Стафилококк и стрептококк и паразиты

Сферические формы (кокки) - шаровидные бактерии размером 0,5 - 1,0 мкм; по взаимнму расположению клеток различают микрококии, диплококки, стрептококки, тетракокки, сарцины и стафилококки.
Микрококки (лат. малый) - отдельно расположенные клетки или в виде "пакетов".
Диплококки (лат. двойной) - располагаются парами, так как клетки после деленияне расходятся.
Стрептококки (от греч. streptos - цепочка) - клетки округлой или продолговатой формы, составляющие цепочку вследствие деления клеток в одной плоскости и сохранения связи между ними в месте деления.
Сарцины (от лат. sarcina - связка, тюк) - располагаются в виде пакетов из 8-и и более кокков, так как они образуются при делении клетки в трех взаимно перпендикулярных плоскостях.
Стафилококки (от. греч. staphyle - виноградная гроздь) - кокки расположенные в виде грозди винограда в результате деления в различных плоскостях.

Палочковидные бактерии различаются пао размерам, форме концов клетки и взаимному расположению клеток. Длина клеток варьирует от 1,0 до 8,0 , толщина от 0,5 до 2,0 мкм. Палочки могут быть правильной (кишечная палочка) и неправильной (коринебактерии) формы, в том числе ветвящиеся, например актиномицеты. Слегка изогнутые палочки называют вибрионами (холерный вибрион). Большинство палочковидных бактерий располагаются беспорядочно, так как после деления клетки расходятся.

Риккетсии - мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии (0,3 - 2,0 мкм), облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются делением в цитоплазме, а некоторые - ядре инфицированных клеток. Обитают в организме членистоногих (вшей, блох, клещей), которые являются их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут изменяться (клетки неправильной формы, нитевидные) в зависимости от условий роста. Структура риккетсии не отличается от таковой грамотрицательной бактерии.

Хламидии - относятся к облигатным внутриклеточным кокковым грамотрицательным (иногда грамвариабельным) бактериям. Вне клеток хламидии имеют сферическую форму (0,3 мкм), метаболически неактивны и называются элементарными тельцами. В клеточной стенке элементарных телец имеется главный белок наружной мембраны и белок, содержащий большое количество цистеина. Хламидии размножаются только в живых клетках, их рассматривают как энергетических паразитов.
Элементарные тельца попадают к эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли. Внутри клетки они увеличиваются и превращаются в делящиеся ретикулярные тельца, образуя скопления в вакуолях (включения). Из ретикулярных телец образуются элементарные тельца, которые выходят из клеток путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Микоплазмы - мелкие бактерии (0,15 - 1,0 мкм), окруженные цитоплазматической мембраной и не имеющие клеточной стенки. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы осмотически чувствительны. Имеют разнообразную форму: кокковидную, нитевидную, колбовидную. Эти формы видны при фазово-контрастной микроскопии чистых культур микоплазм. Патогенные микоплазмы вызывают хронические инфекции - микоплазмозы.

Актиномицеты - ветвящиеся, нитевидные или палочковидные грамположительные бактерии. Свое название (от греч. actis - луч, mykes - гриб) они получили всвязи с образованием в пораженных тканях друз - гранул из плотно переплетенных нитей в виде лучей, отходящих от центра и заканчивающихся колбовидными утолщениями. Актиномицеты могут делиться путем фрагментации мицелия на клетки, похожие на палочковидные и кокковидные бактерии. На воздушных гифах актиномицетов могут образовываться споры, служащие для размножения. Споры актиномицетов обычно нетермостойки.
Общую филогенетическую ветвь с актиномицетами образуют так называемые нокарднеподобные (нокардиоформные) актиномицеты — собирательная группа палочковидных, неправильной формы бактерий. Их отдельные представители образуют ветвящиеся формы. К ним относят бактерии родов Corynebacterium, bdycobacterium, Hocardia и др.
Нокардиоподобные актиномицеты отличаются наличием в клеточной стенке Сахаров арабинозы, галактозы, а также миколовых кислот и больших количеств жирных кислот. Миколовые кислоты и липиды клеточных стенок обусловливают кислотоустойчивость бактерий, в частности, микобактерий туберкулеза и лепры (при окраске по Цилю-Нельсену они имеют красный цвет, а некислотоустойчивые бактерии и элементы ткани, мокроты - синий цвет).

Извитые формы - спиралевидные бактерии, например спириллы, имеющие вид штопорообразно извитых клеток. К патогенным спириллам относится возбудитель содоку (болезнь укуса крыс). К извитым также относятся кампилобактеры, хеликобактеры, имеющие изгибы как у крыла летящей чайки; близки к ним и такие бактерии, как спирохеты.

Спирохеты — тонкие, длинные, извитые (спиралевидной формы) бактерии, отличающиеся от спирилл подвижностью, обусловленной сгибательными изменениями клеток. Спирохеты имеют наружную мембрану клеточной стенки, окружающую протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной. Под наружной мембраной клеточной стенки (в периплазме) расположены периплазматические фибриллы (жгутики), которые как бы закручиваясь вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, придают ей винтообразную форму (первичные завитки спирохет). Фибриллы прикреплены к концам клетки и направлены навстречу друг другу. Другой конец фибрилл свободен. Число и расположение фибрилл варьируют у разных видов. Фибриллы участвуют в передвижении спирохет, придавая клеткам вращательное, сгибательное и поступательное движение. При этом спирохеты образуют петли, завитки, изгибы, которые названы вторичными завитками.
Спирохеты плохо воспринимают красители. Их окрашивают по методу Романовского—Гимзы или серебрением, а в живом виде исследуют с помощью разово-контрастнои или темнопольнои микроскопии.

Лептоспиры (род Leptospira) имеют завитки неглубокие и частые — в виде закрученной веревки. Концы этих спирохет изогнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Образуя вторичные завитки, они приобретают вид букв S или С; имеют 2 осевые нити. Патогенный представитель L. interrogates вызывает лептоспироз.

Знаете ли вы, что простуда или постоянные воспаления на коже могут оказаться следствием активности золотистого стафилококка — опасной и очень распространенной бактерии, которой можно заразиться где угодно? Чем грозит заражение стафилококком и как понять, что вам необходимо сдать пробу на этот микроорганизм? В статье мы расскажем о вариантах инфицирования и проведения анализа, а также дадим несколько советов по выбору клиники для исследования.

Типы анализов на выявление стафилококков

Стафилококковые бактерии имеют шарообразную форму, относятся к грамположительным, и насчитывается их около 30-ти видов. Некоторые представители рода присутствуют в организме, на слизистых и коже человека, не нанося вреда. Но золотистый, сапрофитный и эпидермальный стафилококки могут нанести серьезный удар по здоровью. В некоторых случаях бактерии вызывают воспалительные процессы. Действие опасных представителей стафилококков заключается в поражении организма токсинами, которые они вырабатывают в процессе жизнедеятельности, а также в снижении барьерной функции иммунитета.

Сапрофитный стафилококк локализуется в основном в мочевыводящих и половых органах, чаще у женщин, чем у мужчин, и может вызвать цистит. Эпидермальный стафилококк всегда живет на поверхности нашей кожи, но если при повреждении покровов он попадает в кровь, то при ослабленном иммунитете может вызвать ее заражение.

Самый опасный — золотистый стафилококк — может навредить абсолютно любым органам. Он одинаково легко поражает женщин и мужчин, пожилых и детей. В основном вызывает гнойные процессы на коже или во внутренних органах (мозг, сердце и др.), а также может стать причиной пищевого отравления, воспаления легких, менингита и других заболеваний. И самое страшное — золотистый стафилококк очень трудно победить, он не боится ни высоких температур, ни чистого спирта, резистентен ко многим антибиотикам и антисептикам. Несмотря на то, что бактерия давно и довольно подробно изучена, стопроцентно эффективного лечения пока не существует.

Заразиться золотистым стафилококком можно воздушно-капельным путем, через внешний контакт (пыль, поверхности вещей, одежда), через кровь, нестерильные медицинские инструменты. Спровоцировать патологическую активность стафилококков можно сильным переохлаждением организма, постоянным употреблением никотина и алкоголя, перманентными стрессами и недосыпом.

Поскольку стафилококк может локализоваться практически в любом отделе организма, только квалифицированный врач способен решить, какой именно биоматериал нужно сдать, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие бактерии. Для анализа на стафилококк чаще всего берут мазок из носа, глотки или с других слизистых оболочек. Также сдают кровь, мочу или кал, грудное молоко.

Появление патологической активности стафилококков не бывает бессимптомным. Существует ряд признаков, которые могут указывать на наличие заражения. Если вы их заметили, необходимо срочно обратиться к врачу.

Есть группы людей, которых вышеперечисленные симптомы обязывают пройти обследование на стафилококк. Дело в том, что они легче заражаются этими бактериями и им труднее от них избавиться. В группе риска люди, страдающие онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом или ВИЧ, пациенты на гемодиализе. Здесь же те, кто часто получает травмы кожи (порезы, ожоги), работает в медицинских учреждениях или в сельском хозяйстве. Пожилые и новорожденные, кормящие матери и люди с ослабленным иммунитетом также входят в число тех, для кого повышен риск заражения стафилококком.

Анализ на стафилококк сдают не только носители симптомов. Его обязательно назначают беременным, чтобы исключить возможность внутриутробного заражения, госпитализированным пациентам в целях профилактики, сотрудникам общепита и медицинскому персоналу. Направление на анализ может дать терапевт или педиатр, ЛОР, инфекционист, уролог, маммолог, дерматолог и даже гастроэнтеролог. Если человек получил такое направление, то необходимо выполнить ряд предписаний, влияющих на степень достоверности результата.

Перед сдачей анализа на золотистый стафилококк нельзя принимать антибиотики в течение двух месяцев. Если же пациент проходил курс лечения антибактериальными препаратами, нужно обязательно сообщить об этом врачу. То же касается и противовирусных лекарственных средств, если проводится анализ крови. Забор материала производится натощак, обычно утром. Перед посещением лаборатории лучше воздержаться от курения в течение нескольких часов.

Пациенту, сдающему на анализ мокроту из носа или зева, нужно выпить побольше жидкости за 10–12 часов до пробы. Так выделения станут менее густыми, и врачу легче будет взять материал. За восемь часов до анализа нельзя пить и есть, чистить зубы, поэтому обычно исследование назначают на утро.

За двое суток перед сдачей мочи пациенту нужно прекратить прием мочегонных средств, а за трое суток перед сдачей кала — отказаться от слабительных или иных препаратов, влияющих на работу кишечника (в том числе свечей и мазей). Если сдается мазок из половых органов, то мужчинам рекомендуется не посещать туалет за три часа до процедуры, а женщинам приходить на анализ перед менструацией или через два дня после ее окончания.

Если пациент собирает биоматериал самостоятельно, на нем лежит ответственность за правильность процедуры. Необходимо помнить, что кал или мочу нужно собирать в стерильную емкость, которую можно купить в любой аптеке. Не стоит стерилизовать тару в домашних условиях, это не дает стопроцентной гарантии чистоты.

Сбор материала в медицинском учреждении происходит следующим образом. Мазок со слизистой носа и ротоглотки берут небольшим ватным тампоном, процедура абсолютно безболезненная. Затем врач помещает пробу в специальную питательную среду, где бактерии, если они есть, будут стремительно размножаться. А вот забор крови может доставить несколько неприятные ощущения, потому что ее берут из вены.

Забор выделений из раны или какой-либо другой пораженной области производится тоже с помощью ватного тампона. Будет ли это болезненным, зависит от характера повреждения, но, как правило, врачу достаточно очень маленького количества биоматериала, поэтому боль терпимая.

Получить результат анализа крови или мазка можно уже по прошествии суток, кала или мочи — чуть позже. В последнем случае сроки зависят от особенностей работы медицинского учреждения (от полутора до трех дней).

Если результат отрицательный, значит, в организме человека нет бактерий золотистого стафилококка. Если же результат положительный, это значит, что человек либо болен, либо является носителем инфекции. И в том, и в другом случае необходимо пройти курс лечения, так как бактерия обязательно проявит агрессию и даст о себе знать неприятными проявлениями.

Не обладающий медицинскими знаниями человек не может самостоятельно определить факт заражения стафилококковой инфекцией. Никакие симптомы не могут однозначно указать на наличие бактерии в организме. Поэтому при частом возникновении заболеваний дыхательных путей, воспалений, в случае периодических отравлений лучше обратиться к специалистам и сдать анализ на золотистый стафилококк. Оперативное получение результата и своевременное лечение может избавить пациента от многих осложнений, некоторые из которых перетекают в хронические заболевания и почти не лечатся.

Бо­лезнь луч­ше пре­дуп­ре­дить, чем ле­чить. Ме­ры про­фи­лак­ти­ки по­ра­же­ния зо­ло­ти­с­тым ста­фи­ло­кок­ком про­с­ты. Тща­тель­но мой­те про­дук­ты и ру­ки пе­ред едой, обя­за­тель­но об­ра­ба­ты­вай­те ран­ки при по­лу­че­нии да­же не­боль­ших по­вреж­де­ний (осо­бен­но это ка­са­ет­ся де­тей), под­дер­жи­вай­те чис­то­ту в до­ме и ре­гу­ляр­но про­во­ди­те глу­бин­ную чист­ку мяг­кой ме­бе­ли и по­стель­ных при­над­леж­нос­тей.

Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, адгезируясь на эпителии, образует биопленку. Различные факторы, включая инструментальное, хирургическое или лекарственное воздействие, могут изменить целостность имеющейся биопленки, что приводит к утрате автохтонной микрофлоры. В результате биопленка из нормальной микрофлоры может замениться биопленкой, состоящей из других микроорганизмов. Следствием подобной трансформации может явиться инфекционный процесс. Преобладание представителей условно-патогенной флоры и/или появление патогенных микроорганизмов в микробном пейзаже глотки имеют место при развитии тонзиллита [12].

Ранее считалось, что в природных условиях бактерии существуют как свободно плавающие (планктонные) клетки. В настоящее время известно, что более 99% бактерий существуют в природе не в виде свободно плавающих клеток, а в виде прикрепленных к субстрату биопленок. Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, прикрепляясь к эпителию, также образует биопленку. Результаты экспериментов показывают, что бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и резистентны к антимикробным препаратам. Связано это с тем, что в составе биопленок бактерии приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме [15].

Лечение хронического тонзиллита часто осложняется тем, что антибиотикотерапия нередко оказывается малоэффективной. Одной из возможных причин низкой эффективности антибиотикотерапии хронического тонзиллита как раз и является то обстоятельство, что колонизирующие нёбные миндалины микроорганизмы существуют там в виде биопленки [5].

Возбудителями тонзиллита, помимо бактерий, могут быть вирусы (аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус и др.), простейшие (например, амебы ротовой полости), грибы (кандида и др.) [6, 8, 12, 14].

Наиболее распространенными бактериальными возбудителями тонзиллита и фарингита являются стрептококки. Из стрептококков наиболее значимым является β-гемолитический стрептококк группы A - Streptococcus pyogenes (обычно пишется сокращенно - БГСА). Реже тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, пневмококк (Streptococcus pneumoniaе), стафилококк (Staphilococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae. В последнее время увеличилось число тонзиллитов, возбудителями которых являются моракселлы, листерии, иерсинии (Yersinia enterocolitica). Возбудителями ангины Симановского-Плаута-Венсана является не один микроорганизм, а симбиоз спирохет и фузобактерий; здесь проявляется синергизм патогенного действия бактерий. Очень редко тонзиллит вызывают микоплазмы и хламидии [2, 3, 6, 7, 8, 14, 17, 19]. Некоторые авторы считают, что актиномицеты, в частности Actinomyces sp., также могут являться возбудителями тонзиллита [20, 21].

При хронической форме тонзиллита в качестве сопутствующей микрофлоры выявляются различные виды сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов - Str. viridans, Staph. aureus, Staph. epidermidis, Klebsiella sp., Enterobacter sp. В зависимости от стадии и выраженности воспалительного процесса в лимфаденоидном аппарате глотки состав микрофлоры в нёбных миндалинах также может заметно меняться. Так, в стадии ремиссии (т.е. при ослаблении симптомов) хронического тонзиллита при стихании воспалительного процесса доля БГСА снижается, и начинают преобладать микоплазмы, энтеробактерии и стафилококки. При катаральной, фолликулярной и лакунарной ангине удельный вес БГСА, напротив, заметно повышается, особенно при формировании паратонзиллярного абсцесса. Энтерококки и различные виды энтеробактерий, как правило, выявляются только у пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью). Заметную роль в формировании воспалительного процесса, по-видимому, играет Mycoplasma pneumoniae. Тем не менее основными возбудителями обострений при хроническом тонзиллите остаются БГСА, которые выявляются у большинства пациентов, причем с увеличением тяжести процесса доля стрептококков только увеличивается [1, 4, 12].

Из-за большой значимости стрептококков в этиологии тонзиллита рассмотрим их более подробно. Род Streptococcus (семейство Streptococcaceae, класс Bacilli) объединяет грамположительные, неспорообразующие, неподвижные микроорганизмы со сферическими или овальными клетками диаметром 0,5-2,0 мкм. В мазках они расположены парами и короткими цепочками, особенно при выращивании на жидких питательных средах. На поверхности клеточной стенки расположены фимбрии; у некоторых видов, особенно у патогенных, клетка окружена капсулой. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы. Характерная особенность стрептококков - отсутствие каталазной активности. Являются факультативными анаэробами, метаболизм бродильного типа, образуется в основном лактат, но не газ. В роде Streptococcus в настоящее время выделяют около 40 видов. Рост большинства стрептококков усиливается при повышенном содержании углекислого газа в атмосфере инкубации до 5-7%. Микроорганизмы прихотливы, для их выращивания обычно используются питательные среды с добавлением крови; многие виды лизируют эритроциты. Большая часть стрептококков является паразитами ротовой полости и верхних дыхательных путей позвоночных; часть видов патогенны для человека [9, 10, 13, 16].

По типу определяемого на кровяных средах лизиса эритроцитов все стрептококки подразделяются на 3 группы: I - β-гемолитические, вызывающие гемолиз эритроцитов с формированием вокруг колоний прозрачной обесцвеченной зоны; II - α-гемолитические (зеленящие) стрептококки, образующие вокруг колоний ореол серовато-зеленого цвета за счет разрушения эритроцитов; III - γ-гемолитические (негемолитические), не образующие гемолиз вокруг колоний.

Р. Ленсфильд (1933 г.) предложила серологическую классификацию β-гемолитических стрептококков. В основу ее классификации положены антигенные свойства полисахарида клеточной стенки (группового полисахарида), экстрагируемого с помощью кислоты. Различие антигенов определило существование 20 серогрупп. Групповой полисахарид не является фактором патогенности стрептококков.

В пределах серогруппы по типоспецифическому агенту можно выделить серотипы. В роли типоспецифического агента может выступать М-белок (классификация предложена Р. Ленсфильд) или Т-белок (классификация предложена Ф. Гриффитом). Например, в серогруппе А на основании антигенных свойств М-белка выделяют более 100 серотипов, а по антигенным свойствам Т-белка - более 20 серотипов. Типирование БГСА (по М- и Т-белку проводится в научных целях в рамках эпидемиологических исследований.

Ферментативная активность положена в основу видовой классификации. Среди β-гемолитических стрептококков выделяют 11 видов. Видовая идентификация обычно в повседневной практике не используется из-за ее трудоемкости и низкого клинического значения. В клинической практике для идентификации ограничиваются определением типа гемолиза и определением антигенных свойств (т.е. определение серогруппы). Между этими двумя классификациями существует сложная взаимосвязь. Принадлежность того или иного стрептококка к определенной серогруппе не обязательно совпадает с его видовой принадлежностью. Некоторые из групповых антигенов у БГСА могут определяться и у зеленящих стрептококков. Микроорганизмы различных видов могут иметь одинаковые групповые антигены, а штаммы одного вида - разные групповые антигены. Например, зеленящие стрептококки Str. anginosus (раньше назывался Str. milleri), Str. constelatus, Str. Intermedius могут содержать любой из групповых антигенов - А, C, G или F. Серогруппа B, наоборот, представлена только одним видом Str. agalactiae.

БГСА в основном представлены видом Str. pyogenes. Но к БГСА могут быть также отнесены некоторые штаммы Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, штаммы последнего могут продуцировать групповой антиген A, C, G или L, причем представители серогруппы A этого вида чрезвычайно редки.

Главным фенотипическим отличием Str. pyogenes является образование относительно крупных (более 0,5 мм в диаметре) колоний на кровяном агаре. Другие виды БГСА образуют очень мелкие колонии с зоной гемолиза, в 10 раз и более превышающей размер колоний [11, 13, 16].

Стрептококки группы А - БГСА (β-гемолитический стрептококк серогруппы А) в основном представлены видом Streptococcus pyogenes, поэтому эти два понятия часто рассматриваются как синонимы. Str. pyogenes - один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных заболеваний человека. Считается доказанным, что БГСА является наиболее важным и доказанным этиологическим фактором тонзиллита, а также наиболее опасным в плане развития осложнений [12]. Помимо тонзиллита, он вызывает такие заболевания, как скарлатина, импетиго, рожистое воспаление, флегмоны, некротизирующий фасцит, миозит, артрит, синдром токсического шока [16]. В последние десятилетия ХХ в. появились сообщения (большей частью из США) о вспышках острой ревматической лихорадки среди детей и взрослых, которая во многих случаях являлась последствием перенесенного БГСА-тонзиллита, протекающего со стертыми клиническими симптомами; были выделены так называемые ревматогенные БГСА-штаммы, одним из признаков которых было образование мукоидных колоний на кровяном агаре. В начале 1990-х гг. в США и некоторых странах Западной Европы были описаны случаи крайне тяжелой БГСА-инфекции, та называемый синдром стрептококкового токсического шока. Входными воротами этой инфекции являются кожа и мягкие ткани, но в некоторых случаях заболевание было связано с первичным очагом, локализованным в лимфоидных структурах носоглотки [17].

Str. pyogenes вызывает заболевания только у человека. Кожа и слизистые оболочки человека служат естественным резервуаром данного микроорганизма, а больные или носители являются единственным источником инфекции. Передача происходит воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте (с заносом в рот грязными руками), а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко). Наиболее высокая заболеваемость фарингитами/тонзиллитами, вызываемыми Str. pyogenes, отмечается у детей младше 10 лет в осенне-весенний период. Бессимптомное носительство возбудителя также более распространено среди детей (15-20%) по сравнению со взрослыми (5%) [8, 10, 16].

Строение клеточной стенки Str. pyogenes типично для грамположительных бактерий; ее основой являются пептидогликан и тейхоевые кислоты со встроенными белками. Тейхоевые кислоты, расположенные между клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной (периплазматические тейхоевые кислоты), представляют собой групповой полисахарид, антигенное разнообразие которого положено в основу серологической классификации β-гемолитических стрептококков; этот антиген не является поверхностной структурой, поэтому требуется проводить его экстракцию. Фактором патогенности групповой полисахарид не является. Имеется капсула из гиалуроновой кислоты, играющая важную роль в патогенезе инфекций.

Факторы патогенности (вирулентности) БГСА

В патогенезе инфекций, вызываемых Str. pyogenes, имеют значение капсула, элементы клеточной стенки микроорганизма и секретируемые факторы. Благодаря перечисленным факторам вирулентности обеспечиваются адгезия к клеткам человеческого организма, устойчивость к фагоцитозу, проникновение и распространение в тканях, их повреждение [16].

Первый этап инфекционного процесса - адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины - липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Важную роль в адгезии также играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа (ДНКаза).

Белок М (анг. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) по структуре похож на фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген; он ингибирует фагоцитарные реакции, а также проявляет свойства суперантигена. Существует множество вариантов строения М-белка - это используется для типирования БГСА. В настоящее время выделяют более 90 серотипов БГСА по антигенным свойствам М-белка.

Капсула - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани, поэтому капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. Штаммы Str. pyogenes, лишенные капсулы, значительно менее устойчивы к фагоцитозу и менее вирулентны. Штаммы, имеющие толстую капсулу, образуют слизистые колонии на кровяном агаре, хотя слизистый вид колоний может быть обусловлен обильной продукцией М-белка.

F-белок (фибронектин-связывающий белок) играет важную роль в адгезии микроорганизма к эпителиальной клетке, связываясь с фибронектином на ее поверхности.

Т-белок имеет сходство в строении с М-белком, однако не имеет антифагоцитарных свойств и не является фактором патогенности. Антигенные свойства Т-белка используются для типирования штаммов БГСА.

OF (opacity factor) представляет собой фермент липопротеиназу, расщепляющий липопротеины сыворотки крови. Роль его в патогенезе инфекций не ясна.

С5а-пептидаза - подавляет активность фагоцитов; фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента.

Стрептолизин О - проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях; проявляет также иммуногенные свойства. Стрептолизин S - резистентен к кислороду, вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах, не проявляет иммуногенных свойств. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и некоторые другие клетки, например кардиомиоциты.

Пирогенные (эритрогенные) токсины (А, B и C) - проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-лимфоциты, которые вследствие этого продуцируют избыточное количество цитокинов, что обусловливает развитие лихорадки. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования.

Стрептокиназа (фибринолизин) - активирует антисвертывающую систему крови, а именно - плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению тромбов. Фермент не проявляет прямой фибринолитической активности. Вероятно, этот фермент имеет значение в распространении возбудителя по организму.

Гиалуронидаза - вызывает разрушение гиалуроновой кислоты, которая составляет основное вещество соединительной ткани человека, что способствует распространению возбудителя в тканях.

Никотин-аденин-динуклеотидаза (НАДаза) - непосредственно влияет на лейкоциты, ослабляя их способность к таксису и фагоцитозу. НАДаза продуцируется многими, но не всеми штаммами Str. pyogenes.

К продуктам, секретируемым в окружающую среду, относятся стрептолизин О, гиалуронидаза, НАДаза, пирогенные экзотоксины. К поверхностным белкам относятся М-белок, F-белок, фактор опалесценции, стрептолизин S, стрептокиназа, С5а-пептидаза [10, 11, 16].

Доказана способность БГСА к формированию биопленки in vitro на поверхности абиогенных носителей, что, возможно, отражает способность БГСА переходить в хроническую форму и образовывать рецидивы в естественных условиях [5].

К β-гемолитическим стрептококкам также относятся Streptococcus equi (группа С по Лансфилд) и Streptococcus canis (группа G по Лансфилд). Помимо ангины, они вызывают у человека пневмонию, рожу, различные инфекции мягких тканей, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, сепсис, хотя их регистрируют сравнительно редко. Патогенез поражений аналогичен прочим стрептококковым инфекциям; основные факторы патогенности - гиалуронидаза, фибринолизины, стрептокиназа, стрептолизин О и эритрогенные токсины [8, 12].

Среди возбудителей тонзиллита следует также отметить Streptococcus pneumoniae (пневмококк), который может в небольшом количестве встречаться среди представителей нормальной микрофлоры. Этот микроорганизм не содержит группового антигена и не включен в какую-либо серологическую группу. В зависимости от антигенов капсульных полисахаридов выделяют более 90 серотипов и не менее 40 серогрупп пневмококка. При росте на кровяном агаре колонии пневмококка окружает зона α-гемолиза. Кроме тонзиллита, пневмококк является одним из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров. Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерии от действия фагоцитов. Некапсулированные штаммы авирулентны. Резервуар инфекции - больные и носители. Основной путь передачи - контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии [10, 11, 12].

Staphylococcus aureus, как установлено, также может играть определенную роль в этиологии тонзиллита. Staph. aureus не является представителем нормальной микрофлоры человека, может выделяться у 15-30% клинически здоровых лиц. Носительство в большинстве случаев ограничено несколькими неделями или месяцами, а подавляющее число инфекций носит эндогенный характер. Известны случаи внутриклеточной персистенции Staph. aureus, что может свидетельствовать о возможности данного микроорганизма поддерживать хронический очаг инфекции в нёбных миндалинах [12, 23, 18, 22].

Выводы

Возбудителями тонзиллита могут быть вирусы, бактерии, грибы или простейшие. Наиболее распространенным бактериальным возбудителем тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А. Реже тонзиллит вызывают стрептококки других серологических групп, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, листерии, иерсинии, моракселлы или другие бактерии. Лечение тонзиллита может осложняться тем, что колонизирующие нёбные миндалины бактерии - возбудители тонзиллита существуют там в виде биопленки. Бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и к антимикробным препаратам; по этой причине антибиотикотерапия часто оказывается малоэффективной. Изучение свойств биопленок верхних дыхательных путей и ротовой полости может привести к появлению новых эффективных способов терапии и профилактики тонзиллита или других инфекционных патологий.

Рецензенты:

Кузнецова Т.А., д.м.н., зав. лабораторией иммунологии ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова, г. Владивосток;