревергической блокада, формирования холинергической и, в меньшей степени, проста-гландиновой гиперчувствительности.

Гемосорбция явилась эффективным методом- терапии аспириновой астмы, способствующим восстановлению функционального состояния бронхорецепторного аппарата, а также ликвидации иммунных нарушений . Как правило, гемосорбция значительно уменьшала чувствительность больного к нестероидным противовоспалительным препаратам. По активности воздействия гемосорбция превосходила десенситизацию са-лицилатами, за исключением степени снижения идиосинкразии к ацетилсалициловой кислоте.

Практическая ценность: проведенные исследования доказали эффективность гешсорбции у больных аспириновой астмой, протекающей на фоне сенсибилизации к экзоаллергенам. При высокой степени чун-ствитеяыюсти к аспирину показано проведение серии процедур гемо-сорбции. У больных с низкой степенью чувствительности к ацетилсалициловой кислоте достаточно эффективным методом патогенетической терапии является десенситизация аспирином.

С целью ранней диагностики создан простой я безопасный для больного тест с использованием обработанных флюоресцентным зондон-катпоном лимфоцитов тимуса крысы. Доказана высокая степень корреляции результатов пробы на непереносимость нестероидшх противовоспалительных препаратов с аспириновой энтералыюй пробой.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на конференции молодых ученых НИИ физико-химической медицины Минздрава РСФСР, а также на I съезде иммунологов в г. Дагомысе.

Публикации. По теме диссертации опубликовано пять работ. Изданы методические рекомендации, утвержденные Минздравом РСФСР. Предложенная в них методика диагностики и лечения аспириновой астмы внедрена в работу 7-й городской клинической больницы, а таклге Центральной клиническом больницы при Совете Министров РСФСР.

Обгем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, методов исследования и семи глав собственных наблюдений. Имеется обсуждение результатов, заключение, выводы и библиографический указетель. Текст изложен на 81 странице. Диссертация иллюстрирована 14 рисунками. Материал представлен 14 таблицами . Указатель литературы содержит 117 наименований, из них 36 отечественных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Всего обследовано 200 больных бронхиальной астмой. Из них у 60 диагностирована аспириновая форма заболевания, у 52 аспирин вызывал бронходилйтацию, у 88 - реакция на нестероидные противовоспалительные препараты отсутствовала. Основной контингент обследованных лиц составили 70 мужчин и 130 женщин, в возрасте от 15 до 65. лет. По классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, первая стадия бронхиальной асткн диагностирована у 112 больных, у 08 - вторая. Сенсибилизация к экзоаллергенам выявлена по данным анализа результатов аллергологического обследования у 48 больных.

Все больные поступили в клинику по поводу обострения бронхиальной астмы и до начала обследования проходили курс бронхолитиче-ской, а также в ряде случаев глюкокортикостероидной терапии до стабилизации течения заболевания. В дальнейшем базисная терапия от менялась только в дни проведения проб.

Прогрш.ила обследовани- больных на первом этапе состояла из йО'щеклинического обследования, а также проведения пробы с испири-;;си, которая осуществлялась по следующей схеме;

Через сутки после отмены бронхолнтической и антигистаминнсй серапии исследовали ФВД с помощьа автоматического спироаналмзатс-ул, при этом-обращали внимание на показатели объема форсированного вдоха за первую секунду, а также максимального потока при различиях объемах киЕненной емкости легких. Так как проба проводилась 1ВОЙНЫМ слепым методом, после исследования ФВД больной получал 1 да аспирина или плацебо, в качестве которого использовалась гшть-■зая сода. Как аспирин, так и плацебо назначались в капсулах, что ивелировало их вкусовые качества. Через час повторялось иселедо-ание '.ЩЦ,и, если фиксировалось снижение бронхиальной проходимос-и, через полчаса вновь контролировались показатели дыхания. Если ронхиадьная обструкция сохранялась или яе показатели дахшшя прозябали падать, тест прекраиали. При восстановлении исходного урона бронхиальной проходимости дозу аспирина наращивали, увелшн-оя ез в два раза. Максимально больной принимал 535 мг аспирина 'ш плецебо. До згого момента проба проводилась по описанной схе-з. На следующий день тест проводили повторно, прилэтсм больной по--'чал аспирин или плацебо, в зависимости ог того, что пспольвова->сь в первый день. Для оценки реакции сил разработан коэффициент 'витвнтельноети (КЧ) к аспирину отдельно для бронхоконстрикторной бронходнлятпруюа(ей реакции на препарат. КЧ вычислялся по формуле:

■ КЧдилятация = ^-¿-ШШВ Л2.казателяД_1___

количество принятого препарата (г)

констрикция = Владения показателя $ВД после приема,. аспирина количество принятого препарата (г)

При использовании КЧ к аспирину оп.енивается не' «только реьктиЕ-счъ броихоп (% подг.еца пин падения показателя ФВД), но и чу ветви-

тельнооть - чол.пестяо пуинятого аспирина в грашах.

Несмотря - о, что при оценка результатов провокационного тента с аспирмно!,' ми ориентировались на 205ь-ное снижение показателя с£>гсмп форсировеипого выдоха па первой секувде и 25$

Таблица I. Процент падения потока выдыхаемого воздуха через бронхи различного кал-бра после приема аспирина.

1К Показатель X + м Р

Р75-25 меньше 0,001 Р50-75 больше 0,05

Р25-50 больно 0,05

Как показано в таблице, максимально при аспириновсм бренхо-спазме падает скорость воздушного потока через мелкие бронхи (ügg). Имеются статистически достоверное различие ме;зду уменьшением потока через мелкие и крупные бронхи - ^75.25 меньше 0,001.

Описашйя ранее клиническая картина аспиринового удушья подтверждает результаты функционального исследования о преимущественно периферическом воздействии аспирина у больных АА. Необходимо добавить, что при нарал1ивакии дозы ацетилсалициловой кислоты проис ходит генерализация нарушения бронхиальной проходимости.

Чувствительность к аспирину в группе-больных с непереносимостью НПВП была самой разнообразной. В тех случаях, когда доза аспирина, провоцирующая достоверное снижение бронхиальной проходимости, .равнялась 0,1 или более того, диагностировалась слабая степень чув-' ствительности к НПВП (коэффициент чувствительности - меньше 2,0). Если доза препарата была меньше 0,1, тогда определялась Бысекая степень чувствительности (коэффициент чувствительности равен или . больше 2,0). Из 60 человек с АА у 31 выявлена высокая степень чувствительности к ацетилсалициловой кислоте: КЧ равен 3,84+0,96 (X + м), средняя доза принятого аспирина

0,056+0,014. У 29 чело-пек диагностирована слабая чувствительность к препарату: КЧ - 1,8+0,49, средняя доза аспирина - 0,22+0,016. Диапазон колебаний чувствительности к аспирину - от 2,5 мг принятой ацетилсалициловой кислоты до 0,5 г препарата.

Бронходилктирутощий эффект аспирина.

Как правило, больные не отмечали улучшения дыхания от'-' приема аспирина. Только а одном случае имел место четкий купирующийся эффект, развивающийся через 10-15 минут после приема ацетилсалициловой кислоты.

Как показано в таблице № 2, аспирин у больных НА вызывает прирост максимального потока форсирюванноговыдоха, в основном, на. ■ /ровне мелких бронхов.

Таблкца 2. Прирост показателей ЗЩ в % к исходное уровню

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции