1) тромбоз сосудов — ≥1 инцидент тромбоза в артериях, венах (за исключением тромбоза поверхностных вен) или капилляров в пределах любой ткани или органа, подтвержденного визуализирующим, доплеровским или гистологическим исследованием; в гистологической картине при имеющихся тромботических изменениях не должно быть воспаления сосудистой стенки
2) акушерская патология
a) ≥1 смерть плода с физиологическим морфологическим телосложением в сроке после 10-ой нед. беременности (физиологическая морфология плода задокументирована с помощью УЗИ или непосредственного обследования)
б) ≥1 преждевременные роды новорожденного с физиологическим морфологическим телосложением в сроке до 34-ой нед. беременности в связи с преэклампсией, эклампсией или тяжелой плацентарной недостаточностью
в) ≥3 спонтанных выкидыша невыясненной этиологии в сроках до 10-ой нед. беременности, с исключением причин, связанных с анатомическими изменениями или гормональными нарушениями у матери и хромосомными изменениями у обоих родителей
1) в плазме присутствует волчаночный антикоагулянт (ВА), обнаруженный ≥2-кратно с интервалом в ≥12 недель.
2) наличие в сыворотке или плазме антител к кардиолипину (аКЛ) класса IgG или IgM, в средней или высокой концентрации (т. е. >40 GPL или MPL, или >99. центилей), выявленных ≥2-кратно с интервалом ≥12-недели стандартизированным методом ИФА (ELISA).
3) анти-β 2 -ГП-I антитела присутствуют в сыворотке или плазме крови (в титре >99. центилей) обнаружены ≥2-кратно с интервалом в ≥12 нед., стандартизированным методом ИФА (ELISA)
Интерпретация: антифосфолипидный синдром диагностируется, если присутствуют ≥1 клинический критерий и ≥1 лабораторный критерий.
a Данные критерии не следует применять, если клинические симптомы заболевания возникли в период 5 лет с момента выявления АФА.
1. Врожденные и приобретенные тромбофилии →разд. 15.22.
2. Изменения в сосудистом русле: осложнения атеросклероза, васкулиты.
1. Острый тромботический инцидент: лечение как у остальных больных без АФС (катастрофический АФС →см. ниже).
2. Первичная профилактика у больных с АФА с профилем, указывающим на большой риск тромбоза (волчаночный антикоагулянт [сам или с антикардиолипиновыми антителами и антителами к β 2 GP], сохраняющиеся только антикардиолиновые антитела в среднем или высоком титре у больных с СКВ) → устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний + ацетилсалициловая кислота (АСК) (при сопутствующем СКВ рассмотрите дополнительное использование гидроксихлорохина); в ситуациях повышенного риска тромбоза (напр. хирургические вмешательства, иммобилизация, послеродовой период) у всех больных с АФС используйте НМГ в профилактических дозах.
3. Вторичная профилактика
1) больной с АФА (без подтвержденного АФС) и первым эпизодом артериального или венозного тромбоза → алгоритм действия как у больных без АФС;
2) больной с подтвержденным АФС
а) венозный тромбоз в анамнезе → антагонисты витамина К (АВК) постоянно, целевое МНО 2–3 (первый эпизод тромбоза глубоких вен нижних конечностей с преходящим фактором риска, без АФА указывающего на большой риск → рассмотрите краткосрочное лечение [3–6 мес.]);
б) артериальный тромбоз в анамнезе → лечение постоянное; рассмотрите в зависимости от индивидуального риска тромбоза и его осложнений (в том числе профиль АФА, дополнительные факторы сердечно-сосудистого риска, сравнение первого с последующим (-и) эпизодами тромбоза, угроза функционирования органа), а также кровотечения: АСК + АВК (МНО 2–3) или АВК с целевым МНО >3,0 (согласно некоторым экспертам достаточно АСК или АВК с целевым МНО 2–3).
4. Неудачи в лечении: увеличьте интенсивность антикоагуляции путем использования АВК (целевой МНО 3,0–4,0) или замените АВК на НМГ, при возможности добавьте АСК в случаях артериального тромбоза. Проводятся попытки применения новых пероральных антикоагулянтов (напр., ривароксабана).
5. Тромбоцитопения 6. АФС у беременной
1) течение беременности нормальное, без акушерской патологии в прошлом, АФА обнаружено случайно → без лечения или АСК в небольшой дозировке;
2) акушерские патологии в анамнезе и АФА → лечение зависит от вида и титра антител, включает в себя использование АСК и НМГ.
7. Катастрофический АФС → комбинированная терапия: гепарин в терапевтических дозах, большие дозы ГКС, плазмаферез или внутривенный иммуноглобулин; если прослеживается связь симптомов с инфекцией — антибиотик широкого спектра действия. В начале лечения можно присоединить ритуксимаб, особенно у больных с микроангиопатической гемолитической анемией или в случае противопоказаний к антикоагуляции, или же при резистентности к начальной комбинированной терапии. Экулизумаб также эффективен.
8. Женщины с АФС/АФА не должны применять эстрогены (в форме пероральной контрацепции или заместительной гормональной терапии), т. к. они увеличивают риск тромбоза.
Зависит от локализации, распространенности и частоты появления тромботических изменений, а также их осложнений. Непосредственная угроза жизни связана главным образом с катастрофическим АФС. При вторичном АФС прогноз зависит также от основного заболевания.
Биоматериал: Сыворотка крови
Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *
Описание
- Антитела к кардиолипину IgG
- Анитела к кардиолипину IgM
- Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг)
Антифосфолипидный синдром относится к группе аутоиммунных заболеваний. Аутоиммунные заболевания развиваются в том случае, когда в организме появляются антитела или клоны Т–клеток, направленные против собственных антигенов, в результате чего происходит поражение клеток и тканей организма. Развитие аутоиммунного процесса – это хроническое состояние, обусловленное тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается собственными антигенами организма, в качестве антигенов могут быть фосфолипиды, белки, нуклеиновые кислоты и т.д.
Аутоиммунные заболевания диагностированы, как минимум, у 5–7% населения земного шара, причем манифестация заболевания, как правило, происходит в молодом возрасте, но, к сожалению, имея многообразные клинические проявления, заболевание может имитировать васкулиты, инфекционный эндокардит, рассеянный склероз, нефрит, тромбофлебиты – данная группа заболеваний диагностируется зачастую несвоевременно.
Наиболее характерными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома являются тромбозы (как венозные, так и артериальные); акушерская патология: невынашивание беременности в I и III триместрах беременности, внутриутробная гибель плода, преждевременные роды; реже отмечают тромбоцитопению, нарушение функции почек и печени, эндокринных желез, неврологические и кожные проявления, но всегда заболевание связано с гиперпродукцией антифосфолипидных антител.
Истинная распространенность антифосфолипидного синдрома в популяции неизвестна ввиду многообразия клинических появлений и сложности диагностики, но тем не менее установлено, что заболевание в 2–5 раз встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Так же, окончательно не установлено по какой причине в организме начинает происходить усиленная выработка антител к собственным фосфолипидам, но предполагается что основная причина – это носительство инфекции; установлено, что наиболее частыми индукторами появления антител к кардиолипину являются вирус Эпштейн–Барр, парвовирус, стрептококки, Helicobacter Pylori, сальмонеллы.
Диагностика антифосфолипидного синдрома сложна и многообразна, в перечень диагностического поиска обязательно должно быть включено определение антител различных классов к кардиолипину, определение антиядерных антител; и ряда других лабораторных исследований, определяемых врачом для окончательной постановки диагноза.
Антикардиолипиновые антитела (иммунглобулины классов М и G) являются основной фракцией антител к фосфолипидам, и представляют собой это антитела к фосфолипидам (кардиолипинам) клеточных мембран. В норме определенный уровень антител к кардиолипинам присутствует в организме здоровых людей, но в случае увеличения этого уровня начинает происходить измененная реакция в системе гомеостаза, в результате которой происходит разрушение тромбоцитов и эндотелиальной стенки сосуда с формированием тромбоза и тромбоэмболий. Во время беременности увеличение уровня антикардиолипиновых антител приводит тромбоэмболическим повреждением трофобласта и плаценты, в результате чего возможно развитие отслойки плаценты, гибель плода, выкидыш.
Антитела класса М к кардиолипину (IgM) являются наиболее чувствительными, и достаточно быстро снижающимися до нормы при эффективной терапии антифосфолипидного синдрома, иммуноглобулины класса G, отличаются более долгой циркуляцией и медленной реакцией на лечение. Уровень антител к кардиолипину, как правило, достигает максимума непосредственно перед развитием тромботических появлений, и начинает снижаться после его возникновения.
Антиядерные антитела (ANA) являются разнородной группой аутоиммунных антител, реагирующих с различными компонентами ядра. И их определение является очень важным в качестве скрининговой диагностики аутоиммунной патологии. В настоящее время описано более 100 разновидностей антиядерных антител, направленных против цитоплазматических и ядерных структур (нуклеиновых кислот, гистонов, белков ядерной мембраны, белков ядрышек и центромер etc). В качестве скринингового исследования, используется комплексное определение уровня антиядерных антител, без их разделения по группам. И в случае, если уровень ANA оказывается выше референсного интервала, необходимо проконсультироваться с врачом, для определения дальнейшей тактики обследования пациента, исключения аутоиммунной патологии, поскольку это свидетельствует о наличии у больного одного или нескольких антиядерных антител. И для окончательной верификации диагноза возможно потребуется проведение подтверждающих тестов на специфические антиядерные антитела к отдельным ядерным и цитоплазматическим антигенам.
На данное исследование скидки не предоставляются (см. Положение о скидках)
Показания к назначению
- диагностика антифосфолипидного синдрома;
- оценка риска развития артериального и венозного тромбоза у пациентов с антифосфолипидным синдромом;
- обследование пациенток перед планированием беременности (особенно в случае невынашивания беременности, внутриутробной смерти плода в анамнезе);
- диагностика тромбозов у пациентов с аутоиммунными заболеваниями;
- при положительном скрининговом исследовании на сифилис (для исключения аутоиммунной патологии);
- скрининговая диагностика аутоиммунных заболеваний (системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунный гепатит, первичный биллиарный цирроз, системная красная волчанка);
- скрининговая диагностика лекарственно ассоциированной волчанки (прокаинамид, пропафенон, гидралазин и др.).
Подготовка к исследованию
Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.
Это аутоиммунные иммуноглобулины класса M, направленные против кардиолипина (дифосфатидилглицерина) - фосфолипида, образующего внутриклеточные мембраны, главным образом митохондрий.
Антитела к кардиолипину, IgM.
Синонимы английские
IgM аnticardiolipin antibodies, aCL Antibodies IgM, Cardiolipin Antibodies, IgM.
Ед/мл (единица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Антикардиолипиновые антитела относятся к гетерогенной группе аутоиммунных белков - антифосфолипидных иммуноглобулинов, направленных против белков плазмы, которые связываются с анионными фосфолипидами, образующими мембраны клеток.
Они могут повреждать эндотелиальные клетки сосудистого русла, активировать молекулы адгезии и тромбоциты, нарушать работу факторов свертывания крови, вызывая тромботические осложнения.
Антифосфолипидный синдром - это аутоиммунное тромбофилическое состояние, при котором в крови циркулируют антифософолипидные антитела, вызывая симптомы заболевания: тромбозы, невынашивание беременности.
Тромбоз - образование сгустков крови в просвете кровеносного сосуда, препятствующее нормальной циркуляции крови. В некоторых случаях тромб может перемещаться с током крови, вызывая эмболические осложнения (ишемический инсульт, инфаркт, тромбоэмболия легочной артерии). Тромбоз при антифосфолипидном синдроме может возникать спонтанно или при наличии предрасполагающих факторов, таких как беременность, прием комбинированных оральных контрацептивов, хирургические операции, тяжелые травмы. Образование тромбов возможно как в артериальном, так и в венозном русле. Наиболее распространенным видом является тромбоз глубоких вен нижних конечностей, который в дальнейшем может приводить к рецидивирующим тромбоэмолиям легочных вен.
Также встречается тромбообразование в артериальном русле, вызывающее ишемические инсульты и транзиторные ишемические атаки.
Проявления антифосфолипидного синдрома в акушерской практике включают в себя три или более спонтанных выкидышей до 10 недель беременности, мертворождения, эпизоды преэкламсии, преждевременных родов, отслойки плаценты, задержки развития плода - не объясняемые другими причинами.
Антифосфолипидный синдром является причиной инсультов, инфарктов у пациентов молодого возраста, особенно при отсутствии других факторов риска.
Повышение уровня антифосфолипидных антител может происходить в ответ на инфекции (сифилис, болезнь Лайма, ВИЧ, гепатит В, туберкулёз), при онкологических заболеваниях. Антифосфолипидный синдром часто встречается при системной красной волчанке (от 30 до 63 %). Повышение может также встречаться у бессимптомной здоровой популяции от 2 до 4% случаев, преимущественно в пожилом возрасте.
Лабораторное подтверждение антифосфолипидного синдрома - средний или высокий титр антикардиолипиновых антител или анти-β2-гликопротеина класов IgM и/или IgG или волчаночный антикоагулянт - определенные не менее 2 раз (второй не менее чем через 12 недель после первоначального тестирования).
В зависимости от клинических симптомов заболевания и результатов иммунологического исследования определяется риск будущих проявлений антифосфолипидного синдрома и решается вопрос о необходимости назначения специфической терапии.
Повышение уровня антикардиолипиновых антител, независимо от титра, ассоциировано с повышенным риском артериального тромбоза, невынашивания беременности, тромбоцитопении, ишемического инсульта. Риск рецидива после первого эпизода венозной тромбоэмболии выше у пациентов при выявлении антикардиолипиновых антител. Более высокие титры антител связаны с повышенным риском тромбоза.
Антикардиолипиновые антитела делятся на три класса: IgM, IgG и IgA. Они могут присутствовать индивидуально или вместе и действовать независимо.
Доказана связь повышения уровня антикардиолипиновых антител Ig M при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, связанного с иммунным ответом на острое повреждение стенки сосуда.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики антифосфолипидного синдрома;
- для дифференциальной диагностики тромбофилических состояний;
- для диагностики причин невынашивания беременности;
- для определения причин артериальных и венозных тромбозов;
- для диагностики вторичного антифосфолипидного синдрома при системной красной волчанке.
Когда назначается исследование?
- При подозрении на антифосфолипидный синдром;
- при неясной причине тромбозов в артериальном и венозном русле;
- при инсультах, инфарктах, тромбоэмболии легочной артерии и легочной гипертензии у пациентов молодого возраста без дополнительных факторов риска;
- при невынашивании беременности;
- при системной красной волчанке.
Что означают результаты?
Концентрация: 0 - 10 Ед/мл.
При положительном результате теста высока вероятность наличия антифосфолипидного синдрома. Для уточняющей диагностики и исключения причин транзиторного повышения уровня антикардиолипиновых антител (инфекции, острые тромбозы) рекомендовано повторное исследование через 12 недель.
Кто назначает исследование?
Гематолог, гинеколог, невролог, ревматолог, кардиолог, врач общей практики, терапевт.
Полный текст:
Антифосфолипидные антитела (АФА) представляют собой группу антител, которые взаимодействуют с фосфолипидами (ФЛ), фосфолипидно‑белковыми комплексами и фосфолипид‑связывающими белками. Важной характеристикой АФА является то, что они, в особенности ß2ГП1‑зависимые АФА, являются патогенными аутоантителами и ассоциированы с развитием тромбозов и привычного невынашивания беременности. Выявление АФА в качестве диагностического показателя включено в критерии антифосфолипидного синдрома (АФС) и системной красной волчанки (СКВ) SLIСС 2012. Также АФА обнаруживаются у пациентов c другими аутоиммунными, инфекционными, онкологическими заболеваниями, у 10–12 % пожилых и 1–5 % здоровых молодых людей, но при этом не приводят к развитию тромбозов и невынашиванию беременности. В настоящее время в большинстве клинических лабораторий для измерения АФА используют иммуноферментные (ИФА) тест‑системы, которые имеют ряд серьезных недостатков. Преимуществом мультиплексного лайн‑дота для детекции АФА являются улучшение параметров сорбции антигенов, мультиплексный подход. Таким образом, новые методики могут служить инструментом для детекции АФА и способствовать улучшению качества диагностики аутоиммунных заболеваний.
врач клинической лабораторной диагностики клинико-диагностической лаборатории НМЦ молекулярной медицины Минздрава России
к. м. н., зав. лабораторией диагностики аутоиммунных заболеваний НМЦ молекулярной медицины Минздрава России
к. м. н., в. н. с. лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний, НМЦ молекулярной медицины Минздрава России
д. м. н., проф., зав. кафедрой клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины
1. Hughes G. R.V. Hughes Syndrome (the antiphospholipid syndrome) / Hughes G. R.V. // Autoimmunity Reviews — 2008. — V. 7 — N 3 — P. 262–266.
2. Wilson W. A. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: Report of an International workshop / Wilson W. A., Gharavi A. E., Koike T., Lockshin M. D., Branch D. W., Piette J.-C., Brey R., Derksen R., Harris E. N., Hughes G. R. V., Triplett D. A., Khamashta M. A. // Arthritis & Rheumatism — 1999. — V. 42 — N 7 — P. 1309–1311.
3. Miyakis S. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) / Miyakis S., Lockshin M. D., Atsumi T., Branch D. W., Brey R. L., Cervera R., Derkesen R. H.W.M., Groot P. G. De, Koike T., Meroni P. L., Reber G., Shoenfeld Y., Tincani A., Vlachoyiannopoulos P. G., Krilis S. A. // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2006. — V. 4 — N 2 — P. 295–306.
4. Pengo V. Antibody profiles for the diagnosis of antiphospholipid syndrome / Pengo V., Biasiolo A., Pegoraro C., Cucchini U., Noventa F., Iliceto S. // Thrombosis and Haemostasis — 2005. — V. 93 — N 06 — P. 1147–1152.
5. Pengo V. Clinical course of high-risk patients diagnosed with antiphospholipid syndrome / Pengo V., Ruffatti A., Legnani C., Gresele P., Barcellona D., Erba N., Testa S., Marongiu F., Bison E., Denas G., Banzato A., Padayattil Jose S., Iliceto S. // Journal of Thrombosis and Haemostasis — 2010. — V. 8 — N 2 — P. 237–242.
6. Tektonidou M. G. EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults / Tektonidou M. G., Andreoli L., Limper M., Amoura Z., Cervera R., Costedoat-Chalumeau N., Cuadrado M. J., Dörner T., Ferrer-Oliveras R., Hambly K., Khamashta M. A., King J., Marchiori F., Meroni P. L., Mosca M., Pengo V., Raio L., Ruiz-Irastorza G., Shoenfeld Y., Stojanovich L., Svenungsson E., Wahl D., Tincani A., Ward M. M. // Annals of the Rheumatic Diseases — 2019. — DOI: 10.1136/annrheumdis-2019–215213
7. Otomo K. Efficacy of the antiphospholipid score for the diagnosis of antiphospholipid syndrome and its predictive value for thrombotic events / Otomo K., Atsumi T., Amengual O., Fujieda Y., Kato M., Oku K., Horita T., Yasuda S., Koike T. // Arthritis and Rheumatism — 2012. — V. 64 — N 2 — V. 504–512.
8. Sciascia S. GAPSS: the Global Anti-Phospholipid Syndrome Score. / Sciascia S., Sanna G., Murru V., Roccatello D., Khamashta M. A., Bertolaccini M. L. // Rheumatology (Oxford, England) — 2013. — V. 52 — N 8 — P. 1397–403.
9. Meroni P. L. Pathogenesis of the antiphospholipid syndrome: An additional example of the mosaic of autoimmunity / Meroni P. L. // Journal of Autoimmunity — 2008. — V. 30 — N 1–2 — P. 99–103.
10. Meroni P.-L. Pathophysiology of the antiphospholipid syndrome (APS). / Meroni P.-L., Chighizola C. // La Revue de medecine interne — 2012. — Т. 33 Suppl 2 — P. A2–4.
11. Laat B. de Pathogenic anti-beta2-glycoprotein I antibodies recognize domain I of beta2-glycoprotein I only after a conformational change / Laat B. de // Blood — 2006. — V. 107 — N 5 — P. 1916–1924.
12. Ağar Ç. β2-Glycoprotein I can exist in 2 conformations: Implications for our understanding of the antiphospholipid syndrome / Ağar Ç., Os G. M.A. Van, Mörgelin M., Sprenger R. R., Marquart J. A., Urbanus R. T., Derksen R. H.W.M., Meijers J. C.M., Groot P. G. De // Blood — 2010. — V. 116 — N 8 — P. 1336–1343.
13. Misasi R. “New” Antigenic Targets and Methodological Approaches for Refining Laboratory Diagnosis of Antiphospholipid Syndrome / Misasi R., Capozzi A., Longo A., Recalchi S., Lococo E., Alessandri C., Conti F., Valesini G., Sorice M. // Journal of Immunology Research — 2015. — V. 2015 — P. 1–13.
14. Mahler M. Autoantibodies to domain 1 of beta 2 glycoprotein 1: A promising candidate biomarker for risk management in antiphospholipid syndrome / Mahler M., Norman G. L., Meroni P. L., Khamashta M. // Autoimmunity Reviews — 2012. — V. 12 — N 2 — P. 313–317.
15. Cugno M. Patients with antiphospholipid syndrome display endothelial perturbation. / Cugno M., Borghi M. O., Lonati L. M., Ghiadoni L., Gerosa M., Grossi C., Angelis V. De, Magnaghi G., Tincani A., Mari D., Riboldi P., Meroni P. L. // Journal of autoimmunity — 2010. — V. 34 — N 2 — P. 105–10.
16. Boles J. Role of tissue factor in thrombosis in antiphospholipid antibody syndrome. / Boles J., Mackman N. // Lupus — 2010. — V. 19 — N 4 — P. 370–8.
17. Agostinis C. A non-complement-fixing antibody to 2 glycoprotein I as a novel therapy for antiphospholipid syndrome / Agostinis C., Durigutto P., Sblattero D., Borghi M. O., Grossi C., Guida F., Bulla R., Macor P., Pregnolato F., Meroni P. L., Tedesco F. // Blood — 2014. — V. 123 — N 22 — P. 3478–3487.
18. Pennings M. T.T. Interaction of β2-glycoprotein I with members of the low density lipoprotein receptor family / Pennings M. T.T., Lummel M. Van, Derksen R. H.W.M., Urbanus R. T., Romijn R. A., Lenting P. J., Groot P. G. De // Journal of Thrombosis and Haemostasis — 2006. — V. 4 — N 8 — P. 1680–1690.
19. Meroni P. L. Pathogenesis of antiphospholipid syndrome: understanding the antibodies / Meroni P. L., Borghi M. O., Raschi E., Tedesco F. // Nature Reviews Rheumatology — 2011. — V. 7 — N 6 — P. 330–339.
20. Simone N. Di Antiphospholipid Antibodies Affect Human Endometrial Angiogenesis1 / Simone N. Di, Nicuolo F. Di, D’Ippolito S., Castellani R., Tersigni C., Caruso A., Meroni P., Marana R. // Biology of Reproduction — 2010. — V. 83 — N 2 — P. 212–219.
21. Rand J. H. The annexin A5-mediated pathogenic mechanism in the antiphospholipid syndrome: Role in pregnancy losses and thrombosis // Lupus. — 2010. — V. 19. — N 4. — P. 460–469.
22. Viall C. A. Antiphospholipid antibodies internalised by human syncytiotrophoblast cause aberrant cell death and the release of necrotic trophoblast debris / Viall C. A., Chen Q., Liu B., Hickey A., Snowise S., Salmon J. E., Stone P. R., Chamley L. W. // Journal of Autoimmunity — 2013. — V. 47 — P. 45–57.
23. Bertolaccini M. ‘Non-criteria’ aPL tests: report of a task force and preconference workshop at the 13th International Congress on Antiphospholipid Antibodies, Galveston, TX, USA, April 2010 / Bertolaccini M., Amengual O., Atsumi T., Binder W., Laat B. de, Forastiero R., Kutteh W., Lambert M., Matsubayashi H., Murthy V., Petri M., Rand J., Sanmarco M., Tebo A., Pierangeli S. // Lupus — 2011. — V. 20 — N 2 — P. 191–205.
24. Sater M. S. Anti-annexin V IgM and IgG autoantibodies and the risk of idiopathic recurrent spontaneous miscarriage / Sater M. S., Finan R. R., Mustafa F. E., Al-Khateeb G.M., Almawi W. Y. // Journal of Reproductive Immunology — 2011. — V. 89 — N 1 — P. 78–83.
25. Sciascia S. New Tests to Detect Antiphospholipid Antibodies: Antiprothrombin (aPT) and Anti-Phosphatidylserine/Prothrombin (aPS/ PT) Antibodies / Sciascia S., Khamashta M. A., Bertolaccini M. L. // Current Rheumatology Reports — 2014. — V. 16 — N 5 — P. 415.
26. Favaloro E. J. Antiphospholipid antibody testing for the antiphospholipid syndrome: a comprehensive practical review including a synopsis of challenges and recent guidelines / Favaloro E. J., Wong R. C.W. // Pathology — 2014. — V. 46 — N 6 — P. 481–495.
27. Erkan D. 14th International Congress on Antiphospholipid Antibodies Task Force Report on Antiphospholipid Syndrome Treatment Trends / Erkan D., Aguiar C. L., Andrade D., Cohen H., Cuadrado M. J., Danowski A., Levy R. A., Ortel T. L., Rahman A., Salmon J. E., Tektonidou M. G., Willis R., Lockshin M. D. // Autoimmunity Reviews — 2014. — V. 13 — N 6 — P. 685–696.
28. Branch D. W. Antiphospholipid antibodies other than lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in women with recurrent pregnancy loss, fertile controls, and antiphospholipid syndrome / Branch D. W., Silver R., Pierangeli S., Leeuwen I. Van, Harris E. N. // Obstetrics and Gynecology — 1997.
29. Bertolaccini M. L. Multiple antiphospholipid tests do not increase the diagnostic yield in antiphospholipid syndrome / Bertolaccini M. L., Roch B., Amengual O., Atsumi T., Khamashta M. A., Hughes G. R.V. // British Journal of Rheumatology — 1998.
30. Fialová L. Prevalence of various antiphospholipid antibodies in pregnant women / Fialová L., Mikulíková L., Matouš-Malbohan I., Benešová O., Zwinger A. // Physiological Research — 2000.
31. Katsuragawa H. Monoclonal Antibody against Phosphatidylserine Inhibits in Vitro Human Trophoblastic Hormone Production and Invasion1 / Katsuragawa H., Kanzaki H., Inoue T., Hirano T., Mori T., Rote N. S. // Biology of Reproduction — 1997. — V. 56 — N 1 — P. 50–58.
32. Gris J. C. Antiphospholipid and antiprotein syndromes in non-thrombotic, non-autoimmune women with unexplained recurrent primary early foetal loss. The Nîmes Obstetricians and Haematologists Study — NOHA. / Gris J. C., Quéré I., Sanmarco M., Boutiere B., Mercier E., Amiral J., Hubert A. M., Ripart-Neveu S., Hoffet M., Tailland M. L., Rousseau O., Monpeyroux F., Dauzat M., Sampol J., Daures J. P., Berlan J., Marès P. // Thrombosis and haemostasis — 2000. — V. 84 — N 2 — P. 228–36.
33. Sugi T. Antiphosphatidylethanolamine antibodies in recurrent early pregnancy loss and mid-tolate pregnancy loss* / Sugi T., Matsubayashi H., Inomo A., Dan L., Makino T. // Journal of Obstetrics and Gynaecology Research — 2004. — V. 30 — N 4 — P. 326–332.
34. Sanmarco M. Antiphosphatidylethanolamine antibodies are associated with an increased odds ratio for thrombosis / Sanmarco M., Gayet S., Alessi M.-C., Audrain M., Maistre E. de, Gris J.-C., Groot P. de, Hachulla E., Harlé J.-R., Sié P., Boffa M.-C. // Thrombosis and Haemostasis — 2007. — V. 97 — N 06 — P. 949–954.
35. Sanmarco M. ELISA for antiphosphatidylethanolamine antibody detection: High impact of assay buffer on results / Sanmarco M. // Journal of Immunological Methods — 2010. — V. 358 — V. 1–2 — P. 9–16.
36. Ткаченко О. Ю. Сравнительный анализ иммунологических методов детекции антифосфолипидных антител / Ткаченко О. Ю., Лапин С. В., М М.А.В.Л.Н., Шмонин А. А., Соловьева Л. Н., Бондарева Е. А., Сельков С. А., Чепанов С. В., Тотолян А. А., Анализ С., Методов И. — 2017. — Т. 62 — № 1 — С. 40–44.
37. Capozzi A. Detection of antiphospholipid antibodies by automated chemiluminescence assay / Capozzi A., Lococo E., Grasso M., Longo A., Garofalo T., Misasi R., Sorice M. // Journal of Immunological Methods — 2012. — V. 379 — V. 1–2 — P. 48–52.
38. Noubouossie D. An automated chemiluminescence immunoassay may detect mostly relevant IgG anticardiolipin antibodies according to revised Sydney criteria. / Noubouossie D., Valsamis J., Corazza F., Rozen L., Debaugnies F., Demulder A. // Acta clinica Belgica — 2012.
39. Egerer K. Single-step autoantibody profiling in antiphospholipid syndrome using a multi-line dot assay / Egerer K., Roggenbuck D., Büttner T., Lehmann B., Kohn A., Landenberg P. von, Hiemann R., Feist E., Burmester G.-R., Dörner T. // Arthritis Research & Therapy — 2011. — V. 13 — N 4 — P. R 118.
40. Nalli C. Anti-phospholipid IgG antibodies detected by line immunoassay differentiate patients with anti-phospholipid syndrome and other autoimmune diseases / Nalli C., Somma V., Andreoli L., Büttner T., Schierack P., Mahler M., Roggenbuck D., Tincani A. // Autoimmunity Highlights — 2018. — V. 9 — N 1 — P. 6.
41. Ткаченко О. Ю., Лапин С. В., Шмонин А.А, Соловьева Л. Н., Бондарева Е. А., Сельков С. А., Чепанов С. В. Т.А.А. Анализ спектра антифосфолипидных антител у пациентов с тромбозами и привычным невынашиванием беременности / Ткаченко О. Ю., Лапин С. В., Шмонин А.А, Соловьева Л. Н., Бондарева Е. А., Сельков С. А., Чепанов С. В. Т.А.А., Дирк Р. // Medical Immunology (Russia) — 2018. — Т. 20 — № 5 — С. 753–762.
42. Roggenbuck D. Differentiation between APS patients and antiphospholipid antibody-positive carriers-impossible or matter of technique? / Roggenbuck D., Schierack P., Mahler M., P. Marcor, M. O. Borghi, Meroni P. L. // Clinical and Experimental Rheumatology — 2016.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
