Препарат действует на личинки аскарид

В 1971 году врачи А.Н. Брудастов и А.Н. Лемешев для изучения аскарид целенаправленно сами заразили себя аскаридозом. Специалисты на себе проводили клинические исследования, изучали симптомы и тестировали разнообразные методы лечения. И сейчас продолжаются открытия в этой области, изобретаются новые способы диагностики, создаются новые протоколы лечения.

Зачем лечить аскаридоз

Личинки аскарид в процессе своего развития в сутки выпивают до 0,5 литра крови. Естественно, это крайне негативно сказывается на самочувствии взрослых и детей. Аскаридоз своей симптоматикой могут вызывать ложные диагнозы. Известны случаи, когда пациентам было назначено хирургическое вмешательство и только во время операции выяснилось, что причина всех болячек – аскариды. Взрослые особи не имеют присосок и не могут травмировать внутренние органы. Но личинки аскарид могут их перфорировать, вызывая абсцессы, местные внутренние кровоизлияния, изъязвления и некрозы внутренних органов. Взрослые особи, сплетаясь в клубки, могут вызвать удушье, закупорку кишечника, вызывая его некрозы или разрывы, что впоследствии может привести к смерти. Поэтому так важно пройти курс соответствующей терапии.

Лечение аскаридоза

Грамотное лечение аскаридоза – это комплекс лечебных курсов, направленный:

• на непосредственно уничтожение паразитов. На этом периоде назначаются глистогонные таблетки, суспензии;
• на очищение организма от токсинов, образующихся от распада продуктов жизнедеятельности паразитов и разложения погибших особей. Для этого используются медикаментозные препараты и рецепты народной медицины, клизмы с травяными отварами;
• на восстановление внутренних органов человека, поврежденных личинками аскарид. Это тоже могут быть как медикаментозные препараты, так снадобья по бабушкиным рецептам;
• на восстановление иммунитета. Паразиты и их личинки значительно снижают иммунитет человека, антигельминтные таблетки также достаточно токсичны. Лекарство, предназначенное для уничтожения паразитов, очень сильно угнетают и без того ослабленный иммунитет инфицированных людей. Поэтому, чтоб не допустить повторного заражения в ближайшие дни, необходимо принимать средства, усиливающие иммунитет.

Следует помнить, что ранее диагностирование аскаридоза позволит не только вовремя избавиться от паразитов, не допуская перетекания заболевания в хроническую форму, но и позволит избежать значительного поражения внутренних органов и разрушение иммунитета.

Эффективные средства от аскаридоза

Для уничтожения аскарид в настоящее время наиболее эффективны такие синтетические медицинские средства:

• Пиперазина адицинат. Таблетки оказывают парализующее действие на аскарид. Поскольку аскариды не имеют присосок и крючков, чтоб закрепиться к стенкам кишечника, они, чтоб не выйти с фекалиями, должны находиться в постоянном движении. Лекарство, вызывая паралич мышц паразитов, делает их неподвижными. Это позволяет легко вывести аскарид с каловыми массами. Для освобождения организма от паразитов, таблетки пиперазина адицинат необходимо сочетать с приемом слабительных и клизм;
• Декарис( международное наименование левамизол) Таблетки вызывает паралич и блокаду нервных импульсов аскарид, благодаря чему они выходят с каловыми массами. Таблетки также оказывают иммуномодулирующее действие.
• Пирантел Лекарство оказывает парализующее действие на мышцы и нервные окончание половозрелых и молодых аскарид. На личинок таблетки не действует. После приема пирантела, слабительное не назначают;
• Нафтамон (Алкопар) Таблетки вызывает паралич мускулатуры паразита. В состав препарата входят слабительные компоненты. Из-за достаточно высокой токсичности препарата, лечение нафтамоном проводят в стационаре, под наблюдением врача;
• Вермокс (Мебендазол) Препарат губительно воздействует на внутренние органы паразитов, приводя их к гибели. Необходимо прием лекарства сочетать с приемом слабительного или клизм, чтоб не допустить интоксикацию организма человека продуктами распада паразитов;
• Медамин (Карбендазим) Таблетки вызывают стойкий паралич мускулатуры паразита. Дополнительный прием слабительного не требуется.

Из всех гельминтозов аскаридоз является наиболее распространенным. Человек заражается при проглатывании яиц, находящихся на грязных руках, немытых овощах, ягодах, зелени, выращенных на удобренных человеческими испражнениями землях. Переносить яйца аскарид на продукты питания могут мухи, прилетевшие с выгребных ям. Заноситься они могут также при мытье посуды и еды загрязненной водой и даже пылью. Как вывести глистов, подскажет современная медицина.

Биология аскариды

Аскарида человеческая – круглый червь розоватого цвета, имеющий заострения на головном и хвостовом концах. Гельминты раздельнополы. У самцов хвостовой конец загнут в виде крючка. Самки имеют в длину 25-40 см, самцы – 15-20 см. В организме хозяина обитают в кишечнике, свободно в нем перемещаясь. В среднем продолжительность жизни составляет около года, из них 8-10 месяцев самки откладывают яйца.

Половозрелые самки откладывают в сутки порядка 200-240 тыс. овальной формы яиц, которые вместе с калом больного попадают наружу. Во внешней среде они дозревают и становятся заразными. На срок созревания влияют факторы, такие как температура и влажность почвы. Оптимальной будет температура в 24°С, тогда яйца дозревают за 2 недели.

Яйца хорошо переносят холод и даже выдерживают замораживание, поэтому перезимовывают в земле под снегом. Губительно на них влияет прямой солнечный свет и высушивание.

После попадания яиц в кишечник из них вылупляются личинки. Они пробуравливают стенки кишок и попадают в кровеносные сосуды, а далее разносятся во все органы. Путешествуя по организму, личинки забирают много питательных веществ и поедают эритроциты, вызывая тем самым развитие анемии.

Однако чтобы перейти к следующей стадии развития, личинка должна обязательно “подышать” кислородом, то есть ей нужно обязательно попасть в легкие. Здесь они питаются на слизистой около 2-4 недель, двигаясь в просвете альвеол, и следуют дальше.

Продвигаясь вверх по дыхательным путям, личинки оказываются в трахее. Раздражают ее, вызывая кашлевой рефлекс, снова заглатываются и попадают в кишечник. Чаще всего этот этап протекает в ночное время, чтобы сонный человек проглотил слюну с личинками, а не сплюнул, если бы это происходило днем.

В тонком кишечнике отъевшиеся личинки превращаются в половозрелых особей.

Обычно период превращения личинки во взрослую особь составляет около 2,5 -3 месяцев.

Симптомы заболевания

На всех стадиях своего жизненного цикла, кроме яйца, аскариды плотно питаются за счет организма хозяина. Они безжалостно пользуются его ресурсами, при этом сбрасывают в окружающую среду свои продукты жизнедеятельности. Это вызывает проявление различных аллергических реакций и кожного зуда, сыпей, конъюнктивита. Больной испытывает недомогание, слабость, мышечные и головные боли.

Во время миграции личинок и пребывания их в легких могут появляться кашель, боли в груди, нередко переходящие в пневмонии и бронхиты, повышается температура тела.

Кишечный аскаридоз может протекать как бессимптомно, так и с большим числом жалоб, что затрудняет диагностирование. Больных мучают следующие симптомы:

• периодические боли в животе;
• тошнота;
• изменение аппетита (отсутствие или повышение);
• головокружение;
• рвота;
• понос или запор.

Осложнения могут быть достаточно тяжелыми. Они следующие:

• кишечная непроходимость;
• печеночные колики;
• закупорка желчных путей;
• желтуха;
• приступы аппендицита (если паразит попадает в аппендикс);
• прободение аскаридами кишечника, желчного пузыря и печени;
• удушье, когда гельминт оказывается в дыхательной системе.

При таких угрожающих жизни случаях (наблюдаются чаще у детей и при большом скоплении паразитов – более тысячи экземпляров) проводится хирургическое вмешательство.

Отрицательное воздействие оказывается и на сердечно-сосудистую и нервную системы: снижается давление, развивается анемия, эпилептические припадки, расстройства сна, быстрая утомляемость.

Большую опасность аскаридоз представляет для беременных. Гельминты усиливают токсикоз, ухудшая состояние, а также нарушают работу кишечника, вызывая диспепсические расстройства. Личинки глистов могут проникать сквозь плаценту и вызывать аномалии развития плода. Иммунитет таких детей при рождении очень слабый, они много болеют, часто становятся аллергиками.

Человеческий организм способен проявлять устойчивость к заражению аскаридозом. Она определяется гигиеническим образом жизни, правильным и полноценным питанием, поддержанием хорошей физической формы. Главную роль в проявлении устойчивости отводят иммунной системе. Разные инфекции снижают сопротивляемость организма и повышают риск заражения гельминтозами. В то же время глистные заболевания снижают сопротивляемость к бактериальным инфекциям и усложняют их протекание.

Диагностические методы

Аскаридоз диагностируется с помощью врачебного анализа клинических симптомов и анамнеза и проведения ряда обследований. Это и исследование мокроты больного на личинки, и проведение в период кишечной фазы анализа кала на присутствие в нем яиц, и исследования крови на наличие специфических антител к аскариде. Рентгенография тоже может показать формирование инфильтратов в легких. Необходимую информацию дает анализ мочи на биохимию по определению жирных кислот и определение гемоглобина крови. Дополнить картину помогает проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости и рентгеновское исследование кишечника с контрастом.

Медикаментозная терапия

При обнаружении аскаридоза назначается противопаразитарная терапия.

Вывести аскариды из организма можно как в фазу миграции личинок, так и во время кишечной фазы. На первом этапе убираются последствия интоксикации организма продуктами жизнедеятельности личинок и их уничтожение. Для этого используются следующая схема лечения аскаридоза у взрослых:

• противоглистные препараты, работающие на данной фазе – это немозол, минтезол или вермокс (мебендазол);
• противоаллергические препараты, такие как супрастин;
• гепатопротекторы, чтобы помочь печени справиться с интоксикацией – это хофитол;
• препараты для нормализации флоры кишечника – это нормофлорин.

Лечение аскаридоза у взрослых в период кишечной фазы проводят в основном противоглистными препаратами, так как аллергические реакции в этот период практически не выражены. Выводить аскарид помогут следующие лекарства:

1. Вермокс (мебендазол) – выводит из организма гельминтов, обездвиживая их. Мало абсорбируется в кишечнике, умеренно токсичен. Пить по100 мг дважды утром и вечером в течение трех дней.
2. Минтезол – нарушает обмен веществ паразитов и их размножение. В ранних фазах заболевание облегчает течение симптомов и убирает лихорадку. Принимать по 25 мг на 1 кг массы тела дважды в день, в течение 2 дней.
3. Немозол (альбендазол) – выводит гельминтов из организма, эффективен на всех стадиях паразитирования. Плохо абсорбируется в кишечнике, мало токсичен. Лечить можно в виде суспензии и таблеток. Чтобы вывести аскариды, необходимо однократно принять или таблетку в дозе 400 мг или суспензию в объеме 20 мл.
4. Декарис (левамизол) – высокоэффективен, парализует аскарид. Стимулирует иммунитет, усиливая работу лимфоцитов и фагоцитов. Пить однократно в дозе 150 мг.
5. Пирантел – нарушает способность к питанию паразитов. Не действенен в период миграции личинок. Пить из расчета 10 мг на 1 кг массы тела однократно. Мало токсичен, так как действует только в кишечнике.
6. Пиперазин – разрешен для лечения во время беременности и кормления грудью. Пить по 1,5-2 г 2 раза в день за час до или после еды в течение 2 дней.

Народная медицина тоже предлагает свои рецепты, как вывести глистов. Они следующие:

1. На основе семян тыквы – как в сыром, так и отварном виде. Отваривать очищенные семена полчаса и принимать отвар по 1 ст. до еды, утром и вечером, в течение 3 дней. При желании лечение можно повторить спустя неделю.
2. На чесноке – натертую головку чеснока отварить в стакане молока в течение получаса, остудить. Использовать отвар для клизм.
3. Настои трав пижмы, полыни, ромашки – пить за полчаса до еды.

Профилактические меры

Обезопасить себя от заражения человек может, соблюдая хорошо известные правила гигиены, а именно – мыть руки с мылом, хорошо промывать овощи и фрукты, особенно собранные с земли, не пить сырую воду, бороться с мухами, тараканами в помещении, где принимается пища. К тому же важно следить за детьми, объяснять им, что надо соблюдать чистоту рук и не брать все в рот. Немаловажно обеззараживать и закрывать выгребные ямы и не использовать их для удобрения почвы. Также правильным будет своевременно обращаться за лечением в случае заражения.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Логишинец И. А., Бекиш О.-Я.Л.

Терапия миграционного аскаридоза мебендазолом , а также мебендазолом в сочетании с индометацином обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение ларвального аскаридоза альбендазолом или альбендазолом в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение животным левамизола , а также левамизола с индометацином обеспечивает 98% гибели личинок аскарид. Миграция личинок аскарид сопровождается снижением уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина . Специфическая и патогенетическая терапия, проведенная на миграционной стадии аскаридоза , обеспечивает развитие менее выраженных сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе по сравнению с изменениями, вызванными только миграцией личинок аскарид.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Логишинец И. А., Бекиш О.-Я.Л.

Treatment of host in migratory stage of ascariasis with mebendazole or mebendazole in a combination with indometacin gives full dehelmintisation of the infected animals. Therapy of ascariasis with albendazole or albendazole plus indometacin leads to decrease of invasion intensity to 97% and 96% respectively. Introduction of levamizole to experimental animals, or levamizole plus indometacin provides destruction of 98% of larvae ascarides. Migration of larvae ascarides is accompanied by decrease of thyrotropic hormone, triiodothyronine and thyroxine levels. The specific and pathogenetic therapy performed during migratory stage of ascariasis, provides development of less expressed shifts in pituitary-thyroid system in comparison with the changes caused only by migration of larvae ascarides.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ МИГРАЦИОННОГО АСКАРИДОЗА И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ХОЗЯИНА

ЛОГИШИНЕЦ И.А., БЕКИШ О.-Я.Л.

Резюме. Терапия миграционного аскаридоза мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение ларвального аскаридоза альбендазолом или альбендазолом в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение животным левамизола, а также левамизола с индометацином обеспечивает 98% гибели личинок аскарид. Миграция личинок аскарид сопровождается снижением уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина. Специфическая и патогенетическая терапия, проведенная на миграционной стадии аскаридоза, обеспечивает развитие менее выраженных сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе по сравнению с изменениями, вызванными только миграцией личинок аскарид.

Ключевые слова: аскаридоз, мебендазол, альбендазол, левамизол, трийодтиронин,тироксин.

Abstract. Abstract. Treatment of migratory ascariasis with mebendazole or mebendazole combined with indometacin results in complete, dehelminthization of the infected animals. Therapy of larval ascariasis with albendazole or albendazole plus indometacin leads to decrease of invasion intensity by 97% and 96% respectively. Introduction of levamizole in experimental animals, or levamizole plus indometacin provides destruction of 98% of ascarides larvae. Migration of ascarides larvae is accompanied by decrease of thyrotropic hormone, triiodothyronine and thyroxin levels. The specific and pathogenetic therapy performed during migratory stage of ascariasis, provides the development of less expressed shifts in pituitary-thyroid system in comparison with the changes caused only by migration of ascarides larvae.

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный

Для лечения нематодозов применяется целый ряд антигельминтиков, которые высоко эффективны не только в отношении взрослых паразитов, но и их личиночных стадий. К таким препаратам можно отнести мебендазол, альбендазол и левамизол. Действие мебендазола и альбендазола основано на способности связываться с белком тубулином и тем самым предотвращать образование микротубул, что в свою очередь ингибирует поступление и транспорт глюкозы, снижает синтез АТФ и нарушает энергетический обмен гельминта [1, 2]. Левамизол блокирует холинэргические рецепторы гельминта и нарушает его подвижность, вызывая спастический паралич мускулатуры [1]. Препараты действуют как на миграционные, так и на кишечные стадии паразитов [1, 3, 4].

Кроме нематоцидного эффекта, альбендазол и левамизол обладают иммуномодулирующим действием, что имеет немаловажное значение при проведении противогельминтной терапии [2, 5, 6]. При гельминтозах

развиваются нарушения функционирования иммунной системы, осложняющие течение и исход патологических процессов. Применение иммуномодуляторов стимулирует в организме биологически активные компоненты иммунитета и нормализует физиологические функции инвазированного организма.

Личинки нематод способствуют развитию в организме хозяина аллергических и воспалительных реакций, которые усиливаются при специфической терапии из-за гибели паразитов.

Для снижения этих эффектов в ряде случаев используются противовоспалительные нестероидные препараты, такие как индометацин и вольтарен [7].

Мигрирующие личинки аскарид являются причиной возникновения серьезных патологических процессов в организме хозяина, сопровождающихся поражениями кишечника, печени, легких, почек и других органов. В связи с этим проблема терапии как ларвального, так и кишечного аскаридоза привлекает к себе пристальное внимание. Установлено, что аскаридоз сопровождается нарушением функциональной активности гипофизарно-тиреоидной системы [8].

Учитывая важную роль тиреоидных гормонов в регуляции физиологических процессов в организме хозяина, представляет интерес изучение эффективности специфической и патогенетической терапии миграционного аскаридоза и ее влияние на секрецию гормонов гипофизарно-тиреоидной системы.

Специфическая терапия миграционного аскаридоза осуществлялась с использованием мебендазола, альбендазола или левамизола, а патогенетическая с применением нестероидного противовоспалительного препарата индометацина в сочетании с каждым из указанных выше антигельминтиков.

Животные первой группы служили интактным контролем, второй - пятой групп - контролем на введение мебендазола, альбендазола, левамизола и индометацина соответственно. Препараты вводились в течение трех дней. У крыс шестой - двенадцатой групп моделировали миграционный аскаридоз путем введения животным per os инвазионных яиц Ascaris suum в дозе 50 яиц/г массы тела.

Культуру инвазионных яиц аскарид получали по методике, предложенной Вл.Я. Бекишем. Крысы шестой группы не получали лекарственных препаратов и служили контролем на инвазию. Животным седьмой группы вводили per os

мебендазол в дозе 75 мг/кг, восьмой - альбендазол в дозе 15 мг/кг, девятой -левамизол в дозе 10 мг/кг. Животные десятой, одиннадцатой и двенадцатой групп получали те же препараты в вышеуказанных дозировках в сочетании с индометацином (доза 2,14 мг/кг).

Препараты разводили в 2% крахмальном геле до нужной концентрации и вводили туберкулиновым шприцом с железной оливой на конце иглы в желудок подопытных животных. Перед забоем крысы не получали пищи в течение 12 часов. Препараты вводились в течение трех дней с 4-го по 6-й дни от начала инвазии.

Забор крови для определения концентрации гормонов осуществлялся на следующий день после последнего введения препаратов, а у инвазированных животных, не получавших препараты, - на 7-е сутки после заражения их яйцами Ascaris suum.

Для оценки эффективности терапии миграционного аскаридоза проводился подсчет количества личинок паразита, выделенных из легких крыс методом Бермана, на 7-й день после заражения.

Среднее число личинок Ascaris suum в легких зараженных крыс, не получавших лекарственных препаратов, на 7-е сутки инвазии составило

129±19,4 штук. У животных, пролеченных мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином, на 7-й день инвазии личинки аскарид в легких не обнаруживались. При терапии с использованием альбендазола, число паразитов снизилось до 3,9±2,8, что было ниже на 97%, чем у крыс, не получавших антигельминтик.

После проведения сочетанной терапии альбендазолом с индометацином количество паразитов уменьшилось на 96% по сравнению с нелеченными животными и составило 5,1 ±3,1. Число личинок аскарид у животных, получавших левамизол, составило 2,6±2,7, то есть было на 98% ниже, чем у нелеченных крыс. В легких животных, пролеченных левамизолом с индометацином отмечалось снижение количества аскарид (2,7±2,7) на 98%, по сравнению с животными, не получавшими препаратов.

Концентрация тиреотропного гормона гипофиза у интактных животных составляла 1,40±0,23 мМЕ/л, трийодтиронина - 1,21±0,11 нмоль/л и тироксина

- 36,24±4,23 нмоль/л соответственно.

У незараженных животных, получавших мебендазол, альбендазол, левамизол или индометацин, уровни изучаемых гормонов претерпевали незначительные колебания по отношению к интактному контролю (Р>0,05).

Миграция личинок Ascaris suum у животных, не получавших препараты, вызывала достоверное снижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза в 2,5 раза, трийодтиронина - в 1,7 раза и тироксина - в 2,3 раза соответственно.

Вместе с тем, специфическая и патогенетическая терапия аскаридоза, проведенная на начальных этапах миграции личинок Ascaris suum, оказала позитивное влияние на функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы. У инвазированных крыс, получавших препараты, на 7-й день инвазии наблюдалось снижение уровней гормонов гипофизарно-тиреоидной системы по сравнению с интактным контролем (таблица 1).

Уровни тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови крыс после проведения терапии экспериментального

аскаридоза на 7-й день инвазии

Группа животных Тиреотропный гормон гипофиза, мМЕ/л Т рийодтиронин, нмоль/л Тироксин, нмоль/л

Интактный контроль 1,40±0,23 1,21±0,11 36,24±4,23

Инвазия 0,55±0,11* 0,70±0,09* 15,58±1,25*

Инвазия + мебендазол 0,81±0,14*@ 0,74±0,10* 20,57±2,34*@

Инвазия + мебендазол + индометацин 0,75±0,12*@ 0,78±0,08*@ 19,94±2,53*@

Инвазия + альбендазол 0,84±0,17*@ 0,83±0,10*@ 21,50±3,14*@

Инвазия + альбендазол + индометацин 0,83±0,15*@ 0,83±0,12*@ 19,63±2,71*@

Инвазия + левамизол 0,86±0,11*@ 0,81±0,12*@ 22,28±1,63*@

Инвазия + левамизол + индометацин 0,79±0,16*@ 0,75±0,11* 21,50±3,02*@

Примечание: * - Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, терапия аскаридоза, проведенная в указанные сроки, способствует развитию менее выраженных аллергических реакций и сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе, предотвращая частично или полностью образование антигенов личинок третьей стадии, метаболиты которых обладают выраженным сенсибилизирующим действием.

Наши данные согласуются с результатами клинических исследований других авторов [8], изучавших концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови больных аскаридозом, подвергнувшихся антигельминтной терапии.

У животных, которым вводили альбендазол или левамизол, уровень гормонов был несколько выше по сравнению с животными, получавшими мебендазол. Возможно, это было связано с их иммуномодулирующим действием. Известно, что тиреотропный гормон гипофиза, а также тиреоидные гормоны активно участвуют в регуляции иммунных процессов, причем их взаимоотношения с иммунной системой являются обратимыми. Иммунные сдвиги могут, в свою очередь, изменять секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железы [11].

Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что мебендазол угнетает Т- и В-лимфоциты у спонтанно зараженных трихинеллезом мышей [12], что опосредовано влияет на функцию гипофиза и щитовидной железы. Кроме того, имеются данные о том, что лечебные дозы мебендазола вызывают уменьшение объема ядер гепатоцитов, снижая их метаболическую активность [13].

Изменение функциональной активности гепатоцитов может быть причиной нарушения метаболизма тиреоидных гормонов. Вышеизложенное позволяет объяснить более низкие концентрации тиреоидных гормонов у животных, пролеченных мебендазолом, по сравнению с группами, где использовались альбендазол и левамизол.

Индометацин снижает остроту аллергических реакций [7], однако применение его в сочетании с антигельминтиками не обеспечивает роста показателей тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина по сравнению с введением только одного антигельминтика. Этот факт можно объяснить специфическим действием индометацина на секрецию тиреотропного гормона гипофиза и гормонов щитовидной железы [14].

Применение мебендазола вызывало у крыс побочные эффекты в виде вздутия живота и диареи. Сходные симптомы наблюдали и другие авторы при использовании мебендазола для терапии экспериментального трихинеллеза [15]. Тем не менее, введение мебендазола способствовало полной дегельминтизации животных. Эффективность альбендазола и левамизола в отношении ларвального аскаридоза составила 96-98%.

1. Терапия мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином, проведенная на миграционной стадии аскаридоза, обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение аскаридоза альбендазолом, а также в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение левамизола, а также левамизола с индометацином обеспечивает 98%-ю гибель личинок аскарид.

2. Специфическая и патогенетическая терапия миграционного аскаридоза, проведенная на начальных этапах миграции личинок аскарид, обеспечивает более высокие показатели тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина у животных, получавших препараты, по сравнению с инвазированным контролем. Однако уровень гормонов остается ниже величин интактного контроля.

3. Сочетанное введение мебендазола, альбендазола или левамизола с индометацином при миграционном аскаридозе не обеспечивает роста уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина по сравнению с введением только одного антигельминтика.

1. Дэвис, А. Лекарственная терапия кишечных гельминтозов: пер. с англ. /

А. Дэвис; ВОЗ. - М.: Медицина, 1975. - 144 с.

2. Клиническая паразитология: руководство / А. Я. Лысенко [и др.]; под общ. ред. А. Я. Лысенко. - Женева, ВОЗ, 2002. - 752 с.

3. Чистенко, Г. Н. Гельминты и гельминтозы человека / Г. Н. Чистенко // Белорусский мед. журн. - 2004. - № 3. - С. 9-14.

4. Шедивцова, А. Эффективность ряда противонематодных препаратов при ларвальном аскаридозе у белых мышей / А. Шедивцова // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. - 1976. - № 6. - С. 728-730.

5. Озерецковская, Н. Н. Клиника и лечение гельминтозов / Н. Н. Озерецковская, И. С. Зальнова, Н. И. Тумольская. - Л.: Медицина, 1985. -С. 52-75.

6. Effect of free and liposomized albendazole on the immune responses in healthy and Toxocara canis-infected mice / Z. Boroskova [et al.] // Vet.med. - 1998.

- Vol. 43, N 10. - P. 293-300.

7. Бекиш, О.-Я. Л. Влияние противовоспалительных нестероидных средств на течение экспериментального трихинеллеза у белых крыс / О.-Я. Л. Бекиш, Н. Н. Озерецковская // IV Всесоюз. конф. по проблеме трихинеллеза человека и животных, Ереван, 15-17 мая 1985 г.: материалы докл. - Ереван, 1985. - С. 6668.

8. Современные особенности клиники и патогенеза аскаридоза /

Л. В. Мурзагалеева [и др.] // Актуальные вопросы инфекционной патологии:

мат. междунар. Евро-Азиатского конгр. по инфекционным болезням, Витебск, 5-6 июня 2008 г.; под ред. В. М. Семенова. - Витебск, 2008. - С. 158-159.

9. Gershon, M. D. Biochemical, histochemical and ultrastructural studies of thyroid serotonin, parafollicular and follicular cells during development in the dog / M. D. Gershon, B. E. Blshaw, E. A. Nunez // American J. of Anatomy. - 2005. - Vol. 132, № 1. - P. 5-19.

10. Лейкина, E. С. Антигены гельминтов и их применение для

диагностики и профилактики гельминтозов / Е. С. Лейкина // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. - 1968. - № 2. - С. 233-240.

11. Быков, В.Л. Реактивные изменения щитовидной железы при

воздействии иммунодепрессанта / В. Л. Быков, Г. Ю. Юкина // Функциональная

нейроморфология. Фундаментальные и прикладные исследования: сб. ст. -Минск: Бизнесофсет, 2001. - С. 247-249.

12. Мамыкова, О. И. Оценка иммунобиологического статуса животных после дегельминтизации и пути его коррекции: автореф. дис. . канд. вет. наук / О. И. Мамыкова. - М., 1990. - 21 с.

13. Рачковская, И. В. Анализ ответной реакции гепатоцитов белых крыс

при экспериментальном трихинеллезе и лечении его вермоксом и циклоспорином А (по данным кариометрии) / И. В. Рачковская,

Л. А. Известнова // Тканевые гельминтозы: диагностика, патогенез, клиника, лечение и эпидемиология: тр. науч.-практ. конф., Витебск, 2000 г. / ВГМУ; под ред. О.-Я. Л.Бекиша. - Витебск, 2000. - С. 112-113.

14. Inhibition of TSH-stimulated thyroid hormone release and potentiation of TRH-stimulated TSH release by indomethacin in perifusion systems of rat thyroids and pituitaries / K. Mashita [et al.] // Experientia. -1984. - P. 1429-1431.

15. Толстой, В. А. Эозинофилия крови крыс при лечении

В. В. Давыдов // Тканевые гельминтозы: диагностика, патогенез, клиника, лечение и эпидемиология: тр. науч.-практ. конф. - Витебск, 2000. - С. 131-137.