Амиксин при туберкулезе отзывы

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Ковалева Раиса Георгиевна. Амиксин в комплексной терапии больных инфильтративным туберкулезом легких : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.26 / Ковалева Раиса Георгиевна; [Место защиты: ФГУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии"].- Санкт-Петербург, 2006.- 110 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы

В структуре клинических форм туберкулеза по-прежнему преобладает инфильтративный туберкулез (ИТ) и по данным ряда авторов достигает 60,3 - 78,2% (Иванова Л.А., 1995; Поташева В.А., Волкова Ж.А., 1997; Васильев А.В. и соавт., 1999; Мишин В.Ю., 2001; Шилова М.В., 2005; Левашев Ю.Н., Репин Ю.М., 2006). На современном этапе отмечаются качественные изменения клинического течения инфильтративного туберкулеза. Наблюдается увеличение процессов полисегментарной протяженности с одновременным поражением обоих легких, возрастает частота деструктивных форм от 51,7% до 88% и бактериовыделения до 70%. ИТ – как наиболее динамичная форма, характеризующаяся деструкцией легочной ткани и наличием бактериовыделения, представляет особый интерес для фтизиатрической науки и практики.

Наибольшее значение в клинике фтизиатрии придается возможностям совершенствования специфической терапии туберкулеза (Чуканов В.И., 1998; Соколова Г.Б. и соавт., 2000), а также использованию препаратов, способствующих устранению дефектов в иммунологическом статусе больных с туберкулезной инфекцией (Литвинов В.И., Сельцовский П.П., 2000).

Иммунотерапия туберкулеза как наиболее актуальное направление патогенетической терапии предполагает дальнейший поиск иммуномодулирующих препаратов селективного действия.

Новый отечественный синтетический препарат амиксин является первым поликлональным индуктором эндогенных интерферонов (Антонова Л.В. и соавт., 1996). Установлено, что амиксин благодаря многообразию проявлений биологической активности приводит к нормализации нарушений систем иммунитета, развивающихся при различных формах инфекционной и неинфекционной патологии (Тазулахова Э.Б. и соавт., 1998). Данные экспериментально-клинических исследований в Санкт-Петербургском НИИ фтизиопульмонологии, в НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, в Московском городском научно-практическом центре борьбы с туберкулезом послужили основанием для разрешения амиксина к применению в клинике туберкулеза легких.

Цель работы

Повышение эффективности лечения больных инфильтративным туберкулезом легких путем применения в комплексной терапии синтетического индуктора интерферона – амиксина.

Задачи исследования

1. Изучить особенности иммунологического статуса по содержанию в сыворотке крови интерферона-гамма и показателей НСТ-теста у впервые выявленных больных инфильтративным туберкулезом легких.

2.Оценить возможности повышения клинической эффективности лечения больных с впервые выявленным ИТ легких путем включения амиксина в комплексную противотуберкулезную терапию.

3.Исследовать динамику иммунологических показателей на фоне амиксина у больных ИТ легких в сопоставлении с клиническим течением процесса.

4.Определить клинические и иммунологические показания к применению амиксина у больных инфильтративным туберкулезом легких.

Научная новизна

Впервые уровень интерферона-гамма (IFN-) и параметры бактерицидности фагоцитирующих клеток представлены в сопоставлении с клинической характеристикой больных инфильтративным туберкулезом легких.

Установлены изменения иммунного статуса, касающиеся фагоцитарного звена противоинфекционной защиты, по уровню IFN- и показателям НСТ-теста при впервые выявленном инфильтративным туберкулезом легких.

Впервые в практической фтизиатрии применен индуктор интерферона – амиксин для лечения больных инфильтративным туберкулезом легких.

Доказано повышение эффективности терапии ИТ легких путем коррекции фагоцитарного звена иммунитета с помощью амиксина.

Практическая значимость

Установлена клиническая эффективность амиксина при инфильтративном туберкулезе легких, в том числе у пациентов, выделяющих МБТ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) и получающих терапию как в условиях больниц постоянного пребывания, так и дневного стационара.

Клинические и иммунологические показания к назначению амиксина следующие: впервые выявленный инфильтративный туберкулез органов дыхания, сопровождающийся деструкцией легочной ткани, бактериовыделением, в том числе с множественной лекарственной устойчивостью МБТ, нарушением фагоцитарного звена иммунитета.

Показана целесообразность определения уровня сывороточного IFN- и функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов по НСТ-тесту (спонтанный, индуцированный, индекс) для характеристики фагоцитоза и контроля эффективности лечения у больных ИТ легких.

Положения, выносимые на защиту:

1. Особенностью впервые выявленного инфильтративного туберкулеза легких на современном этапе является МЛУ МБТ, определяемая у 47,5% бактериовыделителей.

2. У больных впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких наблюдается иммунологический дисбаланс, проявляющийся в снижении содержания IFN- и бактерицидной активности гранулоцитов в периферической крови по данным НСТ-теста.

3. Иммунокоррекция уровня IFN- и внутриклеточной микробицидности гранулоцитов показана больным впервые выявленным ИТ легких и наиболее целесообразна при деструктивных поражениях легочной ткани с превалированием экссудативного типа, бактериовыделением и нарушением фагоцитарной способности гранулоцитов.

4. Амиксин – синтетический индуктор интерферона, способствует повышению эффективности лечения инфильтративного туберкулеза легких по основным критериям: купирование симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения и закрытие полостей распада с одновременной коррекцией фагоцитарного звена иммунитета.

Реализация результатов работы

Апробация материалов диссертации.

По материалам диссертации опубликовано 9 работ.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 117 страницах, состоит из введения, обзора литературы, трех глав с изложением материала и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 218 источников, в том числе 154 отечественных и 64 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 21 таблицами и 4 рисунками.

RU (11) 2242222 (13) C1

(51) 7 A61K31/138, A61P31/06

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 26.07.2007 - действует

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОЧАГОВОГО И ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано для лечения очагового и инфильтративного туберкулеза легких. Одновременно с началом применения противотуберкулезных препаратов дополнительно вводят амиксин в дозе 0,125 г в течение 36 дней, причем первые два дня - по 2 таблетки, а затем - по 1 таблетке через 48 часов. Данное изобретение способствует сокращению сроков элиминации возбудителя, стимуляции выработки эндогенного -интерферона, снижению токсических реакций, связанных с применением противотуберкулезных препаратов. 3 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в комплексном лечении очагового и инфильтративного туберкулеза легких.

В последнее десятилетие отмечается значительный рост заболеваемости населения туберкулезом. Этот показатель в 2001 году увеличился против 1991 г. в 2,7 раза (87,3 на 100 тысяч населения) и находится на уровне 1967 г. - 86,0 на 100 тысяч населения.

В структуре клинических форм туберкулеза легких очаговый и инфильтративный туберкулез составляет 60,3-78,2%.

Ведущим методом лечения больных туберкулезом легких является химиотерапия - один из основных факторов, определяющих перспективы борьбы с туберкулезом [1].

Многолетний опыт применения этиотропных препаратов при туберкулезе позволил отечественным и зарубежным исследователям отметить определенные пределы химиотерапии в достижении клинического эффекта. Современная химиотерапия туберкулеза расширила и утвердила патогенетическое направление в лечении больных, поскольку повышение защитных сил организма создает благоприятные условия для воздействия непосредственно на возбудителя [2, 3].

По данным некоторых авторов [4], иммунологический дисбаланс выявляется у 98% больных туберкулезом легких. Не будет даже преувеличением сказать, что именно иммунный статус как таковой формирует ту или иную клинико-морфологическую особенность туберкулеза.

Современные знания о "возможностях" иммунной системы больного туберкулезом легких и противотуберкулезных препаратов подавлять туберкулезную инфекцию, о "способностях" Mycobacterium tuberculosis избегать иммунного ответа и противостоять действию химиопрепаратов оправдывают целесообразность использования иммунотропных лекарственных средств. Основное их действие должно быть сосредоточено на усилении бактерицидной активности макрофагов [5,6] Т-хелперами типа Th1, продуцирующими интерферон-гамма (IFN-) и интерлейкин 2 (IL2).

Возможности иммунотропных препаратов целесообразно использовать в первую очередь при очаговом и инфильтративном туберкулезе легких. Это связано с тем, что в условиях постоянно меняющихся свойств Mycobacterium tuberculosis (генотип, вирулентность, устойчивость к противотуберкулезным препаратам) наблюдается все более длительное, склонное к осложнениям и рецидивам, течение этих форм туберкулеза. Кроме того, вероятность риска не получить от них эффекта или получить негативные последствия возрастает именно при тяжелом течении туберкулеза (казеозная пневмония, диссеминированный, кавернозный туберкулез легких).

Следует особо отметить, что имеющиеся данные об эффективности при туберкулезе тех или иных иммунотропных препаратов имеют явно недостаточный уровень доказательности [7, 8, 9].

Системе интерферонов (ИФ) отводится существенное место в развитии защитных механизмов организма. Туберкулезный процесс сопровождается выраженными нарушениями в системе ИФ [10]. Для больных с активным туберкулезным процессом характерно повышение уровня ИФ в сыворотке крови с одновременным снижением ИФ-продуцирующей способности клеточных элементов [11, 12]. В связи с этим вполне оправдано стремление исследователей к использованию во фтизиатрии препаратов -интерферона - ключевого цитокина, ответственного за Th1 ответ при туберкулезе. Однако использование рекомбинантных препаратов -интерферона в качестве заместительных иммунокорригирующих средств в комплексном лечении туберкулеза легких не всегда давало положительные результаты, более того, отмечалось угнетение продукции эндогенного IFN- [12 – прототип].

Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является создание способа лечения больных очаговыми и инфильтративными формами туберкулеза легких путем введения амиксина в состав комплексной этиотропной терапии для достижения терапевтического эффекта за счет ремоделирования системы иммунитета (прямое и опосредованное).

Задача реализуется за счет того, что одновременно с началом применения противотуберкулезных препаратов, дополнительно вводят амиксин в дозе 0,125 г в течение 36 дней, причем первые два дня по 2 таблетки, а затем по 1 таблетке через 48 часов.

Препарат амиксин разрешен Фармакологическим комитетом Минздрава России к медицинскому применению в качестве иммуномодулирующего и противовирусного средства (протокол №15 от 25.10.2001 г.). Препарат производится ОАО "Дальхимфарм (Россия, 6800001, г. Хабаровск, ул. Ташкенская, 22) совместно с ЗАО "МАСТЕРЛЕК" (Россия). Регистрационный номер: 96/252/3. Торговое название: амиксин. Международное непатентованное название: тилорон. Лекарственная форма для взрослых и детей - таблетки, покрытые оболочкой, 0,125 г.

Амиксин представляет собой производное флуоренов - гидрохлорид 2,7-бис-[2(диэтиламино)-этокси]флуорен-9-ОН-дегидрохлорид. Иммуномодулирующее действие амиксина реализуется путем стимуляции синтеза интерферона (, и типов) в определенных популяциях клеток (Т-клетки, NК-клетки, макрофаги) и органов (преимущественно кишечник, печень, мозг). Индукция интерферона осуществляется без вспомогательных клеток. По интенсивности и продолжительности действия препарат проявляет лучшие качества индукторов (“выработка” позднего интерферона, время максимального ответа 10-18 часов). Оптимальное контролирование индукции интерферона осуществляется по периодам рефрактерности клетки на действие индуктора. Активизируется не только и-РНК интерферона 1 типа, но и и-РНК белка репрессора трансляции, которая, достигнув определенных концентраций, инактивирует и-РНК интерферона альфа и бета. Индукция интерферона 2 типа (гамма) регулируется меняющейся концентрацией IL-4, IL-10. Амиксин стимулирует стволовые клетки костного мозга, в зависимости от дозы усиливает антителообразование, уменьшает степень иммуно депрессии, восстанавливает соотношение Т-супрессоры/Т-хелперы. Механизм антивирусного действия связан с ингибированием трансляции вирус-специфических белков в инфицированных клетках, в результате подавляется репродукция вирусов.

К настоящему времени накоплен достаточно большой опыт использования амиксина в клинической медицине, подтверждающий его биолого-фармакологическую эффективность 15.

Возможность амиксина ремоделировать защитные реакции при туберкулезной инфекции доказаны в эксперименте на животных [26].

У больных туберкулезом легких Амиксин ранее не применялся. Авторами настоящего предложения впервые показано и обосновано, что использование амиксина в комплексном лечении туберкулеза легких позволяет на принципиально новом уровне осуществлять коррекцию нарушений иммунного гомеостаза.

Изобретение иллюстрируется примерами, наглядно демонстрирующими эффективность лечения больных очаговым и инфильтративным туберкулезом легких по основным критериям изменчивости туберкулеза.

Способ осуществляется следующим образом:

В конце вводного периода, пациентам, отвечающим требованиям включения в лечебный процесс, одновременно с четырьмя препаратами специфической терапии назначается амиксин. Предусматривается следующий режим применения препарата (таблица I): первые два дня по 0,25 г (2 таблетки), затем по 0,125 г через 48 часов. Курс лечения составляет 2,5 г (20 таблеток).

Предлагаемым способом пролечено 75 больных с ограниченными и инфильтративными формами туберкулеза легких. При применении амиксина происходила более быстрая и наиболее полная элиминация Mycobacterium. tuberculosis, нормализация клинических, лабораторных данных, регрессия рентгенологических изменений по сравнению с контрольной группой больных (75 человек), получавших стандартную этиотропную терапию.

Побочных действий от амиксина не отмечено. Переносимость препарата хорошая. Амиксин на фоне лечения противотуберкулезными препаратами способствовал предупреждению обострения сопутствующего хронического вирусного гепатита С и медикаментозного поражения печени.

Примеры из клинической практики.

Пример 1. Лечение инфильтративного туберкулеза.

И.О. М.В. 33 года. Поступила в СПбНИИФ в марте 2002 года.

Диагноз: Инфильтративный туберкулез верхней доли (С3) правого легкого в фазе распада и обсеменения. МБТ (+).

Анамнез заболевания. Жалобы на момент поступления: сухой кашель в утренние часы, в течение последних 4-х дней тошнота, рвота, слабость. Туберкулезом ранее не болела, на учете в ПТД не состояла, ФЛГ - не ежегодно, предыдущая в декабре 1999 - без патологии. При профосмотре от 04.01.02 выявлены изменения в верхней доле справа. Проведен курс неспецифической терапии антибиотиками: цифран 1,0-10 дней, массаж грудной клетки. Рентгенограмма - без динамики, направлена в ПТД по месту жительства. 19.03.02 выявлены МБТ - 2-6 в поле зрения. Начат курс химиотерапии: изониазид 0,6 per os, рифампицин 0,45 per os, и больная для дальнейшего лечения госпитализирована в 1 терапевтическое отделение СПбНИИФ. Рентгенологически: в Сз правого легкого инфильтрация сливного характера с полостью деструкции 2,5×1,2. По периферии основной зоны поражения прослеживаются экссудативные очаги. Лечение. С 28.03.02 - изониазид 0,6 per os; пиразинамид 1,5 per os; стрептомицин 1,0 в/м; рифампицин 0,45 per os, Амиксин по предлагаемому способу.

Состояние больной удовлетворительное, кашель исчез, препараты переносила хорошо.

МБТ (+) при поступлении методом посева. Через 1 мес. МБТ (-), через 3 мес. МБТ (-) методом посева и методом бактериоскопии. Проведение курса комплексной терапии с применением амиксина обеспечило выраженную положительную динамику: улучшение общего самочувствия, нормализация клинических, биохимических показателей крови, рентгенологически отмечается выраженная положительная динамика в виде уменьшения полости деструкции, рассасывание воспалительных изменений.

05.04.02 - в С3 правого легкого на границе с C1 массивная специфическая инфильтрация с полостью деструкции 2,5×1,2. В инфильтрате еще имеются зоны расплавления. Воспалительный отек распространяется на C1. По периферии основной зоны поражения - очаги. Умеренная гиперплазия лимфоузлов вокруг правого верхнее-долевого бронха.

18.06.02 - Положительная динамика рассасывания специфического воспаления и уменьшение полости деструкции. Уменьшение степени выраженности реакции лимфатического аппарата.

08.07.02 - Продолжается рассасывание воспалительных изменений в в/доле правого легкого, полость деструкции заполнилась.

К концу 3 месяца наблюдения клинико-лабораторные показатели сохранялись в пределах нормы, рентгенологически - воспалительные изменения практически отсутствуют, фокус инфильтрации в С 3 уменьшился, видимой деструкции не наблюдается. Выписана в удовлетворительном состоянии через 3 месяца. Через 6 месяцев - существенная регрессия специфического фокуса, его уплотнение и отграничение. Деструкция отсутствует.

Пример 2. Лечение очагового туберкулеза.

И.О. С.Н. 28 лет. Поступил в СПбНИИФ в октябре 2002 года.

Диагноз: Очаговый туберкулез C 1C2 правого легкого в фазе инфильтрации. МБТ (-).

Жалобы при осмотре на момент поступления: утренний кашель с небольшим количеством серо-белой мокроты в течение последнего месяца.

Анамнез заболевания: туберкулезом ранее не болел. ФЛГ - нерегулярно. С январь по май 2000 г. находился в контакте с туберкулезными больными. В мае 2000 г. беспокоил кашель с мокротой, отмечал подъем температуры до 38-39°. В течение 14 дней пролечился антибиотиками широкого спектра действия, состояние улучшилось. В мае 2002 г. на рентгенограмме в в/доле справа очаговые изменения, расценены как остаточные изменения после перенесенной пневмонии. Не лечился. В сентябре 2002 г. стал беспокоить кашель, обратился в ОПТД, проконсультирован в СПбНИИФ с изменениями в в/доле справа и госпитализирован в 1 терапевтическое отделение.

Лечение: с 29.10.02 - изониазид 0,6 в/в капельно; пиразинамид 1,5 per os; рифампицин 0,45 per os; этамбутол 1,2 per os, амиксин по предлагаемому способу.

Состояние пациента после курса комплексной терапии улучшилось, исчез кашель, наблюдалась положительная динамика клинических, биохимических и иммунологических показателей крови.

24.10.02. В С3 правого легкого скопление крупных очагов продуктивного типа, частью с умеренным перифокальным воспалением. Очаги расположены на фоне локального тяжистого пневмосклероза. Структура их неоднородна. В паравертебральном слое C6 множественные мелкие очаги, в латеральном отделе крупный очаг до 1,0, гомогенные. Корни структурны. 19.12.02. Рассасывание и фрагментация крупных очагов, усиление фиброза. 09.02.03. В С2 правого легкого наряду с формированием пневмофиброза уменьшение очагов до единичных, мелких с тенденцией к инкапсуляции.

Пациент выписан через 3 месяца в удовлетворительном состоянии, рентгенологически: через 6 месяцев - инкапсулированные очаги на фоне пневмофиброза в С2 справа.

Таким образом, назначение амиксина в комплексном лечении очагового и инфильтративного туберкулеза легких обеспечивает:

- повышение общей эффективности терапии;

- сокращение сроков элиминации возбудителя;

- стимуляцию выработки эндогенного -интерферона;

- нормализацию клинико-лабораторных данных;

- регрессию рентгенологических изменений;

- снижение токсических реакций, связанных с применением противотуберкулезных препаратов;

- уменьшение затрат на лечебно-диагностические мероприятия

1. Хоменко А.Г. Туберкулез вчера, сегодня и завтра// Пробл. туб. - 1997. - №3. - С.9-11.

2. Васильев А.В. Коррекция иммунного статуса больных туберкулезом современными методами патогенетической терапии// Лечение больных туберкулезом легких. - Л., 1983. - С.7-11.

3. Селицкая Р.П. Иммунопатогенетические механизмы в органах дыхания при туберкулезе и пути возможной коррекции: Автореф. дис. д-ра мед.наук. - СПб, 1993.

4. Хонина Н.А., Никонов С.Д., Шпилевский С.В. и др. Особенности иммунитета у больных различными формами туберкулеза легких// Пробл. туб. - 2000. - №4. - С.21-23.

5. Гергерт В.Я. Иммунология туберкулеза// Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы: Науч. тр. и мат. конф., посвящ. памяти М.М.Авербаха. - М., 2000. - С.18-20.

6. Chackerian А.А., Реrеrа T.V., Behar S.M. Gamma interferon-producing CD+4 Т lymphocytes in the lung corre late with resistance to infection with Mycobakterium tuberculosis// Infect. immun. - 2001. - Vol.69. - P.2666-2674.

7. Литвинов В.И., Гергерт В.Я., Мороз А.М и др. Иммунология туберкулеза (современное состояние исследований)// Вестн. РАМН. - 1999. - №7. - С.8-11.

8. Evidence based medicine working group. Evidence based medicine: a new approach to teaching the practice of medicine// JAMA. - 1992. - Vol.268. - P.2420-2425.

9. Fridman L.N. Tuberkulosis (Current Concept and Treatment) - 2000 - 518 p.

10. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. - М., 1996. - 240 с.

11. Хохолов Ю.А. Клиническое значение показателей системы интерферона у больных туберкулезом легких: Автореф. дис. канд мед наук. - 1985. – 17 с.

12. Парфенов В.В., Селицкая Р.П., Соколова Г.Б. и др. Первый опыт применения гаммаферона в лечении больных туберкулезом // Молекулярные основы патогенеза и диагностики туберкулеза и другой легочной патологии. - М., 1995. - С.40-41.

13. Аббасова Э.Р., Головкин В.И., Ляпенко Ю.И. Эффективность индуктора интерферона амиксина при рецидивирующем генитальном герпесе// 7 Росс. конгресс “Человек и лекарство”. - М., 2000. - С.324.

14. Аленов М.Н., Турьянов М.Х., Сапронов Г.В. и др. Влияние амиксина на интерфероновый статус у больных ХВГС// 7 Росс. конгресс “Человек и лекарство”. - М., 2000 - С.389.

15. Амиксин. Применение в терапии острых и хронических вирусных заболеваний/ Под ред. Ф.И.Ершова. - М., 1998. - 20 с.

16. Велихова С.С., Бочаров Е.Ф. Амиксин в комплексном лечении клещевого энцефалита//Актуальные вопр. инфекцион. патологии: Тез. докл. научно-практ. конф. врачей. - Новосибирск, 1999. - С.36.

17. Закиров И.Г., Хаертынова И.М., Хуснутдинова И.В. Амиксин в лечении больных хроническими вирусными гепатитами //6 Российско-Итальянская научная конференция “Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика”. - СПб., 2000. - С.91.

18. Логинова С.Я., Ковальчук А.В., Сыромятникова С.И. и др Амиксин при профилактике и лечении экспериментальной формы лихорадки Западного Нила// 6 Российско-Итальянская научная конференция “Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика”. - СПб., 2000. - С.147.

19. Лысенко О.Н., Стрижова Н.В., Зуева Е.А. и др. Индуктор итерферона амиксин в комплексном лечении железисто-кистозной гиперплазии эндометрия// 7 Росс. конгресс “Человек и лекарство”. - М., 2000. - С.333.

20. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. Применение индуктора синтеза интерферона Амиксина в лечении хронического респираторного хламидиоза: Пособие для пульмонологов, терапевтов, иммунологов. - М., 1998. - 6 с.

21. Морозов В.Г. Применение индуктора эндогенного интерферона амиксина для лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом// Русский мед. журнал. - 2001. - №15. - С.656-657.

22. Применение индуктора синтеза интерферона Амиксина в лечении хронического респираторного хламидиоза: Пособие для врачей. - М., 1998. - 8 с.

23. Применение индуктора интерферона Амиксина в лечении в лечении острых и хронических вирусных гепатитов: Методические рекомендации. - М., 1999. - 11 с.

24. Турьянов М.Х. Терапевтическая эффективность индуктора интерферона Амиксина при лечении вирусного гепатита В// Уральское мед. обозрение. - 1997. - Т.4-5. - С.107-108.

25. Турьянов М.Х., Аленов М.Н., Селькова Е.П. и др. Применение “Амиксина” для лечения острого вирусного гепатита В// Моск. мед. журн. - 1988. - №1. - С.38-39.

26. Соколова Г.Б., Куничан А.Д., Можокина Г.Н. и др. Амиксин в лечении экспериментального туберкулеза// Большой целевой журнал о туберкулезе. - 2000. - №11-12. - С.19-23.

Оглавление диссертации Ковалева, Раиса Георгиевна :: 2006 :: Санкт-Петербург

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Инфильтративный туберкулез легких на современном этапе

1.2. Иммунопатология туберкулеза. Роль ШЧГ-у в формировании иммунного ответа

1.3. Перспектива использования препаратов гамма-интерферона в медицинской практике

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования и лечения

Глава 3. СОСТОЯНИЕ ФАГОЦИТОЗА У БОЛЬНЫХ ИНФИЛЬТРАТИТВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ДО

НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ 52 3.1.Состояние фагоцитоза у больных впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких

Глава 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ АМИКСИНА У БОЛЬНЫХ ИНФИЛЬТРАТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

4.1. Клиническая эффективность амиксина в комплексной химиотерапии у больных инфильтративным туберкулезом легких

4.2. Динамика иммунологических показателей у больных инфильтративным туберкулезом в процессе лечения амиксином

Введение диссертации по теме "Фтизиатрия", Ковалева, Раиса Георгиевна, автореферат

В структуре клинических форм туберкулеза по-прежнему преобладает инфильтративный туберкулез (ИТ) и по данным ряда авторов достигает 60,3 -78,2% (Иванова JI.A., 1995; Поташева В.А., Волкова Ж.А., 1997; Васильев A.B. и соавт., 1999; Мишин В.Ю., 2001; Шилова М.В., 2001, 2005; Левашев Ю.Н., Шеремет A.B., 2006). На современном этапе отмечаются качественные изменения клинического течения инфильтративного туберкулеза. Наблюдается увеличение процессов полисегментарной протяженности с одновременным поражением обоих легких, возрастает частота деструктивных форм от 51,7% до 88% и бактериовыделения до 70%. ИТ — как наиболее динамичная форма, характеризующаяся деструкцией легочной ткани и наличием бактериовыделения, представляет особый интерес для фтизиатрической науки и практики.

Повышение эффективности лечения больных инфильтративным туберкулезом легких путем применения в комплексной терапии синтетического индуктора интерферона - амиксина.

2.0ценить возможности повышения клинической эффективности лечения больных с впервые выявленным ИТ легких путем включения амиксина в комплексную противотуберкулезную терапию.

4.0пределить клинические и иммунологические показания к применению амиксина у больных инфильтративным туберкулезом легких.

Впервые уровень интерферона-гамма (ШЧ-у) и параметры бактерицидности фагоцитирующих клеток представлены в сопоставлении с клинической характеристикой больных инфильтративным туберкулезом легких.

Установлены изменения иммунного статуса, касающиеся фагоцитарного звена противоинфекционной защиты, по уровню ШЧ-у и показателям НСТ-теста при впервые выявленном инфильтративном туберкулезе легких.

Впервые в практической фтизиатрии применен индуктор интерферона - амиксин для лечения больных инфильтративным туберкулезом легких.

Показана целесообразность определения уровня сывороточного №N-7 и функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов по НСТ-тесту (спонтанный, индуцированный, индекс) для характеристики фагоцитоза и контроля эффективности лечения у больных ИТ легких.

Положения, выносимые на защиту:

2. У больных впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких наблюдается иммунологический дисбаланс, проявляющийся в снижении содержания ШЫ-у и бактерицидной активности гранулоцитов в периферической крови по данным НСТ-теста.

3. Иммунокоррекция уровня ШЫ-у и внутриклеточной микробицидности гранулоцитов показана больным впервые выявленным ИТ легких и наиболее целесообразна при деструктивных поражениях легочной ткани с превалированием экссудативного типа, бактериовыделением и нарушением фагоцитарной способности гранулоцитов.

4. Амиксин - синтетический индуктор интерферона, способствует повышению эффективности лечения инфильтративного туберкулеза легких по основным критериям: купирование симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения и закрытие полостей распада с одновременной коррекцией фагоцитарного звена иммунитета.

Реализация результатов работы

Апробация материалов диссертации.

Объем и структура диссертации.

Читайте также: