Влияние токсокароза на беременность

Инвазии, то есть поражения организма человека и животных паразитами эукариотами, представителями Царства Животные, представляют собой своеобразный айсберг, вершиной которого является официальная эпидемиологическая статистика, а реальная картина этого социально-биологического феномена скрыта [3,16].

Практические врачи, даже инфекционисты инвазионных болезней не знают, а порой и знать не хотят о протоинвазиях, гельминтозах, ксенопаразитах и о них вспоминают (если вспоминают) в последнюю очередь.

Между тем, по мнению ряда авторитетных специалистов инвазии очень распространены в человеческих популяциях. Так, профессор Зрячкин Николай Иванович, приватно утверждает, что практически 100 % населения РФ или болели инвазионными заболеваниями, или болеют или, обязательно заболеют. Авторы обзора практически согласны с этим мнением ведущего специалиста в области детских инфекций [19].

Такая картина обусловлена, на наш взгляд двумя обстоятельствами – первая это биологические особенности паразитов, животного происхождения. В отличие от инфекций как бактериальных, так и вирусных, практически все инвазии имеют длительный (до нескольких лет) период своей жизнедеятельности в организме хозяина с крайне слабо выраженной манифестации, как клинической, так и лабораторной [7,9,10].

Второе, это низкая грамотность врачей в области биологии паразитов, их жизненных циклов, эволюции, явлений сверхпаразитизма, ксенопаразитизма и коадаптации. С другой стороны биологи, ветеринары занимающиеся изучением паразитов зачастую сторонятся врачей.

Наиболее осведомленными в этой области являлись санитарные врачи, но многочисленные потрясения санитарной службы страны привели к резкому ослаблению практического мониторинга и научных поисков в паразитологии.

Таким образом, изучение сложнейших механизмов эпидемиологических процессов распространения и резервации паразитарных инвазий, постоянный мониторинг этих процессов с привлечением математического аппарата и программного обеспечения, несомненно, будут способствовать повышению эффективности борьбы с глистными инвазиями, вплоть до девастации некоторых видов гельминтов, в том числе и Toxocara canis.

Сама история открытия и изучение гельминтов, резко отличающаяся от бурной и плодотворной истории микробиологии и вирусологии, свидетельствует об особом социально-биологическом статусе этого биологического феномена.

О том, что в организме человека и животных могут обитать довольно крупные черви, знали ещё в глубокой древности. Не было только ясности в том, как они попадают в организм. На этот счет высказывались самые фантастические представления, главным образом мистического характера.

Основоположником науки о паразитических червях – гельминтологии является немецкий ученый конца 18 века К. Рудольфи, который написал большую монографию о паразитических червях, украсив её богатейшей коллекцией гельминтов [15,18].

В рамках этой научной дисциплины стали проводится экспериментальные исследования, изучаться жизненные циклы этих паразитов, их медицинское и ветеринарное значение. В первую очередь это работы немецкого ученого Р. Кюхенмейстера, датского исследователя И. Стенсрупа и русского зоолога Н.А. Холодковского [18, 19].

На сегодня по данным ВОЗ, гельминтозы занимают 4-е место по степени ущерба, наносимого здоровью населения Земли [26].

Паразитарные болезни входят в число наиболее распространенных заболеваний на территории Российской Федерации после ОРВИ [13,15,16].

Удельный вес гельминтозов в структуре общей паразитарной заболеваемости населения в Российской Федерации составил 89,1 %. [13].

На необходимость усиления борьбы и профилактики паразитарных болезней указывали Постановление правительства Российской Федерации №715 от 1 декабря 2004 г., решения Коллегий Роспотребнадзора, 2007 года и 2010 года..

Классификация по МКБ-10: Классы МКБ -10 /А 00-В99/ В65-В83/ В83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов (висцеральная Larva migrans).

В последние годы в связи с прогрессивным ростом численности собак, их безнадзорным содержанием, доступностью к разным объектам и массивным загрязнением внешней среды инвазионным материалом – фекалиями, это заболевание стало серьезной медико-социальной проблемой для многих стран мира, включая и Российскую Федерацию [1,5].

Так, по данным О.П. Курносовой в Москве содержится миллиона домашних собак , которые выделяют в окружающую среду около 270 тонн фекальных масс. При этом экстенсивность инвазий различного вида нематодами составляла 0,2 % до 7 % . Это, несомненно, явилось причиной роста зоонозных инвазий, в том числе токсокарозом [5, 11].

О токсокарозе как важной экологической проблеме для г. Киева свидетельствуют данные Л.А. Колос, которые показали, что пораженность токсокарами собак составила 21,9 %, щенков – 87,4 %, кошек – 9,5 %. [1].

При полном гельминтологическом вскрытии собак установлена пораженность животных в 67 % случаев. Высока загрязненность почвы, зелени, овощей, ягод яйцами токсокар [15].

Санитарно-гигиенические исследования выявили значительную загрязненность яйцами токсокар почвы игровых площадок в детских дошкольных учреждениях, парках, дворах [13,1 5].

Возбудители токсокароза относятся к типу Nemathelminthes; классу Nematoda Rudolphi, 1809 г.; подотряду Ascaridata Skrjabin, 1915 г.; семейству Anisakidae Skrjabin et Kokorkhin, 1945 г.; роду Toxocara Stiles, 1905 г.

Известны два вида рода Toxocara – Т. canis (Werner, 1782 г.) – гельминты главным образом семейства псовых, которые паразитируют у собак, лисиц, песцов, волков и Т. mystax (Zeder, 1800 г.) – гельминты семейства кошачьих, которые паразитируют у кошек, львов, тигров и других представителей семейства. По современным представлениям, основным возбудителем токсокароза человека является Т. canis. Роль Т. mistax обсуждается [21, 22, 23].

Средняя продолжительность жизни половозрелых особей Т. canis, составляет 4 – 6 месяцев (сравните, у самки человеческой аскариды – год). За этот период самка откладывает до 200 тысяч яиц в сутки, которые выделяются в окружающую среду незрелыми и неинвазивными. Срок созревания яиц зависит от температуры и влажности почвы и колеблется от трёх недель до нескольких месяцев. При благоприятных условиях (температура не ниже + 14°С и влажности не ниже 70 %) яйца этого гельминта могут сохранять инвазивность в течении года. Следует отметить, что собачья аскарида и человеческая имеют филогенетическое родство [1, 8, 11, 13, 14].

Заражение человека токсокарозом происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт. Яйца могут быть занесены в рот загрязненными почвой рукам овощами, ягодами [1, 8].

Не исключается возможность заражения человека при поедании в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса паратенических хозяев – цыплят, голубей, ягнят, свиней [12, 15].

Трансплацентарная и трансмаммарная передача токсокароза беременной или кормящей женщиной не доказана.

При пероральном заражении человека инвазионные яйца токсокар проходят желудок, и в проксимальном отделе тонкой кишки из них вылупляются личинки.

Они проникают через слизистую оболочку кишки в кровоток, заносятся в печень, оттуда в правую половину сердца.

Попав в легочную артерию, личинки проникают из легочных капилляров в легочную веку, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям.

Личинки в процессе миграции, попав в узкие по диаметру капилляры (0,02 мм), застревают в паренхиме органов (печень, легкие, поджелудочная железа, скелетные мышцы, мозг, глаза и другие органы и ткани), где и оседают. Они не растут, не изменяются, но длительно – месяцы, годы сохраняют жизнеспособность [15, 18].

Исследования Т.А. Гасановой убедительно доказывают существоание урогенитальной формы токсокароза, приводящей к формированию женского и мужского бесплодия [4].

Не исключается при этом возможность их активизации и продолжение миграции при ослаблении защитных сил организма. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

За счёт совершенствования методов диагностики и других причин ежегодно увеличивается уровень заболеваемости этой инвазией. Так, в 2012 году заболеваемость в РФ увеличилась в 3 раза по сравнению с 1999 годом, и в 80 раз по сравнению с 1991 годом, показатель заболеваемости составил 0,8 на 100 тысяч населения. Особенно страдают от этой инвазии дети, на долю которых приходиться по разным данным от 60 до 80 % всех выявленных больных [15, 19].

Заражение токсокарозом происходит при контакте с животными и почвой обсеменёнными яйцами T.сanis. Группами риска в отношении заражения токсокарозом являются дети 3–5 лет, интенсивно контактирующие с почвой, а также ветеринары, работники питомников для собак, продавцы овощных магазинов, владельцы приусадебных участков, садов, огородов.

Эпидемиологический паттерн заболеваемости токсокарозом имеет выраженную социально-экономическую очаговость [19, 22, 23].

Высокая заболеваемость и высокая серопозитивность населения наблюдается в районах с благополучной социальной обстановкой и напротив в населенных пунктах и их районах с низким социальным уровнем [19].

На наш взгляд такая полярность объясняется тем, что в благополучных районах резко увеличивается количество домашних животных – кошек и собак, в неблагополучных наблюдается ярко выраженная антисанитария. Общим явлением, по нашим социологическим исследованиям является крайне низкий уровень гигиенических знаний всех слоев населения РФ .

Наибольшее число заболевших токсокарозом зарегистрировано на административных территориях Центрального, Уральского, Западно-Сибирского и Дальневосточного районов. Высок уровень заболеваемости населения в Еврейской автономной области (9,9), Республике Алтай (3,5), Удмуртской Республике (3,4), Тульской (2,7), Новгородской (1,9) областях, Чувашской Республике (1,9), Кемеровской (1,9), Пермской (1,8) и Сахалинской (1,8) областях при среднефедеративном показателе 0,33 на 100 тыс. населения. Серопозитивность населения в возрастной группе от 4 до 10 лет достигает 10,1 % [8, 10, 11, 13, 17].

Следует учитывать, что истинная заболеваемость токсокарозом в Российской Федерации значительно выше официального показателя статистического наблюдения [13, 14, 16].

Это связано с недостаточной информированностью врачей, в первую очередь педиатров, об особенностях клинической картины заболевания и возможностях лабораторной диагностики токсокароза. Зачастую токсокароз проходит под различными диагнозами: аллергоз, хроническая пневмония, дерматит и пр. [1, 4, 5, 20].

Если учесть, что большинство паразитов размножается половым путем (даже у некоторых Простейших наблюдается чередование полового и бесполого размножения), то начинает усматриваться роль паразитов в эволюционных процессах [6, 12, 25].

Эволюция генетических рекомбинаций лежит в основе процессов коадаптации – взаимного приспособления организмов паразитов и организмов хозяев. Паразиты становятся недоступны для иммунной системы, так как их белки и белковые комплексы приобретают значительное сходство с белками организма хозяев. Это приводит к формированию устойчивых паразитарно-хозяйственных отношений, что значительно затрудняет борьбу с паразитами, вызывающими инвазионные заболевания у человека и животных [2, 3, 6, 9].

Выводы

1. В настоящее время наблюдается недооценка практическими врачами роли глистных инвазий в общей картине заболеваемости.

2. Происходят непрерывные микроэволюционные процессы, приводящие к коадаптации паразитов и хозяев, что существенно затрудняет диагностику, лечение и профилактику глистных инвазий.

4. Наблюдается выраженная тенденция к увеличению заболеваемости токсокарозом по большинству регионов Российской Федерации.

5. Среди больных большинство относится к возрастной категории до 17 лет.

6. Среди заболевших токсокарозом преобладают пациенты мужского пола.

Дата публикации: 09.12.2018 2018-12-09

Статья просмотрена: 9454 раза

Гельминты-многоклеточные организмы, жизненный цикл которых отличается сложным индивидуальным развитием [2]. Современной науке известно более четырехсот видов червей, являющихся паразитами животных и человека.

Наиболее часто встречающиеся в человеческом организме типы гельминтов, следующие [4]:

1) трематоды (плоские черви);

2) цестоды (ленточные черви);

3) нематоды (круглые черви).

Плоские черви. Этот тип гельминтов включает множество форм, патогенных для человека. Широко распространенные заболевания, такие как описторхоз, фасциолез могут оказаться смертельными.

Ленточные черви. Цестоды- гермафродиты, поэтому ленточные черви чрезвычайно плодовиты. Характерным является и большой размер гельминтов, до десяти метров. Серьезное распространенное заболевание, вызываемое эхинококком, поражает печень, легкие, мозг, кости, но может встречаться в любом органе человека.

Тип круглые черви включает в себя огромное количество видов, более двадцати четырех тысяч. Аскаридоз, энтеробиоз, токсокароз отличаются широким ареалом распространения и являются самыми популярными гельминтозами человека.

Возбудителем токсокароза является токсокара — паразит (гельминт) из группы нематод (рис.1).

Рис. 1. Головной отдел и яйцо токсокары

Токсокароз, вызываемый данным патогенным микроорганизмом, представляет большой интерес с точки зрения медицины. Изучение этого гельминта важно для диагностирования, лечения и профилактики заболевания, широко распространенного во всем мире. Диагностика болезни непростая, клиническая картина разнообразна и непредсказуема, поэтому с токсокарозом можно обращаться к врачам различной специализации.

Возбудителем токсокароза является нематода семейства Anisakidae рода Toxocara. Основными хозяевами этих паразитов являются кошки и собаки. Поэтому различают два вида данного паразита.

Toxocara canis непосредственно связан с собаками, волками и другими представителями семейства псовых.

Toxocara mistax (Toxocara cati) поражает представителей семейства кошачьих [5].

Современная наука токсокарозом называет заболевание человека, которое вызывают именно Toxocara canis.

Toxocara canis— нематода, самка которой достигает в длину 6–18 см, самец — 4–10 см. Одной из основных отличительных морфологических особенностей паразита являются вздутия кутикулярного происхождения на головном конце, образующие боковые крылья размером 2,3x0,3мм [5].

Яйца токсокар округлой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид — соответственно 65–75 и 50–70 мкм. Защитная наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, цвет её — от светло-коричневого до тёмно-коричневого. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный бластомер, заполняющий почти всё яйцо. В зрелом яйце содержится живая личинка [3].

Половозрелые нематоды обитают в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев (обычно это собаки, лисицы и т. д.). Взрослые паразиты живут около 4 мес., максимум- 6 мес. Самка тoxocara canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки [3]. Во внешнюю среду выделяются незрелые и неинвазионные яйца. Для дальнейшего развития яиц нужны оптимальные условия окружающей среды (температура и влажность). При изменении данных условий на менее благоприятные, сроки развития меняются. Инвазионное яйцо, способное вызвать заражение, содержит развитую личинку после двух линек. Её жизнеспособность сохраняется во внешней среде длительное время, так как яйца устойчивы к негативному влиянию окружающей среды.

Полный жизненный цикл токсокар, с прохождением всех стадий, обеспечивается только у окончательных хозяев- животных семейства псовых или кошачьих.

Инвазия начинается с заболевания животного. Многообразие путей и возможностей расселения паразита приводит к высоким показателям распространенности токсокароза. Механизм инфицирования животных через резервуарных (паратенических) хозяев включает в себя такие способы:

1. Животное может заразится яйцами и личинками гельминта из окружающей среды практически в любом месте — это прямой путь передачи возбудителя.
2. Внутриутробный — потомство инфицируется больной матерью через плаценту. Личинки, проникнув в плод, переходят в кишечник, где достигают половозрелой стадии. Этот организм выступает окончательным хозяином паразита.
3. Трансмаммарный, когда токсокара передается щенкам при вскармливании молоком взрослой собаки [5].

Последующее развитие инфекции зависит от определенных факторов [4]: возраста и иммунитета животного.

Гельминты в активной личиночной стадии из кишечника проникают в кровеносные сосуды. Миграция личинок вместе с кровью по всему организму часто приводит к поражению органов и тканей. Следовательно, гельминт попадает и в легкие, а затем и в трахею. При кашле часть личинок вместе с мокротой выделяются во внешнюю среду. Другая часть проглатывается со слюной, попадает в кишечник и достигает половой зрелости. Взрослые особи откладывают яйца, которые с выделениями животного выводятся во внешнюю среду. В почве происходит дальнейшее развитие яиц паразитов. Для созревания яиц необходимо от 5 до 35 суток в зависимости от условий окружающей среды. Созревшие яйца токсокары являются заразными для человека и животных [3]. Инвазионность яиц может сохраняться годами.

Необходимо отметить, что человек является тупиком в жизненном цикле токсокар. В организме человека они не могут перейти от стадии личинки до половозрелой особи и продолжить свой род [5].

После проглатывания яиц гельминтов (во многих случаях из-за игнорирования правил гигиены), человек становится новым хозяином паразита. Яйца токсокар через желудок попадают в тонкую кишку, где вылупляются личинки. Через слизистую оболочку стенки кишечника личинка проникает в кровеносную систему и мигрирует по организму, локализуясь в разных органах и тканях. В выбранном органе токсокары активно создают себе условия: вокруг личинки образуется капсула, устойчивая к атаке имунных клеток. В капсуле личинки могут пребывать годами, подвергая организм длительной интоксикации продуктами своей жизненной активности.

Протекание заболевания зависит от органа-мишени токсокары. Если поражены мышцы, человек испытывает мышечные боли, если личинка гельминта осела в головном мозге, болезнь сопровождается головными болями, нарушениями сна, возможны судороги и параличи. Часто поражаются суставы, сердце, глаза.

Симптоматика токсокароза схожа с другими нематодозами в острый период [2]. Это осложняет диагностику данного заболевания. Точно так же, как и подтверждение инвазии токсокарой. Обнаружить гранулемы и личинки можно только с помощью материала, взятого на биопсию. Поэтому для постановки диагноза собирают анамнез, принимают во внимание жалобы пациента. С помощью серологических исследований выявляют антитела и антигены в сыворотке крови больного.

Для выявления антител к токсокаре наиболее часто применяются следующие реакции [2]:

– реакция связывания комплемента (РСК);

– иммуноферментный анализ (ИФА).

Подведя итог, можно сделать заключение, что токсокароз относится к числу распространенных и весьма опасных зоонозных паразитозов, способных поражать человека. Исследования последних лет показали относительно низкий уровень распространенности токсокароза в странах Западной Европы. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируется в тропических странах (Бали, Вест-Индия). Токсокароз — относительно новая и достаточно сложная проблема современного здравоохранения. Повсеместная распространенность инвазионного заболевания требует серьезного отношения к проблеме. Эффективность борьбы с заболеванием зависит от объединенных усилий медицинской и ветеринарной служб. Не менее важно использование в практике здравоохранения современных методов диагностики, лечения и профилактики этой инвазии.

Дата публикации: 03.02.2014 2014-02-03

Статья просмотрена: 2461 раз

Результаты проведенных клинико-лабораторных и серологических исследований указывают на возможность инвазии личинками токсокар детей грудного возраста. Кроме обычных путей перорального заражения, предполагается возможность трансплацентарной и трансмаммарной инвазии ребенка от зараженной токсокарозом матери. Для своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов выше 20 должны быть обследованы на токсокароз. С целью уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз с помощью иммуноферментного анализа.

Ключевые слова: токсокароз, инвазия, младенцы, иммунитет.

Введение. Токсокароз является антропозоонозным заболеванием, вызванным инвазией паразитических нематод Toxocara canis, Toxocara cati и Toxocara leonila. Эти паразиты развиваться в просвете тонкой кишки представителей семейств собачьих и кошачьих, а яйца выделяются в окружающую среду. Через 2-4 недели в почве яйца этих гельминтов линяют и становятся инвазионными. Вектор для паразита отсутствует, токсокароз чаще передается человеку при попадании инвазионных яиц с загрязненной водой, пищей, почвой и т.п. Попав в организм человека, из яиц вылупливаются личинки и мигрируют через кровь и капилляры практически во все органы и ткани организма (наиболее распространенные места локализации личинок паразита – глаза, головной мозг, печень и легкие) [6,16].

В большинстве случаев заражение вызывает лишь легкие симптомы и не является серьезным. Однако, если личинка паразита попадает в глаз, местное воспаление может вызвать различные проблемы со зрением, с частичной потерей зрения вплоть до полной слепоты. Если большое количество паразитов попадает в центральную нервную систему, то точные клинические эффекты в основном определяются местом локализации мигрирующей личинки (larva migrans) [16, 28].

Токсокароз обычно передается при проглатывании инвазионных яиц из почвы, однако последние сообщения указывают, что он также может быть передан через прием сырого мяса из зараженной курицы, кролика или ягненка [8, 24].

Широкую дискуссию вызывают вопросы относительно внутриутробного заражения токсокарозом ребенка от матери трансплацентарно и через грудное молоко [11, 26].

Со времени введения официальной регистрации токсокароза (1991 г.), пораженность населения этой инвазией выросла более чем в 20 раз, в том числе и среди детей [9, 24, 26].

По сравнению с другими гельминтами токсокароз имеет наиболее активное поливалентное иммунодепрессивное действие, сопровождается аллергическими проявлениями, приводит к снижению эффективности вакцинации против ряда детских инфекций. Кроме того, мигрирующие личинки токсокар могут способствовать диссиминации инфекционных агентов. В частности, отмечена возможность занесения личинками токсокар вируса полиомиелита в центральную нервную систему [6, 10, 28].

Личинки токсокар после вылупливания из яиц, проникают через слизистую оболочку проксимального отдела тонкой кишки в кровоток, могут долгое время мигрировать по кровеносной системе и оседать в тканях и органах, сохраняя жизнеспособность в течение 10 и более лет, оставаясь источником антигенов. Чаще личинки распределяются в центральной нервной системе, печени, легких, мышцах и других органах, вызывая нарушение их функции с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной нервной системы. При ослаблении защитных сил организма личинки могут активизироваться и продолжать миграцию [15, 16].

Неопределенность клинических проявлений, отсутствие их специфичности затрудняют диагностику токсокароза. Недостаточные знание врачами клиники заболевания в сочетании с разнообразием его проявлений еще больше затрудняют своевременную диагностику токсокароза у детей.

Детский организм в этот период очень уязвим, поэтому важно вовремя установить диагноз и провести соответствующее лечение в ранние сроки инвазии. Известно, что заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте, если их вовремя не лечить, оставляют неблагоприятные осложнения на всю жизнь в виде отклонений в физическом и умственном развитии и хронизации заболеваний.

Материал и методы. Представлены результаты клинико-лабораторного и серологического обследования 38 детей (24 мальчиков и 14 девочек, 63±8 % и 37±8 % соответственно) в возрасте от 6 до 12 месяцев, проживающих в Черновицкой области. 30 (79±7 %) из них были жителями сельских районов и 8 (21±7 %) – жителями города Черновцы.

У всех детей тщательно изучались анамнестические данные. Кроме анамнеза жизни и заболевания, большое внимание уделялось эпидемиологическому, аллергическому и акушерскому анамнезам.

При клинико-лабораторном обследовании детей применялись клинико-эпидемиологические, биохимические, серологические, иммунологические методы исследования.

Ограниченные возможности паразитологической диагностики способствуют тому, что ведущими для постановки диагноза являются иммунологические тесты, позволяющие определить уровень специфических антител к антигенам личинок токсокар у ребенка. Пробы с титром антител 1:800 и выше считались диагностически положительными. Для исключения микст-инвазий определялась наличие антител к антигенам аскарид, лямблий, описторхов и трихинелл с помощью ИФА. У всех детей троекратно исследовался кал на яйца гельминтов. Кроме того, дифференциальный диагноз проводился с заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией и пищевой аллергией, которая чаще всего встречается в этом возрасте. Результаты считались достоверными при Р 1,2

рентгенологические признаки поражения легких

увеличение размеров печени

(по Гликману > 12 баллов)

Примечание: разница достоверная между:

- 1 и 2 группами – 1;

- 2 и 3 группами – 2;

- 1 и 3 группами – 3.

У 11 детей (5 девочек и 6 мальчиков) отмечалось увеличение печени, сочетаемое в 4 из них с увеличением селезенки.

Следует отметить, что печень новорожденного является одним из основных крупных органов (масса ее составляет 4,4 % от массы тела, у взрослых масса печени составляет 2,8 %). В отличие от печени, пораженной токсокарозом, у здорового ребенка с ростом размеры печени уменьшаются. В крови всех детей имела место гипоальбуминемия (альбумины составляли 49,9 % при норме 61,12 %).

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль, при норме 0,4±0,04 ммоль), в 9 (56±13 %) повышена тимоловая проба (3,14, при норме 2,27 ед.). В одного ребенка не было выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружена гепатомегалия у 11 детей, у 4 из них – спленомегалия, неоднородность эхоструктуры печеночной ткани – у 8 детей.

Поражение бронхолегочной системы клинически обнаружено у 7 детей (4 девочки и 3 мальчика). Частыми клиническими проявлениями легочного синдрома были: кашель, приступы удушья, длительный субфебрилитет. При объективном обследовании этих детей отмечались сухие хрипы, жесткое дыхание, проявления бронхита различной степени выраженности. При рентгенологическом исследовании у 10 человек обнаружена картина бронхо-легочной патологии в виде единичных эозинофильных инфильтратов в 5 человек, усиление легочного рисунка – у 6 больных. У 7 детей бронхо-легочный синдром протекал на фоне рецидивирующего субфебрилитета, а в 3 – сопровождался кожными проявлениями в виде уртикарной и эритематозной сыпи на фоне бледных кожных покровов.

Редко, в единичных случаях, перечисленные клинические симптомы и синдромы встречались изолированно. В большинстве случаев они имели одновременное течение в разных сочетаниях на фоне таких неспецифических общеклинических проявлений как лейкоцитоз (12,25±1,32 х 10 г/л), ускоренная СОЭ (от 15 до 28 мм/ч), лимфаденопатия, анемия, рецидивирующая лихорадка или длительный субфебрилитет.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральной и глазной формами выделяют неврологическую форму токсокароза. Почти у всех детей 1 группы (88±8 %) указанные клинико-лабораторные проявления протекали на фоне неврологических нарушений. В основном, преобладали общемозговые расстройства в виде выраженной астенизации, повышенной возбудимости, беспокойного прерывистого сна. У некоторых детей отмечались рефлекторные нарушения, менингиальные симптомы, судорожные подергивания, приступы вроде petit mal, отставание общего развития. Указанные нарушения не имели какой-либо специфичности.

Таким образом, клинические проявления токсокароза у детей грудного возраста полиморфные и неспецифические, зависят не только от интенсивности и частоты инвазии, от инвазионной дозы, фазы миграции или инкапсуляции и распределения личинок в органах и тканях, но и от состояния иммунной системы ребенка [19, 20].

В основе общего воздействия инвазии на организм лежат аллергические реакции, которые развиваются в результате взаимодействия личинок токсокар с факторами защиты, а также в ответ на продукты их жизнедеятельности – токсины, которые являются сильными аллергенами. В организме детей происходит аллергическая перестройка, способствующая тому, что не только общеклинические проявления, но и поражения органов и систем являются преимущественно аллергической природы.

Кроме того, при оценке клинических проявлений следует учесть, что анатомо-физиологическая структура внутренних органов детей грудного возраста имеет свои отличительные особенности, которые позволяют понять закономерности развития детского организма в этот период. Система пищеварения, особенно некоторые ее отделы, в первые месяцы жизни у детей остается функционально незрелой [4]. Большая площадь слизистой оболочки кишечника, высокая проницаемость и легкая ранимость его стенок при недостаточно еще развитом секреторном аппарате предопределяют слабость барьерной функции кишечника.

Формирование и результат различных форм легочного синдрома у детей грудного возраста зависит от многих факторов и определяется неадекватностью адаптационных механизмов быстро растущего организма и несовершенной его защитной реакцией от паразита [5, 25]. Привлечение легких в патологический процесс при токсокарозе обусловлено интенсивной васкуляризацией и активным участием тканей легких в элиминации личинок паразита. Личинки токсокар на начальной стадии миграции обязательно проходят через легкие, и для них характерна стадиеспецифическая локализация, следствием которой может быть первичное заболевание легких паразитарной этиологии.

Контроль и регулирование важнейших физиологических процессов, а также непрерывная адаптация к условиям среды в первые месяцы жизни проходят, в основном, под регулирующим влиянием подкорковых образований, поскольку мозг морфологически и функционально еще незрелый, белое вещество преобладает над серым, кора мозга слабо дифференцирована (миелинизация нервных путей головного мозга начинается в первые 3-4 месяца жизни и заканчивается к 2-3 годам). Эта анатомо-физиологическая особенность центральной нервной системы имеет прямое отношение к таким клиническим симптомам у грудных детей как склонность к генерализованным общемозговым реакциям, неспособности локализовать очаг возбуждения, двигательным гиперкинезам и моторному автоматизму, судорогам и низкому порогу их возникновения. Особенности развития детского организма в первые месяцы жизни необходимо учитывать при оценке состояния висцеральной системы у детей грудного возраста при токсокарозе.

При рождении и в первые месяцы жизни у ребенка есть не только основные факторы неспецифической резистентности, но и возможность специфической защиты [3, 7, 12].

Защитные свойства организма детей 1 группы оценивались по показателям лейкоцитоза и эозинофилии в периферической крови и содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови, что позволяет судить как о состоянии врожденного (естественного), так и приобретенного специфического (адаптивного) иммунитета.

Как показали наши исследования, у всех детей 1 группы в анализе крови на фоне лейкоцитоза был повышен уровень эозинофилов (табл. 2, 3), которые играют основную роль в механизме неспецифического противопаразитарного иммунитета, осуществляя защиту организма ребенка в совокупности с иммуноглобулином Е [19, 20]. В отличие от других гельминтов при токсокарозе эозинофилия остается в хронической фазе даже после лечения [14, 15].

Содержание лейкоцитов, эозинофилов и специфических иммуноглобулинов Gв крови инвазированных токсокарами детей грудного возраста и без инвазии