Висцеральная форма заболеваний вызываемая миграцией личинок гельминтов

Larva migrans, мигрирующая личинка (лат. larva маска, личинка; migrans переходящий),— группа болезней человека, вызываемая мигрирующими личинками несвойственных ему гельминтов животных. Наименование впервые ввел Бивер (Р. С. Beaver) с соавт. в 1952 г. Заражение человека гельминтами животных происходит теми же путями, что и специфичными для него видами. В организме человека гельминты животных, как правило, проходят лишь первые стадии развития, мигрируя в тканях нередко длительное время.

Выделяют кожную и висцеральную формы Larva migrans, возбудителями к-рых являются личинки разных видов гельминтов. Кожная форма (ползучая сыпь) вызывается преимущественно личинками нематод (см. Нематодозы) и трематод (см. Трематодозы), а висцеральная форма — личинками нематод и цестод (см. Цестодозы). Нек-рые авторы ошибочно называют Larva migrans болезнь, вызываемую миграцией личинок оводов (см. Миазы).

Кожная форма

Наиболее частыми возбудителями являются анкилостомиды животных Ancylostoma braziliens, Faria, 1910; A. caninum (Ercolan, 1859) Linstow, 1889; Uncinaria stenocephala (Railliet, 1884); стронгиляты крупного рогатого скота (Strongyloididae spp.); шистосоматиды водоплавающих птиц.

Известны единичные заболевания кожной формой Larva migrans в разных климатических зонах мира, в частности в США (личинки анкилостомид собак, нематоды крупного рогатого скота), в Китае (парагонимусы собак и кошек), в СССР (шистосоматиды птиц).

Заражение, вероятно, возможно при контакте с почвой или водой (при купании, умывании), в к-рых находятся личинки в инвазионной фазе.

Кожная форма характеризуется линейными поражениями кожи, возникающими но ходу продвижения личинок и сопровождающимися резким зудом кожи. Кожные поражения вначале захватывают эпидермис. Небольшие папулы, позднее переходящие в везикулы, образуются на месте проникновения личинки и, поскольку личинка мигрирует из этого участка, ее путь отмечается неправильной линией папуловезикулярного высыпания, удлиняющегося за день на 1—3 см. Высыпания на коже продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. Более старые места поражений на 2—3-й день покрываются корочкой, через 10—14 дней полностью исчезают. Подвижная личинка располагается в зернистом слое эпидермиса, сразу под базальным слоем. В нек-рых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, но затем могут снова возвращаться в эпидермис. Воспалительная реакция вокруг мигрирующих личинок носит в основном аллергический характер.

Лечение проводят минтезолом или вермоксом.

Прогноз всегда благоприятный, даже без лечения.

Профилактика — ограничение контакта незащищенной кожи с почвой и водой в местах возможного нахождения личинок в инвазионной фазе.

Висцеральная форма

Висцеральная форма заболевания возникает при миграции личинок гельминтов животных по внутренним органам человека. Наиболее часто висцеральную форму Larva migrans вызывают личинки токсокар собак (Toxocara canis; Werner, 1782) и кошек (Toxocara mystax; Zeder, 1800). Многочисленные случаи висцеральной формы Larva migrans, вызванные этими гельминтами, зарегистрированы в США, Польше, Болгарии, Румынии, Югославии, Англии, Нидерландах, СССР и других странах. Реже возбудителями висцеральной формы могут быть и другие гельминты животных, распространенные в жарких странах, в частности в Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, а также в Японии. Описаны случаи анизакидоза — возбудитель личиночная стадия нематоды Pseudonisakis rotundatum (Rudolphi, 1819; Mosgovoy, 1950); гепатикулеза — возбудитель Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893; Travassos, 1915); гонгилонематоза — возбудитель Gongylonema pulchrum; ангиостронгилеза — возбудитель Angiostrongylus cantonensis (Choen, 1935) и др.

Заражение нек-рыми гельминтами животных может происходить в случаях заглатывания инвазионных яиц или личинок с загрязненными почвой продуктами питания, водой (напр., личинками токсокар и др.). В других случаях люди заражаются при употреблении в пищу моллюсков, креветок, рыб без термической обработки.

Висцеральная форма наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1—4 лет, хотя известны случаи этого заболевания среди взрослых. Патологический процесс является следствием механического воздействия личинок ка ткани и воспалительной реакции на их присутствие. В пораженных тканях обнаруживаются аллергические гранулемы и некрозы. Патологический процесс может возникнуть в любом органе и ткани, куда проникают личинки, но наиболее часто в печени. Вокруг погибших личинок наблюдается более острая аллергическая реакция, чем вокруг живых.

Основными симптомами болезни являются лихорадка (см.), пневмония (см.), гепатомегалия (см. Печень), гиперглобулинемия (см. Протеинемия), эозинофилия (см.). Температура повышается в полдень или вечером и может сопровождаться обильным потоотделением. У большинства больных развивается пневмония. Наблюдается сухой кашель, в некоторых случаях — тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При рентгенологическом исследовании выявляются летучие эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, иногда картина бронхолегочной инфильтрации.

Гепатомегалия — типичный признак, хотя при легких инвазиях она может отсутствовать. Печень при пальпации плотная, гладкая, часто напряжена. При лапароскопии могут быть видны множественные белесоватые узелки, к-рые при микроскопическом исследовании оказываются эозинофильными гранулемами. Уровень общего белка сыворотки крови повышен за счет увеличения количества гамма-глобулинов, особенно IgM.

Известны случаи тяжелого миокардита и гранулематозного эозинофильного панкреатита. Иногда наблюдаются судорожные припадки по типу petit mal, обусловленные, по-видимому, эозинофильными гранулемами в мозге. Эозинофилия стойкая, длительная, составляет ок. 50% в лейкоцитарной формуле, но может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов существенно повышается.

Точный прижизненный диагноз висцеральной формы Larva migrans не всегда возможен, т. к. обнаружить мигрирующие личинки очень трудно, а идентифицировать их в большинстве случаев невозможно. Ведущими методами диагностики являются серологические реакции со специфическими антигенами. Заболевание необходимо дифференцировать с ранней стадией свойственных человеку гельминтозов (аскаридоза, некатороза, описторхоза, фасциолеза, шистосоматоза и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией.

Лучшими препаратами для специфической терапии являются антигельминтики широкого спектра действия — минтезол (тиабендазол) и вермокс (мебендазол). Минтезол назначают из расчета 25—50 мг/кг в сутки в три приема в течение 5—7 дней подряд, вермокс — по 100 мг два раза в день в течение 5—7 дней подряд. При необходимости лечение повторяют через 1 — 2 мес.

Длительность течения болезни — от нескольких месяцев до нескольких лет.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако описаны единичные случаи летальных исходов.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, достаточная термическая обработка пищевых продуктов.

Библиогр.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 665, М., 1968; Faust E. С., Вeaver P. С. а. Jung R. С. Animal agents and vectors of human disease, Philadelphia, 1968.

Возбудителями Larva migrans у человека обычно являются личинки гельминтов, относящихся к нематодам и реже - к трематодам и цестодам. Известно, что для этих гельминтозов человек является случайным хозяином и в организме человека попавший гельминт не развивается до половозрелого состояния. Человек, инвазированный Larva migrans, не является источником заболевания для других людей. Одним из таких нематодозов является дирофиляриоз [2].

Кожная форма этого гельминтоза, вызываемая Dirofilaria repens, широко распространенная инвазия собак во всем мире, и случаи поражения человека регистрируются повсеместно, в том числе и в России.

Обсуждение

По данным оперативного мониторинга, осуществляемого Роспотребнадзором с 2006 г., отмечается тенденция к увеличению числа случаев дирофиляриоза среди населения. Так, за трехлетний период (2008-2010 гг.) зарегистрирован 101 случай дирофилариоза, а за следующий аналогичный временной период (2011-2013 гг.) - 186 случаев, т.е. в 1,8 раза больше. В 2014 г. зарегистрировано 143 случая дирофиляриоза (0,1 на 100 тыс. населения) в 31 субъекте Российской Федерации против 84 случаев (0,06 на 100 тыс. населения) в 31 субъекте РФ в 2013 г. Наибольшее число случаев этого нематодоза зарегистрировано в Москве, Нижегородской, Пензенской, Ивановской областях.

В настоящее время дирофиляриоз представляет особый интерес в патологии человека, и это связано прежде всего с тем, что в лечении заболевания принимают участие врачи различных специальностей: дерматологи, офтальмологи, хирурги, онкологи, стоматологи и многие другие. Допускается большое количество ошибок на всех этапах первичной диагностики, соответственно есть ошибки и в лечении.

Дирофиляриозы - это трансмиссивные биогельминтозы из группы нематодозов, инвазионные личинки которых передаются человеку через переносчиков - комаров. Дирофиляриозы распространены повсеместно [2]. У человека наиболее часто встречается вид Dirophilaria repens Railliet et Henry, 1901. Длина тела самки 100-170 мм, самца - 50-70 мм. Естественными донорами являются дикие (реже домашние) млекопитающие, преимущественно семейства псовых, у которых паразиты локализуются в подкожной клетчатке. Клиническая картина представлена самыми разнообразными симптомами. В связи с тем, что заболевание вызвано расположением гельминта в тканях, в местах его нахождения образуются характерные, резко болезненные узлы с выраженной эозинофильной инфильтрацией вокруг паразита [2], определяются плотные образования с умеренным отеком тканей, покраснение кожи, зуд, нередко присоединяется болезненность, в некоторых случаях повышается температура до высоких цифр, иногда клиника схожа с тромбозом вен. Также отмечается миграция паразита в другие части тела. Количество симптомов заболевания нередко напрямую связано со стадией и длительностью заболевания.

Тяжесть клинических проявлений зависит от интенсивности инвазии и частоты повторных заражений. При попадании личинок дирофилярий в организм человека большинство из них погибает на ранних стадиях развития. В этот период клинические проявления отсутствуют либо слабо выражены.

Дирофиляриозы характеризуются медленным развитием и длительным течением. Инкубационный период продолжается от одного месяца до нескольких лет, что примерно соответствует времени развития личинки до взрослой стадии. На ранних стадиях болезни, до образования вокруг паразита капсулы, в 10-40% случаев отмечается перемещение опухоли, узелка на расстояние до 10 см в сутки, связанное с миграцией гельминта.

Примерно в 50% случаев инвазии паразиты локализуются в области глаза, чаще всего под конъюнктивой или в подкожной клетчатке век, при этом отмечаются птоз, блефароспазм, слезотечение. Развитие дирофилярии в глазнице сопровождается рецидивирующим воспалением глазничной клетчатки, хемозом, экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока.

Участившиеся случаи дирофиляриоза у человека заставили нас проанализировать два случая этого заболевания в нашей клинике. Приводим наши наблюдения.

В 2014 г. на кафедру инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО КрасГМУ обратился пациент с жалобами на появление под кожей шевеления, жжения и зуда через 2 недели после отдыха в Таиланде. При объективном осмотре на тыльной поверхности правой стопы пальпировалось образование в виде плотного извилистого жгута ярко-розового цвета длиной 10 см. Установлен диагноз: Larva migrans.

Второй случай обращения на кафедру был 3 сентября 2015 г. пациента В., 44 лет, который считал себя больным с 28 января 2014 г., когда на острове Самуи (Таиланд) его укусило летающее насекомое, похожее на большую муху. В месте укуса возникло сильное жжение, не проходившее в течение 4 ч. Через 2 недели появилась небольшая аллергическая реакция в виде единичных высыпаний, сопровождавшихся зудом. Постепенно аллергические проявления усиливались. Через 2 месяца появились крапивница, кашель, боли в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно в ночное время. Самостоятельно принимал метронидазол, затем немозол.

Пациент вновь отправился в Таиланд в г. Патайя, обратился в Мемориальный госпиталь, где ему были назначены ивермектин и преднизолон. В процессе лечения повысилась температура тела до 40°С, появились кашель, боль в грудной клетке, сильные боли в животе и диарея. В испражнениях пациент обнаружил разнообразных кишечных паразитов. Высокая лихорадка и диарея продолжались в течение 10 дней. Аллергические проявления исчезли, но сохранялись слабость, мучительный кашель, потеря веса за этот период составила 10 кг.

В конце августа вновь появились крапивница, боль в верхнем этаже живота, кашель, ринит, кожный зуд. При осмотре кожные покровы обычной окраски, кое-где следы расчесов, в области левого коленного сустава послеоперационный рубец длиной 3 см. Явления вазомоторного ринита. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в эпигастральной области и вокруг пупка, небольшой метеоризм, печень на 1,5 см выстоит из-под края реберной дуги.

При компьютерной диагностике на приборе пульсогемоиндикации в тонком кишечнике тестировались Ancylostom caninum (женская и мужская особи), а также Fasciolopsis busky и Macracantorinchus. В протоках поджелудочной железы - Clonorchis sinersis (подтвержден при дуоденальном зондировании), в легких - личинки Ancylostoma caninum. После трех курсов специфического лечения с последующей длительной реабилитацией все симптомы болезни постепенно исчезли.

Таким образом, в данных клинических случаях у этих двух пациентов наблюдалась кожная форма нематодоза, а во втором случае анкилостомидоза - и кожная (Larva migrans), и висцеральная формы этого гельминтоза в комплексе с клонорхозом, фасциолопсидозом и макраканторинхозом.

Выводы

1. Активная миграция жителей в регионы с тропическим и субтропическим климатом, эндемичным по различным паразитарным инвазиям, способствует появлению на территории России новых, не известных ранее, в том числе экзотических, заболеваний.

2. Недостаточная осведомленность медицинских работников и оснащенность лабораторной службы, узкий спектр имеющихся специфических лечебных препаратов создают определенные трудности в диагностике и лечении этих заболеваний.

3. Использование альтернативных методов диагностики, в частности метода пульсогемоиндикации, позволяет расширить формат диагностического поиска и применить адекватные методы дегельминтизации.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Винник Ю.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Возбудителями висцеральной формы larva migrans могут быть различные представители классов нематод и цестод. В табл. 2.26 представлены сведения о применении специфических препаратов в лечении больных висцеральной формы larva migrans. Необходимо отметить, что так же, как и при кожной форме, наибольший эффект лечения достигается у больных с заболеваниями, вызванными личинками нематод.

Принципы этиотропной терапии при larva migrans visceralis

Мебендазол 0,1 г внутрь,

Тиабендазол 22 мг/кг,

Мебендазол 0,1 г внутрь,

Тиабендазол 22 мг/кг,

Нематоды Anisakis (селедоч­

ный червь), Phocanema (трес­

Мебендазол 0,1 г внутрь,

Тиабендазол 22 мг/кг,

Диэтилкарбамазин 2 мг/кг

Минтезол 25 мг/кг внутрь,

Личинки аскарид собак

внутрь, 10 дней или

7–10 дней в комплексе с

Toxocara canis и кошек T. cati

Альбендазол 0,4 г внутрь,

терапией (супрастин, пи­

польфен, димедрол и др.)

Мебендазол 0,1–0,2 г

Глазная larva migrans

Диэтилкарбамазин 2 мг/кг

но (внутрь) и итраокуляр­

внутрь, назначать только

но 1 мг/кг в сутки, 2–4 нед.

Празиквантел 50 мг/кг в 2

Цестода Spirometria erinacei

Мебендазол 0,1 г внутрь,

Тиабендазол 22 мг/кг,

Нематоды Dirofilaria repens,

Глава 2. Паразитарные болезни

2.2.4.2.1. Токсокароз

Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей: педиатры, терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи, дерматологи и др.

Этиология , эпидемиология . Тохосаrа canis — нематода размером до 18 см, обычно паразитирующая у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых.

Средний показатель пораженности собак токсокарозом составляет 15,2 %. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке животных. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар.

Клиника . Для клиники токсокароза характерно тяжелое, длительное и рецидивирующее течение, а также полиморфизм клинических проявлений, обусловленный миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. При заражении большим количеством личинок обычно развивается висцеральная форма заболевания, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой (температура тела чаще субфебрильная, повышается днем или вечером), легочным синдромом (от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний), стойкой и длительной эозинофилией (до 80 %), увеличением печени, лимфаденопатией, гипергаммаглобулинемией, болью в животе, тошнотой, рвотой, диареей. У 32 % больных заболевание сопровождается разнообразного типа высыпаниями на коже. При заражении минимальным количеством личинок заболевание протекает субклинически либо развивается глазной токсокароз. У детей заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения, развитием гранулемы, кератита. Изменения в крови не так сильно выражены, как при висцеральном токсокарозе.

Диагностика. Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поэтому ведущее место в диагностике занимают иммунологические тесты. Одним из наиболее эффективных исследований является ИФА антител к антигенам токсокар. На основании титра антител можно судить о тяжести заболевания.

Лечение . Используют диэтилкарбамазин, альбендазол (немозол) или мебендазол (вермокс). Антигельминтные препараты комбинируют с антигистаминными и симптоматическими препаратами.

При глазной форме larva migrans до проведения антигельминтного лечения в течение 2–4 нед. применяют кортикостероиды (см. табл. 2.26).

Профилактика . Выявление и лечение больных, плановая дегельминтизация животных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей, фруктов, огородной зелени. Уничтожение механических переносчиков яиц токсокар — та-

Руководство по инфекционным болезням

раканов. Оборудование для выгула собак специальных мест. Борьба с привычкой к пикацизму. Санитарно-просветительная работа.

2.2.4.2.2. Спарганимоз

В последние годы достаточно часто врачи сталкиваются со спарганимозом. Определение . Спарганимоз — паразитарное заболевание, вызываемое пле-

роцеркоидами спирометры, характеризуется поражением глаз, подкожной клетчатки, внутренних органов.

Этиология . Возбудителем заболевания, как уже было сказано выше, являются личиночные стадии ( Sparganum ) цестоды Spirometra erincei enropaei — процеркоиды и плероцеркоиды. Личинки подвижны, желтоватого цвета.

Эпидемиология . Плероцеркоиды (спарганиум) паразитируют у промежуточных хозяев — лягушек, змей и млекопитающих, а также у человека в мышцах, межмышечных пространствах и подкожной клетчатке, лимфатических узлах и внутренних органах, вызывая соответствующую симптоматику. Цестода паразитирует в кишечнике окончательных хозяев: волки, лисы, песцы и другие кошачьи и псовые. При поедании инвазированного плероцеркоидами мяса окончательными хозяевами у них в кишечнике развивается на 11–14-й день половозрелый цепень спирометры, достигая в длину 1,5–4,0 м. Эти животные являются эпидемиологически опасными в распространении возбудителя спарганимоза. С их фекалиями выделяются членики цестоды с яйцами. Из яйца, попавшего с фекалиями животных в водоем, через 10–14 дней образуется личинка — корацидий, которая заглатывается веслоногими рачками циклопами (промежуточные хозяева), и в их теле развивается первое поколение инвазионных личинок

— процеркоиды. Инвазионным процеркоид становится в циклопе на 13–14-й день. При заглатывании воды с зараженными циклопами во вторых промежуточных хо-

зяевах (амфибии, рептилии, птицы, млекопитающие) из процеркоидов развиваются инвазионные личинки второго поколения — плероцеркоиды.

Заражение человека возможно не только при заглатывании воды с циклопами, но и при употреблении в пищу инвазированного мяса лягушек, змей, других животных.

Также человек может заразиться при использовании в лечебных целях мяса или экзотических мазей из лягушек, змей, т. к. в этих случаях живые личинки проникают через раневые поверхности или конъюнктиву глаза. Зонами повышенного риска инвазии спарганимозом людей могут быть территории с поверхностными стоячими водоемами, подтопляемыми территориями, районы водохранилищ, где обитают значительные популяции циклопов, рептилий, а также собаки, волки, лисицы и другие плотоядные.

Патогенез , клиника . Клинические проявления обусловлены механическим повреждением различных тканей и органов, а также аллергической перестройкой организма. Гельминт проникает в ткани, обычно в подкожную клетчатку, мышцы, что приводит к появлению локального отека, формированию очага воспаления. В дальнейшем образуется узел, который с течением времени преобразуется в кисту, содержащую личинку паразита, при нагноении кисты могут развиваться абсцессы. Вокруг погибших личинок формируется местная воспалительная реакция, некроз.

Глава 2. Паразитарные болезни

Паразитирование плероцеркоидов в подкожной жировой клетчатки глаз приводит к резко выраженному отеку век, иногда больные предъявляют жалобы на наличие зуда и кожных высыпаний. Со временем формируется очаг воспаления и узел.

При локализации личинки под конъюнктивальной оболочкой развивается конъюнктивальная форма, характеризующаяся отеком, хемозом, блефароспазмом. В дальнейшем в конъюнктивальной оболочке формируется узел до 2 см в диаметре.

Личинка может проникнуть и в клетчатку глазницы (орбитальная форма). При этом наблюдается экзофтальм, парез глазного яблока, при тяжелом течении заболевания возможны отек глазницы и сдавление зрительного нерва. Спарганимоз глаз чреват разрушением глазного яблока и развитием слепоты.

Поражение ЦНС характеризуется наличием очаговых неврологических симптомов, умеренной гидроцефалии.

Диагностика основывается на тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе, анализе клинических проявлений заболевания. Окончательный диагноз устанавливают после гистологического исследования удаленной хирургическим путем капсулы с личинкой.

Лечение . Капсулу с личинкой удаляют хирургическим путем. При невозможности выполнения операции применяют медикаментозное лечение (см. табл. 2.26).

Профилактика . Выявление и лечение больных, дегельминтизация животных. Соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды. Термическая обработка мяса при употреблении в пищу. Исключение употребления в пищу зараженного мяса домашними животными. Санитарно-просветительная работа.

2.2.4.2.3. Эхинококкозы

Определение . Эхинококкозы — зооантропонозные биогельминтозы, вызываемые личиночными стадиями гельминтов из группы цестод, характеризуются преимущественным поражением печени и легких.

Этиология . Эхинококкозы — хронически протекающие гельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок Еchinococcus granulosus, Еchinococcus multilocularis, Еchinococcus vogeli .

Эпидемиология . При эхинококкозах природный очаг Е. granulosus — пастбища домашнего скота, Е. multilocularis распространен в арктических и субарктических зонах. Е. vogeli обнаруживается в Центральной и Южной Америке.

Дефинитивными хозяевами этих паразитов являются собаки и другие плотоядные животные. Взрослые гельминты имеют длину 3–8 мм и состоят всего из 3–5 проглоттид. Паразиты распространены во всем мире и встречаются там, где разводят овец. Несмотря на то что основными промежуточными хозяевами эхинококка являются овцы, кисты могут созревать в организме коров, верблюдов, лошадей, оленей, коз и др. Собаки заражаются, поедая отбросы, содержащие цисты. Яйца, имеющиеся в фекалиях собак, попадают в организм человека чаще всего при контакте с этими животными. Заражение возможно при употреблении в пищу сырых овощей. В желудке и кишечнике человека высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровоток, инфицируют внутренние органы.

Патогенез. Ворганизмечеловекаэхинококковаякистарастетмедленновтечение 5–10 лет. Большинство кист локализуются в печени или легких, но могут быть поражены

Руководство по инфекционным болезням

практически все органы. Диаметр зрелой кисты колеблется от 2 до 30 см. Многослойная наружная оболочка имеет толщину 1 мм и покрыта хорошо выраженной фиброзной капсулой. Зрелые кисты могут содержать до 1 млн протосколексов. Если циста прорывается в ткани или сосудистое русло, освободившиеся протосколексы могут образовывать вторичные цисты. В ряде случаев в первичной цисте развиваются дочерние цисты, покрытые многослойной мембраной. Чаще всего это происходит в печени в результате частичного разрыва цист с истечением жидкости и развитием вторичной инфекции.

При эхинококкозе легких можно выделить две стадии болезни. Основная симптоматика первой стадии связана с ростом кисты и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в патологических процесс плевры. Вторая стадия — вскрывшейся кисты — характеризуется появлением сильного кашля с выделением содержимого кисты, иногда с примесью крови, удушья, цианоза. Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикард может осложняться шоком и приводить к смерти больного.

Диагностика . В лабораторной диагностике эхинококкоза применяют иммунологические методы, однако серологические тесты отрицательны у 50 % больных.

Лечение . Основным методом лечения эхинококкоза является хирургический. При хирургическом удалении кисты вылущивают, разделяя многослойную мембрану и фиброзную капсулу. В качестве специфической терапии при эхинококкозе применяется главным образом альбендазол (табл. 2.27).

Токсокароз — широко распространенное паразитарное заболевание, вызываемое миграцией в организме человека личинок гельминтов собак – Toxocara canis, реже кошек – Toxocara mystax и характеризующееся комплексом синдромов и симптомов, обозначаемых как Visceral larva migrans.

Инвазия токсокарами широко распространена как среди животных так и среди людей. По данным ВОЗ пораженность псовых — основных хозяев токсокар – во всем мире очень высока, достигает в некоторых регионах 90%.

Заражение токсокарозом происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена личинками. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Взрослые заражаются при бытовом контакте с заразными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.).

Симптомы токсокароза определяются интенсивностью заражения, распределением личинок в органах и тканях, особенностями иммунного ответа человека. Проявления токсокароза малоспецифичны и имеют сходство с другими гельминтами.

Различают висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральная форма инвазии в острой стадии проявляется общеклинической симптоматикой, характерной для острого инфекционно-аллергического заболевания и органными поражениями различной степени тяжести – от бессимптомных и субклинических до тяжелых форм.

Основными клиническими симптомами острой стадии токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, полилимфаденопатия, легочной синдром различной степени пораженности, увеличение размеров печени, реже — селезенки, иногда кожные проявления в виде крапивницы или полиморфной сыпи, вплоть до отека Квинке. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 390 и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии.

Поражение бронхо-легочной системы является одним из наиболее частых проявлений висцерального токсокароза. Выраженность его варьирует от легких катаральных явлений до тяжелых проявлений бронхообструции, пневмонии.

Также частым проявлением токсокароза является абдоминальный синдром, который может быть ведущим в клинической картине заболевания. Проявляется болями в животе, иногда приступообразного характера, возникающие чаще после еды, диспепсическими расстройствами.

При токсокарозе могут развиваться поражения поджелудочной железы (эозинофильные панкреатиты), поражение почек различной степени тяжести.

Глазная форма токсокароза. Поражение глаз при токсокарозе представляет особую проблему. Глазной токсокароз редко сочетается с висцеральными поражениями. Обычно поражается один глаз, но возможны и двусторонние поражения.

Клиническая картина глазных поражений характеризуется разнообразием симптоматики: наблюдаются поражения тканей глаза и поражения параорбитальной области. Обычно личинка располагается на сетчатке вблизи зрительного нерва или желтого пятна.

Прогноз при токсокарозе для жизни благоприятный, однако при массивном заражении и тяжелых поражениях внутренних органов, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

При появлении вышеуказанных симптомов необходимо обратиться к врачу для установления более точного диагноза, проведения лабораторного исследования, назначения медикаментозного лечения.

Чтобы не заразиться токсокарозом необходимо придерживаться следующих мер профилактики:

• мыть руки после контакта с почвой или с животными;
• мыть овощи и другие пищевые продукты, которые могут содержать частички почвы;
• защита детских игровых площадок, парков от посещения животных

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак.

Не пренебрегайте элементарными правилами гигиены! Соблюдая перечисленные советы, можно предупредить заражение токсокарозом.

Министерство здравоохранения донецкой народной республики