Пат изменения при дикроцелиозе

Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoe iidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре. Болеют в основном овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек.

Распространен дикроцелиоз в степной, лесостепной и полупустынной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Возбудитель. Дикроцелии - нежная ланцетовидной формы трематода, 5-12 мм длины и 1,5-2,5 мм ширины. Слабо развитые присоски почти одинакового размера, расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат наискось два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Желточники очень слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски.

Яйца мелкие (0,03-0,04x0,02-0,03 ым), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).

Жизненный цикл. Дикроцелий развивается с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных - сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Chondrula, Monacha (Theba) и др., и дополнительных - муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются наземными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они инцистируются, склеиваются по 100-300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелия в теле моллюсков продолжается 3-5 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев (рис. 8).

Животные заражаются на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,5-3 мес. Срок развития дикроцелия в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7-8 мес.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии - больные животные и дикроцелионосители. Факторы передачи инвазии - муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелия. Большую опасность для животных представляют оцепеневшие муравьи, висящие на растениях вблизи муравейников. В моллюсках церкарии сохрапяют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях - до одного года.

С возрастом животных интенсивность инвазии повышается, поэтому клинические симптомы дикроцелиоза, как правило, наблюдаются у взрослых овец (от трех лет и старше).

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелиев на организм дефинитивных хозяев выражается в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикроцелиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь может заканчиваться смертельно у взрослых овец (чаще суягных).

Патологоанатомические изменения.

Труп истощенный.
Печень увеличена (интерстициальный гепатит).
Желчные ходы расширены и катарально воспалены; заметны атрофические и некротические участки. Они заполнены полужидкой массой, содержащей большое количество дикроцелиев.
Много этих трематод обнаруживают и в увеличенном желчном пузыре.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза - исследование фекалий методом последовательного промывания, а посмертно - гельминтологическое вскрытие печени и выявление дикроцелиев. Целесообразно также исследовать компрессорным методом оцепеневших муравьев на наличие личинок трематод. Метацеркариев овальной формы (0,3X0,2 мм) можно обнаружить в брюшке муравьев под малым увеличением микроскопа.

Лечение. Применяют гексахлорпараксилол. Овцам и козам в дозе 0,6 г на 1 кг массы животного в смеси в соотношении 1 : 9 и скармливают группам из 100-300 животных трижды с интервалами между обработками не менее одного месяца. Ягнят и козлят отделяют от матерей на период дегельминтизации. Слабый и истощенный мелкий рогатый скот выделяют в отдельную группу, и препарат задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспензии. Крупному рогатому скоту гексахлорпараксилол назначают в дозах 0,4-0,5 г/кг с 0,5-1 кг дробленого корма, трижды, индивидуально (взрослым животным) или скармливают группам из 10-12 телят (ограничения такие же, как при фасциолезе).

Профилактика. С целью ликвидации дикроцелионосительства жвачных подвергают плановым дегельминтизациям в стойловый период (с ноября по апрель) трехкратно. Важное профилактическое значение имеет также стойлововыгульное содержание животных, выпас скота на культурных пастбищах, свободных от моллюсков и муравьев, полевое содержание кур на участках пастбищ, заселенных наземными моллюсками, уничтожение кустарников, срезание кочек, выравнивание кротовин и уборка камней.

На большинстве животноводческих комплексов, использующих под выпасы культурные пастбища, жвачные практически свободны от дикроцелиев.

Болезнь жвачных животных, вызванная возбудителем Dicrocoelium lanceatum семейства Dicrocoeliidae, характеризуется поражением печени, желчного пузыря, реже поджелудочной железы, проявляется интоксикацией, нарушением пищеварения, снижением продуктивности.

Возбудитель. Гельминт ланцетовидной формы, длиной 5 — 15 мм, шириной 1,5 — 2,5 мм. Имеет слабо развитые присоски одинакового размера, расположенные в передней трети тела. Матка находится в задней части тела паразита. Семенники размещены косо один напротив другого. Яичник находится сзади семенников. Желточники слаборазвиты. Возбудитель паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре, иногда в поджелудочной железе животных.

Яйца мелкие, овальной формы, темно-коричневого цвета, с крышечкой, асимметричные, зрелые (содержат мирацидий).

Цикл развития. Паразиты являются биогельминтами. Развиваются с участием промежуточных и дополнительных хозяев. Промежуточные хозяева — сухопутные моллюски родов Helicella, Chondrula, Monacha, Succinea; дополнительные — рыжие муравьи родов Formica, Proformica.

Яйца возбудителя, выделенные с фекалиями во внешнюю среду, заглатывают промежуточные хозяева — моллюски. В их кишечнике вылупливаются мирацидии, проникают в железы средней кишки и превращаются в спороцисты. В последних формируются редии, а в них — церкарии. Развитие возбудителя в геле промежуточного хозяина длится от 3- 4до 5-6 мес. В мантийной полости моллюска церкарии формируются в слизистые комочки по 100 — 300 особей. После дождя или обильной росы моллюски их выделяют на траву. Муравьи поедают эти слизистые комочки. В их брюшной полости церкарии инцистируются и через 26 — 60 суток превращаются в инвазионную личинку — метацеркарий. В начале заражения насекомого один из церкариев проникает в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат. Вследствие этого у муравья нарушается функция нервной системы и соответственно челюстей. Кроме того, активность этих насекомых зависит от температуры внешней среды. У зараженных муравьев активность снижается в пасмурную погоду, утром и вечером. Своими жвалами они прикрепляются к растению головой вниз и становятся недвижимыми. Животные заражаются при заглатывании этих оцепеневших насекомых, инвазированных метацеркариями. Молодые паразиты освобождаются в кишечнике от оболочки и из двенадцатиперстной кишки проникают через общий желчный проток в желчь, поселяются в желчных протоках. Половой зрелости паразиты достигают через 1,5 — 2,5 мес. В организме овец гельминты живут больше 6 лет.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз распространен всюду. Источником инвазии являются больные животные и паразитоносители, факторами передачи — муравьи, зараженные метацеркариями. Болеют и другие виды животных: лошади, ослы, олени, кролики, медведи, а также люди. Заражаются животные чаще весной и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом увеличивается. Так, у овец в некоторые годы экстенсивность инвазии может достигать 100%. Бывают случаи одновременного заражения животных возбудителями дикроцелиоза и фасциолеза.

Патогенез и иммунитет. Гельминты, скапливающиеся в значительном количестве в желчных протоках печени, а также продукты их жизнедеятельности вызывают раздражение слизистой оболочки желчного пузыря и протоков. Желчь теряет свою нормальную консистенцию, отток ее затрудняется, вследствие чего нарушается процесс пищеварения, развивается интоксикация организма, которая становится причиной гибели животных.

Иммунитет при дикроцелиозе не напряженный, поэтому животные могут заражаться несколько раз.

Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности инвазии животные угнетены, отказываются от приема корма, наблюдаются поносы или запоры, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства, выпадение шерсти. Укоров снижаются удои. Животные худеют и с течением времени гибнут. При невысокой интенсивности инвазии симптомы болезни слабо выражены или отсутствуют.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, анемичны. Печень увеличена, желчный пузырь большой, заполнен слизью и гельминтами. Заметны диффузные поражения мелких желчных протоков. Большие протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. Вокруг них наблюдается разрастание соединительной ткани. При высокой интенсивности инвазии желчные ходы увеличены в объеме, плотные, заполнены густой коричнево-зеленой массой и гельминтами.

Диагностика. При жизни животных диагноз можно установить только лабораторными методами, поскольку клинические симптомы не всегда характерны для этой болезни. Исследуют фекалии методами последовательного промывания, Фюллеборна, однако вместо кухонной соли берут поташ, и методом Мак-Мастера. Обнаруживают яйца гельминтов. Дифференцируют их от яиц эуритрем, хастилезий, спор грибов, семян растений. Можно использовать реакцию ELISA.

При патологоанатомическом исследовании кусочки печени растирают ладонями и рассматривают с помощью лупы или под микроскопом. Обнаруживают гельминтов.

Лечение. Эффективными являются препараты алъбендазола в дозе 15 мг/кг однократно; фенбендазола в дозе 5 мг/кг каждый день в течение 5 дней; фебантела — 50 мг/кг однократно. На юные формы паразитов эффективнее действует куприхол в дозе 500 мг/кг или политрем — 300 мг кг массы тела.

В случае осложнений применяют симптоматичную терапию.

Профилактика и меры борьбы. Проводят профилактическую дегельминтизацию в осенне-зимний период. Улучшают пастбища — расчищают их от кустарников и камней, распахивают, ограждают муравейники. Эффективным моллюскоцидом и удобрением является калия хлорид, которым обрабатывают пастбища весной до или после дождя, росы. Вблизи муравейников опрыскивают растения эмульсией дикрезилового эфира.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, а также многих диких жвачных. Возбудитель — мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация — желчные ходы печени. Может заражаться и человек.

Возбудитель. Дикроцелиумы — мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид — Dicrocoelium lanceatum Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно-серого цвета. Характерный признак возбудителя — темно- коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника (иногда лопастные), расположенные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник расположен позади семенников. Длина тела 8—10 мм, ширина 1,5— 2,0 мм.

Яйца асимметричные, темно-серого цвета. При выходе наружу с фекалиями в яйце уже находится сформированная эмбриональная личинка — мирацидий, у которого в задней части тела видны два темных пятнышка (глазки Лейкарта). Величина яиц (0,038…0,045)х(0,020…0,030) мм.

На территории Африки основным возбудителем инвазии у жвачных является другой вид — D. hospes. Длина тела трематоды 7— 9 мм, ширина 1,0—1,2 мм. Присоски небольшие, почти одинаковые по размеру.

Биология развития. Развитие дикроцелиума проходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева — сухопутные моллюски более 40 видов различных родов: Helicella crenimargo, Chondrula tridens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и др. Вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи (более 20 видов из рода Formica: F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. Pratensisи др.).

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем выделяются наружу и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, который внедряется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких (мантий). Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100—300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3—4 до 5—6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 26—60 сут достигают инвазионной стадии — метацеркария.

В самом начале заражения из проглоченных муравьем церкариев один, как правило, внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно, активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки (чаще всего с теневой стороны и вниз головой), не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течение дня.

Животные главным образом заражаются на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в желудочно-кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах. Гельминты достигают половой зрелости за 40—78 сут в зависимости от вида животного (в наших опытах у ягнят — за 72 сут). В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет (рис. 1).

Рис. 1. Биология развития D. lanceatum:
1 — общий вид трематоды; 2 — яйцо; 3 — мирацидий; 4 — споро циста; 5 — церкарий; 6 — моллюски; 7 — муравей; 8 — оцепеневший муравей

Эпизоотологические данные. Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные и некоторые степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия распространена во многих областях Нечерноземья и Черноземья, например, в Ульяновской, Курской и Калужской областях зараженность овец достигает 80 %. Весьма неблагополучны по дикроцелиозу многие районы Башкортостана, Казахстана, Средней Азии, Украины, Молдовы.

Кроме мелкого и крупного рогатого скота источником распространения инвазии могут быть дикие животные — косули, олени, архары, сайгаки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Столь широкое распространение дикроцелиоза связано со множеством видов промежуточных и дополнительных хозяев возбудителя (источники заражения), в теле которых личинки могут сохраняться соответственно 24 и 7—8 мес.

С возрастом животных интенсивность инвазии увеличивается, достигая показателя более 25 тыс. экз., при экстенсивности инвазии у овец 80—100 %, у крупного рогатого скота 40—98 %.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупроницаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем яйца фасциол. В южных районах в толще фекалий они могут сохранять жизнеспособность до 1 года (наблюдения автора). Выдерживают мороз до — 2 3 и —50 °С от нескольких часов до одних суток. Плюсовая температура свыше 50 °С для них губительна. Однако установлено, что даже кратковременное высушивание при температуре 18—20 °С не убивает яйца этих трематод. Моллюски, сильно инвазированные личинками гельминта, погибают в течение одного сезона. В южных районах страны большинство зараженных моллюсков перезимовывает.

Интенсивность заражения муравьев колеблется в широких пределах — от 1—5 до 95 и даже более 100 экз. личинок. В отдельных неблагополучных местностях количество муравейников с зараженными насекомыми местами достигает 80—100 %. Зараженные осенью муравьи могут перезимовать и стать источником заражения весной. В целом в предгорьях Северного Кавказа массовое оцепенение муравьев и, следовательно, заражение животных происходят весной, во второй половине лета и осенью в сентябре и начале октября. У муравьев с явными признаками оцепенения жизнь продолжается 15—25 сут, ибо они не могут добывать корм в активный период жизни.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние дикроцелиумов связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начинает проявляться у животных в возрасте 1,5 лет, когда ИИ достигает 250—300 экз. У овцематок ИИ непрерывно возрастает, к 4 — 5 годам численность трематод достигает в среднем 10— 15 тыс. экз. и более.

Под воздействием продуктов метаболизма гельминтов происходит аллергическая перестройка всего организма и создается иммунитет. Однако иммунитет при данной инвазии ненапряженный, поэтому животные заражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.

При однократном заражении ягнят приживаемость гельминтов колеблется от 8,8 до 48,2 %, кроликов — в пределах 15,8, морских свинок — от 17 до 52 %. Количество прижившихся гельминтов имеет обратно пропорциональную зависимость от количества даваемых метацеркариев.

Симптомы болезни. Они проявляются у взрослых овец, когда численность гельминтов достигает 10 тыс. и более. Суягные овцематки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки слегка желтушны. Функция пищеварительного канала часто печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы печени увеличены в объеме. Они плотные, имеют вид белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. На капсуле и под ней виден неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Развивается цирроз печени и наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь значительно увеличивается и содержит много слизи и трематод.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4— 5 г фекалий методом последовательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцелиумов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хасстилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. Споры грибов часто попадают в залежавшиеся фекалии и очень похожи на яйца трематод, но они чернее, и не просматриваются глазки Лей- карта.

При гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного отмечают увеличение желчного пузыря, расширение и утолщение желчных ходов. Печень желтовато-коричневая, на ее поверхности выступают соединительнотканные образования. Регистрируют биллиарный цирроз, интерстициальный гепатит и атрофию органа. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелиозе не обызвествляются.

Лечение. Крупному и мелкому рогатому скоту назначают поли- трем в дозе 0,3 г/кг. Овцам и козам его дают групповым методом, для этого препарат тщательно смешивают с комбикормом из расчета 150—200 г на одно животное и скармливают утром. Крупному рогатому скоту назначают индивидуально в смеси с 0,5—1,0 кг комбикорма. Фенбендазол (панакур) овцам и козам дают два дня подряд в дозе 22,2 мг/кг по ДВ с комбикормом путем группового скармливания (в группе 100—150 животных). Крупному рогатому скоту назначают дозу 33 мг/кг по ДВ однократно, индивидуально, в смеси с 0,5— 1,0 кг комбикорма.

Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200—300 мг/кг (по некоторым данным, 300—500 мг/кг), при даче однократно. Можно давать при помощи пистолета- дозатора. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг внутримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6—12 мг/кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5—10%-ной концентрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг/кг, овцам — 30—40 мг/кг, албендазол (валбазен, монил) нарушается, отмечаются запоры и поносы. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушается периодичность выделения желчи в кишечник, а следовательно, эвакуаторно- моторная функция кишечника. У молодняка при наличии в печени 150—200 паразитов заболевание протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения. Снаружи печени наблюдаются диффузные поражения мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы печени увеличены в объеме. Они плотные, имеют вид белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. На капсуле и под ней виден неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Развивается цирроз печени и наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь значительно увеличивается и содержит много слизи и трематод.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологи- ческих данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4— 5 г фекалий методом последовательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцелиумов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хасстилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. Споры грибов часто попадают в залежавшиеся фекалии и очень похожи на яйца трематод, но они чернее, и не просматриваются глазки Лей- карта.

Профилактика и меры борьбы. Противодикроцелиозные мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения животных на пастбищах и обсеменения яйцами гельминта внешней среды. Заболевание, как правило, протекает тяжело и вызывает падеж овец. Поэтому в первую очередь следует обращать внимание на профилактику и лечение мелкого рогатого скота. Кроме того, необходимо помнить, что у животных всех видов в нашей стране паразитирует один вид. Следовательно, в профилактических мероприятиях нужно учитывать роль диких животных — зайцев, медведей, косуль, оленей и т. д.

Как известно, уничтожать муравьев запрещает закон, а сухопутные моллюски распространены широко на пастбищах в самых разных зонах. Поэтому самое уязвимое место в цепи дикроцелиоза — лечебно-профилактические мероприятия, организуемые с учетом биологии развития и характера течения инвазии. Рекомендуем проводить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую — 3 года, третью — 5 лет и последнюю — 7 лет. Дегельминтизация в эти сроки экономична и предотвращает развитие глубоких морфофункциональных изменений печени зараженных животных.

В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастбищах и сенокосах повышает урожайность, выход зеленой массы, кроме того, погибают моллюски — промежуточные хозяева, что само по себе является конечной целью. Излюбленные места обитания моллюсков многих видов — древесные кустарники на пастбищах и скопления камней. Поэтому улучшение гигиенического состояния пастбищ положительно влияет на общую гельминтологическую ситуацию, на распространение дикроцелиоза, в частности.

При кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обезвреживания.

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ (Gangraena emphysematosa), эмкар, шумящий карбункул, симптоматический карбункул, острая инфекц. болезнь гл. обр. кр. рог. скота, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в областях тела, богатых мускулатурой, и быстрой смертью животных, Э. к. регистрируют во всех странах.

Этиология. Возбудитель — спорообразующий анаэробный микроб Clostridium chauvoei, слегка изогнутая палочка, подвижная, капсул не образует, в молодых культурах хорошо окрашивается по Граму, хорошо культивируется на средах Китта — Тароцци, полужидком агаре, мозговой среде и кровяном агаре. На жидких питат. средах образует агрессивны и токсины. Возбудитель в споровой форме очень устойчив во внешней среде, может сохраняться в почве до 35 лет и более. Прямой солнечный свет убивает его через 24 ч, сулема в разведении 1:500, 3%-ный р-р формальдегида — через 10 мин. Из лабораторных животных наиболее восприимчива морская свинка. Эпизоотология. Болеет кр. рог. скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. В особо неблагополучных по Э. к. местах болеет кр. рог. скот др. возрастов, а также овцы, буйволы, лоси. Болезнь энзоотична для определённых [определенных] местностей при сохранении спор возбудителя в почве. В летне-осенний период возникает на пастбищах. В период стойлового содержания — при использовании кормов, собранных в местах, неблагополучных по болезни. Новые вспышки Э. к. регистрируют часто после наводнения, ливневых дождей, при выпасе скота в местах захоронения трупов и сборе кормов с этих мест, после археологич. раскопок. Источник возбудителя инфекции — больные животные, в трупах к-рых образуются споры, инфицирующие почву, воду, корм. Заражение животных происходит с кормом и водой, через раны кожи. Переносчиками возбудителя могут быть слепни, мухи и др. насекомые.

Иммунитет. Молодняк до 3 мес приобретает пассивный иммунитет с молоком матери. Животные старше 4 лет невосприимчивы благодаря спонтанно приобретённому [приобретенному] иммунитету. Для создания искусств. иммунитета применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину. Иммунитет наступает через 12—-14 сут и продолжается 6—8 мес.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 1 до 3—5 сут. Болезнь протекает остро; начинается повышением темп-ры тела до 41—42 °С (иногда она может оставаться нормальной). В областях тела с хорошо выраженной мускулатурой образуются припухлости — вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные. При пальпации их слышна крепитация. Регионарные лимфатич. узлы сильно увеличены. При локализации припухлостей в области крестца, поясницы, бедра, плеча развивается хромота. У животных — затруднённое [затрудненное] дыхание и ослабление сердечной деятельности. Болезнь почти во всех случаях кончается смертью.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупа производят только в том месте, где он будет сожжён [сожжен] . Полного вскрытия следует избегать. Трупы обычно вздуты, из носовых отверстий и ротовой полости выделяется пенистая кровянистая жидкость. В области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паховой области — отёчность [отечность] . Обнаруживают пропитанную пузырьками газа геморрагич. инфильтрацию подкожной клетчатки; изменения мышечной ткани — в отдельных группах мышц (мышцы конечностей), в виде фокусных поражений в отдельных органах (сердце, диафрагма, мышцы головы, гортани). Поражённые [Пораженные] мышцы тёмно-красного [темно-красного] цвета, губчаты, суховаты и наполнены пузырьками газа; при разрезе из мышц вытекает пенистая жидкость. Регионарные лимфатич. узлы сочны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе имеют тёмно-красный [темно-красный] цвет. В грудной и брюшной полостях — кровянистая жидкость.

Диагноз устанавливают на основании клинич., эпизоотол. и патологоанатомич. данных и результатов лабораторного исследования (бактериол. и биопроба). Э. к. дифференцируют от злокачественного отёка [отека] и сиб. язвы.

Лечение: в нек-рых случаях хлортетрациклин (внутримышечно) в начальной стадии болезни даёт [дает] положит. эффект.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Э. к. в неблагополучных местах осушают заболоченные пастбища, благоустраивают водоёмы [водоемы] . В х-вах проводят вакцинацию животных не позже чем за 2 нед до выгона на пастбище. Подрастающий молодняк Kp. рог. скота иммунизируют дважды (в 3- и 6 месячном возрасте). При возникновении Э. к. х-во карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют. Трупы павших животных сжигают. Убой больных животных на мясо и снятие шкур с трупов запрещаются. Проводят дезинфекцию помещений, выгульных дворов, навоз сжигают после предварит. дезинфекции. Карантин с х-ва снимают через 14 сут после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и заключит. дезинфекции.

Лит.: Коваленко Я. Р., Эмфизематозный карбункул в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни крупного рогатого скота, М., 1956; Каган Ф. И., Кириллов Л. В., Специфическая профилактика клостридиозов животных, М., 1976.

Читайте также: