Трихинеллез клинические рекомендации 2018

Трихинеллез – зоонозная болезнь, которой подвержены различные виды млекопитающих, птиц и амфибий. Впервые трихинеллез описал немецкий врач Фридрих Зенкер в 1860 г. Заболевание представляет значительную угрозу сельскохозяйственным животным, главным образом – свиньям. Большое значение данный паразитоз имеет и для человека.

Ценкер доказал, что трихинелла – биологическая причина острого, подчас смертельного заболевания. Это открытие считается важнейшим событием XIX века в гельминтологии.

Достоверно известно, что им болели и тысячи лет назад: личинки трихинелл обнаружены в мышечной ткани мумии молодого ткача, жившего на берегах Нила около 1200 года до н.э. Современникам египтянина была известна опасная болезнь, связанная с употреблением свиного мяса . С момента открытия возбудителя по настоящее время проблема трихинеллеза не теряет своей актуальности. Заболевание широко распространено среди диких животных в различных регионах мира, а также в России, что подтверждается многочисленными исследованиями [1].

Трихинеллез относится к природно-очаговым заболеваниям, так как основными носителями и источниками трихинелл являются дикие животные (медведь, барсук, кабан). Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании термически не обработанных отбросов и остатков пищи, а также крыс, зараженных трихинеллами. Трихинеллез чрезвычайно широко распространен во всем мире, практически нет ни одного государства, благополучного по данному гельминтозу. Бесконтрольный выпас свиней, торговля свининой, не подвергавшейся ветеринарно – санитарной экспертизе, использование в пищу промысловых животных – всё это создаёт угрозу групповой заболеваемости трихинеллезом людей. В научной среде существуют различные точки зрения на причины возникновения и ареал энзоотий трихинеллеза 4 .

Выделяются синантропные и природные очаги. В первых паpазитаpная система включает в себя в классическом варианте T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; другие синантропные животные, такие, как собаки, кошки и пр., хотя и бывают поpажены трихинеллезом, большой pоли в поддержании циркуляции паразита не играют. В пpиpодных очагах паpазитаpная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и pазличных диких животных, всеядных и гpызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: напpимеp, инвазия может заноситься из пpиpоды в поселки и там циpкулиpовать, поскольку свинья воспpиимчива ко всем видам тpихинелл. И наобоpот, показано, что T. spiralis может пеpеходить от свиней на диких животных пpиpодного окpужения синантpопного очага [5].

Развитие тpихинелл pазных видов и у pазличных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, мигpационную и мышечную. Трихинеллы вызывают инвазии (заболевания) – трихинеллезы. Заражение происходит через мясо, содержащее инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Личиночные стадии трихинелл живут в поперечно – полосатой мускулатуре плотоядных и всеядных животных: свиней (домашних и диких), медведей, барсуков, собак, кошек, крыс, мышей и других грызунов, лисиц, норок, волков, шакалов, гиен, а также морских теплокровных животных: моржей, нерп, тюленей, китов. При употреблении в пищу здоровым животным или человеком мяса, содержащего жизнеспособные личинки трихинелл, эти личинки выходят из капсулы и в течение 1–2 суток превращаются в зрелых особей. Взрослые особи дифференцируются на самцов и самок и расселяются по всему тонкому кишечнику, а личинки активно внедряются в поперечно – полосатую мускулатуру [5].

Установлено, что трихинеллезом в России болеют все виды из семейства Felidae и Canidae: волки, шакалы, лисицы, песцы, енотовидная собака, енот-полоскун, куницы, харза, собаки, собственно все виды из семейства псовых; норки, горностаи, ласки, ежи, колонки, хорьки, росомахи, барсуки, рыси, кошки, медведи, свиньи и кабаны, мыши и крысы, сони, белки, сурки, бурундуки, суслики, дикобразы, ондатры, бобры, лемминги, землеройки, куторы, моржи и тюлени [1].

В Российской Федерации ежегодно регистрируется от 30 до 200 случаев заболевания трихинеллезом. За период с 1992 по 2001 годы, трихинеллез свиней постоянно регистрировался на 13 административных территориях.

Наиболее часто инвазия отмечалась в регионах с развитым свиноводством – Краснодарском крае, Северной Осетии, Московской области и в меньшей степени Калининградской, Ростовской, Вологодской и Ленинградской областях и Таймырском автономном округе. В Алтайском и Приморском краях, Камчатской области и других территориях – отмечали единичные случаи инвазии [6].

В 2002-2003 году трихинеллез у свиней и других видов животных регистрировался наиболее часто также в 13 субъектах Российской Федерации. Трихинеллёзные туши были зарегистрированы на мясокомбинатах, рынках и бойнях. За 2003 год в Краснодарском крае выявлено 207 трихинеллезных туш, в т.ч. 173 туши свиней. В Калининградской и Камчатской областях – 15 туш, Республике Алания 27, Кемеровской области 23, Ростовской области – 70, Карачаево-Черкесской республике 68, Приморском крае – 11, Республике Адыгея – 8. В остальных субъектах обнаруживали от 1 до 6 туш. Всего же трихинеллез регистрировался на 30 административных территориях, где было выявлено 520 туш, из них 427 туш свиней. Наибольшее количество трихинеллезных туш выявлялось на убойных пунктах – 217 и рынках – 189 [7].

Заболеваемость трихинеллезом в 2016 году регистрировалась в Алтайском, Забайкальском, Красноярском, Приморском, Хабаровском краях, Ханты-Мансийском автономном округе, Астраханской, Владимирской, Иркутской, Калининградской, Курской, Липецкой, Новосибирской, Пензенской, Самарской, Тамбовской, Тульской, Оренбургской, Томской областях, республиках Алтай, Тыва, городе Санкт- Петербурге. Наиболее высокая заболеваемость трихинеллезом в 2016 году зарегистрирована в Иркутской области [6].

Повсеместно распространённым является вид возбудителя T. spiralis (Owen, 1835). Объект, обеспечивающий ее существование – домашняя свинья, к котоpой этот вид хоpошо адаптиpован. У свиньи может быть до 12 000 личинок этого вида в 1 г мышц, пpичём они остаются жизнеспособными годами. Жизнеспособность личинок зависит от условий хранения и переработки мяса. Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным причинам снижена. Хотя личинки трихинелл устойчивы к низким температурам, они все же постепенно отмирают при хранении в замороженном состоянии. Человек заpажается обычно чеpез свинину, котоpая может являться источником инвазии в pазных видах: ваpеная, жаpеная, сыpой фаpш, шашлык, окоpок, сало (с пpослойкой мышечной ткани), колбаса, особенно сыpокопченая, но даже и ливеpная. Опасность мясных продуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов промышленного производства ввиду того, что при изготовлении последних перемешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка [5].

Многочисленными исследованиями последних лет конкретизирована не только эпидемиологическая и эпизоотическая обстановка по трихинеллезу в различных регионах нашей страны, но и особенности локализации личинок трихинелл у разных видов хозяев, что имеет большое значение для проведения ветеринарно-санитарной экспертизы туш. Однако, современные научные данные не отражены в действующих ветеринарно-санитарных нормативно-правовых актах. Так, по Н.Е. Косминкову и по Ю.А. Березанцеву (1961) установлено: в свиных тушах наибольшее количество личинок трихинелл содержится в мышцах языка, массетерах, ножек диафрагмы, мышце пищевода, мышцах шеи и в межреберных мышцах [1].

Несмотря на пристальное внимание паразитологов к проблеме эпидемиологии и эпизоотологии трихинеллеза, ситуация по распространению данной инвазии в Российской Федерации остается неблагополучной [1].

Для того, чтобы добиться сокращения численности популяции трихинелл, необходимо помнить, что самым уязвимым местом в биологическом цикле паразита является переход его личинок от одного хозяина к другому, этот переход осуществляется только вследствие трофической цепи. Поэтому все усилия должны быть направлены на разрыв различных трофических уровней, искусственно возникающих в результате хозяйственной деятельности человека и охоты. В синантропных и антропоургических очагах это достигается неукоснительным соблюдением ветеринарно–санитарных правил по разведению, содержанию, уходу, убою и переработке туш домашних свиней – основного источника трихинелл для людей; в природных – соблюдением правил охоты, с обязательным уничтожением туш промысловых животных [3].

Трихинеллез опасен для здоровья и жизни людей, причиняет ощутимый экономический урон свиноводству, в связи с этим необходимо усилить работу ветеринарно-санитарных учреждений по оздоровлению природно-синантропных очагов трихинеллеза. Сложность борьбы с этой инвазией обуславливается ее широким распространением в природном биоценозе, наличием тесных контактов между дикими и домашними животными. Согласно ветеринарному законодательству, в России туши свиней подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. Продажа мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль, а также приготовление и реализация мясных блюд из него являются уголовно наказуемым деянием.

Для профилактики необходимо гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации о трихинеллезе через все средства массовой информации. Запрещается убой свиней на дому без ветеринарной экспертизы и трихинеллоскопии. Большое значение имеет проведение дератизации в свиноводческих хозяйствах [8, 1, 10, 4].

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Дается обзор отечественных и зарубежных работ по проблеме трихинеллеза. Трихинеллез - паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая паразитированием трихинелл, кишечных нематод, личинки которых мигрируют в поперечнополосатые мышцы и там инкапсулируются. Трихинеллез имеет глобальное распространение, хотя уровень заболеваемости человека существенно различается по регионам мира. Заражение человека происходит в результате употребления мяса, содержащего личинки паразита. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомной инфекции до фульминантного заболевания с летальным исходом. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, эозинофилия. При тяжелом течении развиваются токсико-аллергический миокардит и менингоэнцефалит. Химиотерапия проводится препаратами группы карбаматбензимидазолов.

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

А.М. Бронштейн, МД.
Доктор мед. наук, зав. клиническим отделом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ РФ, Москва; проф. кафедры инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
В.И. Лучшев.
Доктор мед. наук, зав. кафедрой инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
Pr. A.M. Bronshtein, MD.
Head of Clinical Department, Ye.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine RF Ministry of Health; proffessor of the Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University, Moscow.
Prof. V.I. Luchshev.
Head, Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University.
Correspondence to: A.M.Bronstein, Clinical Department, Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine, Hospital N 24, Pistsovaya St. 10, Moscow 103287, Tel. (095) 285-2669.

Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл [1]:

Trichinella spiralis - распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.
Trichinella nativa - распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
Trichinella britovi - распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
Trichinella nelsoni - распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
Trichinella pseudospiralis - распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.

Кроме перечисленных видов генетическим анализом выделено еще три варианта возбудителя, таксономический статус которых не определен [1].
Морфология. Трихинеллы - одни из наиболее мелких из известных нематод - имеют типичное для круглых гельминтов строение длиной от 1 до 4 мм. Только что отродившиеся юные трихинеллы имеют палочковидную форму, длиной 0,1 мм. Ко времени попадания в поперечнополосатую мускулатуру личинки увеличиваются до 0,7 - 1 мм и приобретают форму спирали, вокруг которой начинает образовываться капсула. У человека капсула лимонообразной формы. Размер капсулы 0,3 - 0,6 мм [1, 2].
Биология. При трихинеллезе одно и то же животное сначала выступает в качестве окончательного (кишечные трихинеллы), а затем - промежуточного (мышечные трихинеллы ) хозяина паразита. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке под воздействием пищеварительного сока капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 - 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живых личинок. Длительность отрождения личинок может продолжаться 10 - 30 дней. За это время одна самка производит от 1000 до 2000 личинок. Активно проникшие в кровеносную систему личинки током крови могут быть занесены в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться [1, 2 ].
Экология. Известно более 100 видов млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Заражение происходит при поедании инвазированных животных или их трупов. В качестве хозяев выступают не только хищники и всеядные, но и отдельные виды травоядных животных, например лошади [1, 2 ].
Традиционно разделяют природные и антропоургические очаги трихинеллеза. Однако резкой границы между этими типами очагов не существует, и на многих территориях происходит активный обмен возбудителями между дикими и домашними животными [2].
В окружении человека циркуляция трихинелл происходит преимущественно по цепи: домашняя свинья - крыса - домашняя свинья. Часто свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Видимо, таким же путем заражаются собаки и лошади. Описаны вспышки трихинеллеза у лиц, употреблявших в пищу мясо собак и лошадей, а также мясо диких животных: медведей, енотов, лис, барсуков, моржей и др. [3 - 7].
В СССР в начале 80- х годов причиной заболевания людей трихинеллезом служило преимущественно употребление в пищу мяса диких животных, что определялось высоким уровнем пораженности этим гельминтозом диких млекопитающих (до 25 % кабанов и до 70% бурых медведей). В последние годы в России резко увеличилось число заболеваний, связанных с употреблением в пищу мяса домашних свиней. Эта тенденция является отражением увеличения производства свинины индивидуальными производителями. Последние, как правило, незнакомы с необходимыми мерами предупреждения заражения свиней трихинеллезом и грубо нарушают санитарно-ветеринарное законодательство. В результате пораженность поголовья свиней индивидуальных производителей многократно превышает пораженность трихинеллезом общественного поголовья свиней [ 8 ].

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных [2, 9].

Трихинеллез у человека

Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д. ), а также от вида трихинелл [10 - 14].
Инкубационный период трихинеллеза - обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 - 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе ) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa [5, 15 - 19 ].
По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 - 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 ° С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли "одутловатка". При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит ). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 - 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни [20 - 23].
Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении " gravis", эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости [24 - 28].
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более [29 - 32].
C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 - 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела [15, 32].
Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни [2].
Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 - 10 дней [33]. За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол [1, 34, 35].
Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации [2, 36].

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Общая информация

Трихинеллез (лат. trichinellosis) – гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
В75	Трихинеллез

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИФА-иммуноферментный анализ
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, аллергологи, дерматологи, невропатологи, кардиологи, пульмонологи, анестезиологи-реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

По характеру клинического течения:
· типичная;
· абортивная;
· бессимптомная.

По тяжести течения:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По наличию осложнений:
· без осложнений;
· с осложнениями:
− миокардит с развитием острой сердечной недостаточности;
− пневмония, плеврит;
− менингоэнцефалит;
− гепатит;
− нефрит;
− системный васкулит, тромбозы артерий и вен.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 16

Диагностические критерии[1]

Жалобы и анамнез:
· инкубационный период от 5-8 дней до 6 месяцев, в среднем 10-25 дней;
· начало заболевания острое или с продромального периода в течение 1-2 дней;
· лихорадка (температура тела 38-40°С);
· выраженные боли в мышцах конечностей и других группах мышц (жевательных, межреберных, языка, глотки, глазодвигательных) при движении и при пальпации;
· отек век, лица, при тяжелом течении – шеи, туловища, конечностей;
· бессонница;
· головная боль;
· беспокойство или
· депрессия;
· общая слабость;
· сыпь;
· кашель, иногда с примесью крови в мокроте;
· возможно рецидивирующее течение заболевания.

Эпидемиологический анамнез [1]:
· употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов домашних животных (свиньи) и диких животных (кабаны, медведи и др.).

Физикальное обследование:
Типичная форма трихинеллеза:
· повышение температуры тела до 39-40°С в течение нескольких дней (1-4) или недель (2-3);
· отек вначале периорбитальный, затем лица, в тяжелых случаях шеи, туловища, конечностей;
· конъюнктивит;
· экзантема макулопапулезного или геморрагического характера;
· возможны подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния;
· миалгии, возникающие при пальпации мышц;
· миастения;
· поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит, тахикардия, гипотония, нарушение сердечного ритма, острая сердечная недостаточность);
· поражение ЦНС (менингоэнцефалит);
· поражение почек (нефрит);
· поражение дыхательной системы (бронхит, пневмония, плеврит).

Абортивная форма:
· клинические проявления продромального периода (слабость, недомогание, тошнота, рвота, боли в животе, диарея);
· продолжительность 2-3 дня.

Бессимптомная форма:
· отсутствие клинических проявлений;
· положительные серологические реакции.

Критерии тяжести трихинеллеза:
· степень выраженности симптомов интоксикации;
· уровень и продолжительность повышения температуры тела;
· степень выраженности отеков;
· степень выраженности и распространенность мышечных болей.

Легкая форма:
· субфебрильная температура;
· слабо выражены симптомы интоксикации;
· слабо выражены боли в мышцах.

Среднетяжелая форма:
· лихорадка до 39°С;
· отек лица;
· умеренные миалгии.

Тяжелая форма:
· лихорадка 39°С и выше до 2-х недель;
· генерализованные отеки (лица, шеи, туловища, конечностей);
· выраженные миалгии с мышечными контрактурами;
· полная обездвиженность больного.

Лабораторные исследования [1]:
· общий анализ крови (ОАК): лейкоцитоз, эозинофилия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
· общий анализ мочи (ОАМ): в тяжелых случаях - олигурия, протеинурия, в осадке - эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры;
· иммуноферментный анализ (ИФА).
· общий белок и его фракции (возможна гипопротеинемия).

Инструментальные исследования:
· рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на бронхит, пневмонию, плеврит);
· ЭКГ (при подозрении на миокардит);
· УЗИ органов брюшной полости, почек (при развитии гепатита, нефрита).

Показания для консультации специалистов:
· консультация аллерголога – при дифференциальной диагностике с отеком Квинке;
· консультация ревматолога – при развитии осложнения в виде системного васкулита;
· консультация невропатолога – при развитии осложнения в виде менингоэнцефалита;
· консультация пульмонолога – при развитии осложнения в виде пневмонии и плеврита;
· консультация кардиолога – при развитии осложнения в виде миокардита с острой сердечной недостаточностью;
· консультация дерматовенеролога – для дифференциальной диагностики с контактными дерматитами;
· консультация клинического фармаколога – для коррекции и обоснования лечения.

Диагностический алгоритм:(схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз трихинеллеза:

Симптом	Трихинеллез	Лептоспироз	Описторхоз (острый)	Отек Квинке
Начало заболевания	Острое или с продрома	Острое	Острое	Внезапное
Анамнез (эпидемиологический)	Употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиньи, дикого кабана, медведя	Пребывание в эндемичных очагах, факторы передачи – вода, инфицированные продукты	Употребление сырой или недостаточно прожаренной или слабопросоленной рыбы семейства карповых (карп, лещ, линь, чебак и др.)	Связь с употреблением продуктов питания или медикаментов
Боли в мышцах	Возникают при малейшем движении, при пальпации, выраженные в мышцах конечностей, затем в других группах мышц (жевательных, межреберных, языка, глотки, глазодвигательных)	Боли умеренные, редко выраженные, преимущественно в икроножных, иногда в мышцах поясницы и шеи	Миалгии слабые или умеренные	Отсутствуют
Отечный синдром	Отек век, лица, при тяжелом течении – шеи, туловища, конечностей	Гиперемия и одутловатость лица	Отсутствует	Отек различной локализации и размера, плотный, при надавливании ямка не образуется, на месте отека - гиперемия
Сыпь	Макулопапулезного или геморрагического характера	Появляется на 3-5 день болезни на коже груди, спины, живота, пятнисто-папулезная, скарлатиноподобная, петехиальная	Полиморфная	Отсутствует
Лихорадка	Ремиттирующая, постоянного или интермиттирующего характера	Неправильного характера	Неправильного характера	Отсутствует
Конъюнктивит	Характерен	Нет	Нет	Нет
Периферическая кровь	Лейкоцитоз, выраженная эозинофилия (до 50-70%)	Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лимфопения, гипо- или анэозинофилия, СОЭ – 40-70 мм/час	Лейкоцитоз до 20-40 более *10 9 /л, гиперэозинофилия (60-90%), СОЭ – 25-30 мм/час и более
Специфические методы	Положительные результаты трихинеллоскопии мышц, ИФА, РСК, РНГА, кожная аллергическая проба	Положительные результаты микроскопии в темном поле зрения крови, мочи, ликвора, РМА, ПЦР, РПГА	Положительные результаты овоскопии дуоденального содержимого и кала, РНГА и ИФА	Нет

Лечение

Альбендазол (Albendazole)

Декстроза (Dextrose)

Диклофенак (Diclofenac)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Лоратадин (Loratadine)

Мебгидролин (Mebhydrolin)

Мебендазол (Mebendazole)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Парацетамол (Paracetamol)

Преднизолон (Prednisolone)

Хифенадин (Quifenadine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,4,5]: в амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм трихинеллеза.

Немедикаментозное лечение:
· Режим–общий;
· Диета: стол № 15 – при отсутствии нарушений ЖКТ. При наличии сопутствующей патологии (заболевания печени, почек и др. органов) назначают соответствующую диету.

Медикаментозное лечение

Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При лечении больных трихинеллезом в амбулаторных условиях назначается (как можно раньше) один из нижеперечисленных противопаразитарных препаратов:
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней [УД – А] [3,4,5];
· или Альбендазол внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки в течение 7 дней [УД – А] больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приема больным с массой тела менее 60 кг в течение 7 дней.

Патогенетическая терапия:
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· диклофенак натрия по 75-150 мг/сут, внутрь, в течение 5-7 дней[УД – В];
· или ибупрофен по 400-600 мг в сутки, внутрь в течение 5-7 дней [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия:
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД – B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД – B].
Симптоматическая терапия при наличии лихорадки, один из нижеследующих препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг,внутрь[УД – В].

Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг[УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].

Перечень дополнительных лекарственных средств.
· диклофенак натрия 25 мг,100мг,внутрь[УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь[УД – В];
· или ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];

Таблица сравнения препаратов:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических симптомов;
· предупреждение развития осложнений;
· предупреждение рецидивирующего течения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ[1,3,4,5]: лечение в стационаре проводится больным со среднетяжелым и тяжелым течением трихинеллеза.

Немедикаментозное лечение:
· Режим – постельный (до купирования основных клинических проявлений – лихорадки, миалгий, отеков, сыпи и др.).
· Диета: стол № 15 (при наличии осложнений диету назначают с учетом органной патологии).

Медикаментозное лечение

Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При трихинеллезе как можно раньше назначают один из нижеперечисленных антигельминтных препаратов: (УД-А) [3,4,5]
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней и затем 400-500мг 3 р/сут с 4 по 10 день, при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни [УД – А];
· Албендазол внутрь после еды больным с массой тела 60 кг и более по 400 мг 2 раза в сутки, больным с массой тела менее 60 кг по 15 мг/кг в сутки в два приема - в течение 10 дней при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни[УД – А].

Патогенетическая терапия:
Дезинтоксикационная терапия:
· объем внутривенно вводимых растворов – 30 мл/кг массы тела больного;
· соотношение кристаллоидных (0,9% раствор хлорида натрия[УД-С],раствор декстрозы 5%)и коллоидных должно быть2-3:1.
· средний объем вводимых растворов для человека массой тела 60-80 кг составляет 1200-1500 мл/сут с учетом патологических потерь.
Нестероидные противовоспалительные препараты используют в комплексе с антигельминтной терапией с учетом противопоказаний:
· диклофенак натрия по 75-150 мг в сутки, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 400-600 мг в сутки, внутрь [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия (в течение 7-10 дней):
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД-B].
Глюкокортикостероиды (преднизолон) назначают в зависимости от степени тяжести внутрь по 20-60 мг в сутки (по показаниям до 80 мг)в течение 5-7 дней [1].

Симптоматическая терапия:
При лихорадке:
Рекомендуется применение одного из нижеперечисленных препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь, с интервалом не менее 4 часов[УД – В];
· диклофенак натрия 75 мг/2 мл, в/м [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день [УД – В].

Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг [УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· раствор натрия хлорида 0,9% - 200, 400 мл;
· раствор декстрозы 5% - 400 мл;
· диклофенак 25 мг,100мг, внутрь [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь [УД – В];
· ацетаминофен500 мг, внутрь [УД – В];
· мебгидролин, 100 мг, внутрь [УД-С];
· хифенадин, 25 мг, внутрь [УД-D];
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С];
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – В];
· цетиризин 5-10 мг, внутрь [УД – В];
· преднизолон 5 мг, внутрь [УД – А].

Таблица сравнения препаратов:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических проявлений;
· предупреждение осложнений;
· предупреждение рецидивов.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации (инфекционный стационар/отделение):
· среднетяжелое и тяжелое течение трихинеллеза;
· наличие осложнений трихинеллеза;
· наличие тяжелых сопутствующих заболеваний независимо от степени тяжести.

Информация

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1. 1) Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, С. 1009-1016. 2) Clinical guidelines: Diagnosis and treatment manual, 2016. – P. 163-165. 3) Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. ClinMicrobiol Rev. 2009 Jan. 22(1):127-45 4) Watt G, Saisorn S, Jongsakul K, et al. Blinded, placebo-controlled trial of antiparasitic drugs for trichinosis myositis. J Infect Dis. 2000 Jul. 182(1):371-4 5) Drugs for Parasitic Infections Treatment Guidelines. The Medical Letter. 2013

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Читайте также: