Паразиты в эритроцитах у собаки

Немилостив М.С. Кубанский госагроуниверситет

Паразиты рода Babesia являются протозойными организмами, которые инвазируют эритроциты позвоночных животных. Несмотря на большое количество видов, было выявлено только 2 вида, способных заразить собак: Babesia canis и Babesia gibsoni . Эти паразиты были дифференцированы на основании их внешнего вида при окраске мазков крови. Babesia canis выглядит как организм грушевидной формы, часто бывает в парах, но встречается, в редких случаях, до 16 в одном эритроците. Является эндемичным заболеванием в Европе, Южной Африке, Азии и Америке.

Существует 3 подтипа Babesia canis: Babesia canis canis, Babesia canis vogeli и Babesia canis rossi . Эти штаммы отличаются по вирулентности, географическому распространению и клещам переносчикам, но одинаковые по внешнему виду. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. Хотя тяжелая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и угрожающие жизни состояния были зарегистрированы у молодых собак, но большинство из них болеет субклин и чески.

В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis , второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны[5, 6, 7].

Патогенез. Спорозоиты бабезий находятся в слюнных железах инфицированных клещей и передаются собакам во время их питания. Передача требует 2-3 дней, спорозоиты проникают в эритроциты и размножаются путем деления. Хотя собаки обычно вырабатывают хороший гуморальный иммунитет на инвазию, они не в состоянии избавиться от паразитемии и становятся хроническими носителями.

Передача бабезий осуществляется во время питания клещей на теле животных. Переносчиками бабезий являются иксодовые клещи ( Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, Dermacentor reticularis, Hyalomma marginatum, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi ). Переносчики Babesia gibsoni окончательно не установлены.

В организме переносчиков - клещей из семейства Ixodidae , происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией.

Бабезиям свойственна трансовари-альная передача. Попав в половые железы самок клещей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клещей линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражённого хозяина. Таким образом, происходит вертикальная трансфазная (транстадийная) передача бабезий.

Предполагают, что также существует транспланцетарная передача бабезий, так как Babesia gibsoni была обнаружена у 3-х дневных щенков [1, 3, 4].

Клинические признаки. Инкубационный период после передачи составляет 10-21 день.

Заболевание может протекать молниеносно, остро и хронически. Патогенностьувеличивается у молодых собак и собаке ослабленным иммунитетом, вирулентности штамма и одновременного заражения другими инфекциями.

Молниеносная форма включает выраженный гипотензивный шок, обширное повреждение тканей, гипоксию и смерть. Признаки острого заболевания включают лихорадку (повышение температуры тела до 42°С), апатию, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, спленомегалию, увеличение лимфатических узлов, желтуху и гемог-лобинурию. Менее распространенные симптомы включают асцит, периферические отеки, стоматит, гастроэнтерит, поражение ЦНС, ДВС-синдром и острую почечную недостаточность. Острая инвазия связана с индукцией синдрома системного воспалительного ответа и синдрома системной полиорганной недостаточности вторичным по отношению к массивной иммуностимуляции и выбросу цитокинов. Признаки синдрома полиорганной системной недостаточности могут включать в себя коагулопатии, респираторный дистресс-синдром, мозговую дисфункцию и острую почечную недостаточность.

Хроническое течение характеризуется постепенным развитием анемии, общей слабостью, одышкой при нагрузках, быстрым исхуданием. Заболевание протекает 3-6 недель и обычно заканчивается выздоровлением [1, 2].

Диагностика. Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, времени года и клинических признаков. Лабораторно диагноз подтверждается нахождением возбудителя в мазках периферической крови (из кончика уха, хвоста, ногтевого ложа), окрашенных по Романовскому-Гимза.

Разработаны также серологические исследования (реакция длительного связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ) и даже ПЦР. Однако, в клинической практике они применяются редко, хотя их использование незаменимо для выявления паразитоносительства [5].

Дифференциальная диагностика. Бабезиоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, парвовирусного энтерита, чумы собак, эрлихиоза, гемобартонеллёза собак. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты.

Лечение. В настоящее время препаратом выбора служит имидокарб. Используется в виде имидокарбадипропионата ("Имизол", "Имидосан", "Пиростоп"), в дозе 5,0-6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно. Повторная инъекция через 2-3 недели. Возможны болевая реакция в месте введения, слезотечение, саливация, тремор и другие побочные явления, для предупреждения которых вводят атропин, подкожно 0,04 мг/кг. Имидокарб очень эффективный против Babesia canis , но менее эффективный против Babesia gibsoni . У многих собак степень паразитемии снижается через 24-48 часов после введения, может потребоваться 3-4 инъекции препарата, чтобы избавить от паразитемии. Но даже такие меры у большинства собак приводят к субклинической инфекции и хронического носительства.

Чаще используются средства на основе диминазена диацетурата. Для борьбы с этим заболеванием наиболее эффективным средством является препарат "Беренил" или его отечественный аналог "Азидин" в дозе 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно или подкожно в виде 7% раствора. Использование диминазена в рекомендуемой дозе не всегда приводят к полному освобождению крови от паразитов. Также применяется "Не-озидин". Инъекцию повторяют, при необходимости, через 24 часа. Более высокая дозировка (5-7,5 мг/кг внутримышечно, повторяется два или три раза с интервалом в две недели) была рекомендована для лечения собак с Babesia gibsoni .

Другой препарат, который может быть эффективным при бабезиозе собак включает метронидазол в дозе 25-65 мг/кг каждые 24 часа в течение 10 дней. Однако, его применение не обеспечивает полной элиминации возбудителя [6].

Профилактика. Эффективно применение акарицидных средств длительного действия на основе перитроидов в виде ошейников, капель на холку, аэрозолей. Эти средства эффективно защищают от нападений иксодовых клещей.

Владельцам необходимо осматривать своих собак на предмет клещевой инвазии, если снятие клеща происходит в течение 24 часов, то это должно предотвратить передачу возбудителя.

1. Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. Пироплазиидозы собак в г. Ставрополе // Вестник ветеринарии, N°3, 2002 — с. 34-37.
2. Муромцев А.Б., Шестаков А.В. Бабезиоз (Пироплазмоз) собак в Калининградской области // XV Московский международный ветеринарный конгресс по болезням мелких домашних животных, 2007 — с. 18-19.
3. Христиановский П.И. Некоторые особенности клинического проявления и симптоматической терапии пироплазмоза собак// Известия Оренбургского госагроуниверситета, N° 2,2005 - с. 201-203.
4. Чайка С.Ю. Паразитизм и паразитарные системы // Ветеринарная патология. 2004. N°3. С. 19-27.
5. Davis J.W., Anderson R.C. Parasilic diseases of wild mammals // The Iowa state university press, Iowa, U.S.A. 1971.
6. Kakoma I, Mehlhorn H. Babesia of domestic animals. In: Kreier J P, editor. Parasilic protozoa.2nd ed. Vol. 7. San Diego, Calif: Academic Press; 1993. pp. 141-216.
7. Telford S R, III, Gorenfloi A, Brasseur P, Spielman A. Babesial infections in humans and wildlife. In: Kreier J P, editor. Parasilic protozoa. 2nd ed. Vol. 5.SanDiego, Calif: AcademicPress; 1993. pp. 1-47.

Среди многих заболеваний собак особое место занимают гельминотозные и протозойные болезни, которые усугубляют прогноз при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях. В условиях глобализации они становятся основной проблемой, с которыми приходится сталкиваться ветеринарному врачу. Одним из таких заболеваний является пироплазмоз, который сейчас занимает особое место для практикующих ветеринарных врачей, так как частота встречаемости данного заболевания увеличивается, что связано с бескотрольным размножением клещей, отсутсвием акарицидных обработок лесных массивов и теплый климат, который благоприпятствует активности клещей. Также осведомленность и использование владельцами животных сети Интернет, тpeбyeт oт ветеринарного врача высокой компетентности и быстрой постановки диагноза, а хроническая форма и нетипичное течение заболевания может значительно затруднить диагностику. Пироплазмоз является опасным протозоозом, так как имеег высокую летальность при несвоевременной диагностике и лечении. Moгут иметь место серьезные последствия для других opганов и систем гомеостаза, что в дальнейшем может привести к ряду хронических заболеваний и нарушений функций opганизма.

Ключевые слова: бабезий, собаки, эритроциты, клещи, гемолитическая анемия, билирубин, имидокарб, гемоглобин, кровь.

Сведения об авторе

UDC 619:616.98 - 084:615.37:636.2

ТО THE QUESTION OF PIROPLASMOSIS OF DOGS

Babesial parasites (and those of the closely related genus Theileria) are some of the most ubiquitous and widespread blood parasites in the world, second only to the trypanosomes, and consequently have considerable worldwide economic and veterinary impact. The parasites are intraerythrocytic and are commonly called piroplasms due to the pear-shaped forms found within infected red blood cells. Although capable of infecting a wide range of vertebrates, babesial parasites require both a competent vertebrate and nonvertebrate host to maintain transmission cycles. The piroplasms are transmitted by ticks and are capable of infecting a wide variety of vertebrate hosts which are competent in maintaining the transmission cycle. All mammalian hosts examined have been able to develop immunity to Babesia species, either after an episode of infection and recovery or after prophylactic immunization. Both humoral and cellular factors are involved in immunity to babesiosis.

Key words: Babesia, dog, erythrocytes, ticks, hemolytic anemia, bilirubin, imidokarb, hemoglobin, blood.

Пироплазмоз собак (бабезиоз) — это тяжелое инвазионное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Babesia.

Переносчиком паразита являются иксодовые (лесные) клещи. Заражение происходит, когда клещ кусает собаку. Со слюной клеща бабезии (пироплазмы) проникают в кровь животного и мигрируют в эритроциты (красные кровяные тельца).

В течение 3-7 дней происходит многократное умножение численности паразита внутри эритроцита. В итоге стенка клетки разрывается, и пироплазмы выходят в кровяное русло. В этот момент в кровь выделяются специфические продукты жизнедеятельности паразита, и возникает комплекс иммунных реакций. Это сопровождается резким повышением температуры, апатией, отказом от еды.

Пироплазмы проникают в новые эритроциты, и цикл развития повторяется. В результате происходит разрушение значительного количества красных кровяных телец с высвобождением гемоглобина. Фрагменты эритроцитов и гемоглобин утилизируются в печени с образованием билирубина — составного компонента желчи, придающего ей желто-коричневую окраску. Поскольку идет усиленный распад кровяных клеток, то и билирубина образуется очень много. Клетки печени не успевают утилизировать весь билирубин, поэтому часть билирубина поступает обратно в кровь, оказывая токсическое воздействие на организм.

Избыток билирубина из крови выводится почками — в результате этого моча приобретает темно-коричневую окраску. Также билирубин накапливается в коже и слизистых оболочках, придавая им желтушный цвет — возникает желтуха. Из-за разрушения эритроцитов развивается анемия (малокровие). Фрагменты поврежденных клеток закупоривают мелкие капилляры и повреждают эндотелий сосудов, возникает каскад патологических реакций, вызывающих тромбоз сосудов. Все это ведет к нарушению микроциркуляции, питания тканей, развивается полиорганная недостаточность (нарушение работы печени, почек, сердца и других органов).

Через некоторое время после начала болезни клетки иммунной системы начинают воспринимать любые эритроциты (даже здоровые) как зараженные пироплазмой и начинают их уничтожение — возникает аутоиммунная гемолитическая анемия.

Симптомы пироплазмоза у собак

В первые дни после укуса зараженного клеща животное ведет себя как обычно. Первые признаки заболевания возникают через 5-7 дней. Собака становится апатичной, отказывается от еды, возникает слабость задних конечностей, возможно повышение температуры. По мере развития болезни моча приобретает темную-коричневую окраску, слизистые оболочки (десны, конъюнктива) становятся бледными, а в дальнейшем возможно развитие желтухи (кожа и слизистые оболочки приобретают желто-оранжевый цвет). При отсутствии терапии заболевание прогрессирует и , как правило, заканчивается гибелью животного.

Диагностику пироплазмоза у собак проводят на основании:

• сезонности (пик болезни приходится на май-июнь и август-сентябрь).
• обнаружении клещей на собаке (или упоминании владельцами о снятии клещей с собаки).
• клинических признаков (лихорадка, слабость задних конечностей, темно-коричневая моча).
• исследовании мазков крови (обнаружение паразитов в эритроцитах).
• для своевременного выявления осложнений (почечная, печеночная недостаточность, ДВС-синдром) проводятся дополнительные исследования крови (общий анализ, биохимия).

Лечение пироплазмоза у собак

Лечение необходимо начинать как можно скорее. Для уничтожения пироплазмы наши специалисты применяют специфические противопаразитарные препараты (диминазены, имидокарб). После введения этих препаратов начинается массовая гибель паразитов и разрушение зараженных клеток. Чтобы устранить сильную интоксикацию и обезвоживание, а также улучшить микроциркуляцию в сосудах и питание тканей, проводится капельное введение растворов.

Для уменьшения патологической гиперреакции клеток иммунной системы вводятся противоспалительные кортикостероидные препараты. При необходимости проводится дополнительная симптоматическая терапия. Курс лечения занимает, в среднем, от 3 до 7 дней. При своевременном начале лечения и отсутствии осложнений прогноз благоприятный. После переболевания не вырабатывается стойкий защитный иммунитет, поэтому возможно повторное заражение, то есть собака может за один сезон несколько раз заболеть пироплазмозом.

Профилактика пироплазмоза у собак

Для профилактики необходимо не допускать нападение иксодовых клещей на собаку. Клещи обитают не только в лесу, но и в черте города в местах с зелеными насаждениями и растительностью. Это значит, что собака может подвергнуться нападению клеща даже на газоне возле подъезда. В период активности клещей (примерно, с марта-апреля по октябрь-ноябрь) необходимо обрабатывать животное наружными противопаразитарными препаратами (капли на холку, спреи, ошейники). При высоком риске заражения рекомендуется комбинировать средства защиты.

Также в настоящее время есть вакцина против пироплазмоза. Применение этой вакцины может снизить тяжесть клинического течения болезни в случае заражения или полностью предотвратить заражение паразитом, но она не препятствует нападению клеща на животное. Поэтому в случае вакцинации обработку от клещей также необходимо проводить.

Некоторые владельцы практикуют введение специфических противопаразитарных препаратов, предназначенных для лечения пироплазмоза, с профилактической целью в период активности клещей. Эта процедура обеспечивает эффективную защиту, но концентрация препарата в крови снижается уже через 2 недели, т.е спустя этот срок возможно заболевание в случае контакта в возбудителем. Поэтому делать подобные инъекции каждые 2 недели в течение всего периода активности клещей (минимум 6 месяцев) не очень целесообразно и безопасно для здоровья собаки. Лучше использовать наружные противопаразитарные средства.

Бабезиоз собак - это протозойное заболевание, возбудитель которого передается при укусе собак клещами.
Данный возбудитель вызывает бабезиоз собак, который также называют пироплазмозом.

Окончательный диагноз основан на обнаружении паразитов в мазках крови. Для мерозоитов наиболее характерно парное присутствие внутри эритроцитов, они имеют форму груши и их размер достигает 4 - 5 мкм (фото 1). В данной статье мы будем говорить только о Babesia canis, которые встречаются в Европе (а также и у нас), и о Babesia gibsoni (они более мелкие и имеют круглую или овальную форму). Все способы обычной окраски позволяют визуализировать паразитов, но наиболее быстрые из них (например, Diff-Quick или RAL) намного лучше адаптированы для постановки диагноза в условиях клиники во время проведения консультации.

Фото 1. Характерные двойные грушевидные пары, персистирующие в эритроцитах.
Эритроциты содержат 4 мерозоита (окраска крови по Diff Quik, х 1000).

Отмечено, что Babesia canis можно обнаружить в неокрашенных мазках крови, но, несмотря на это, наиболее достоверным и информативным является способ быстрой окраски. В основном мерозоиты в достаточно больших количествах находятся по краям мазка и в его косичках (самой тонкой части мазка, образующейся в форме косичек при нанесении его на предметное стекло), что позволяет провести анализ в течение нескольких минут. Взятие крови из капилляров осуществляют путём надреза в области ушной раковины, так как периферическая венозная кровь в большей степени, чем центральная поражена паразитами.

Помимо обнаружения наиболее типичных грушевидных форм паразитов, представленных парами, встречаются и другие варианты Babesia canis: в фазе деления; в виде нескольких пар (по 4 и 8 мерозоитов в одном эритроците), которые обнаруживают обычно при остром течении заболевания (фото 1 и 2); в форме амёбы или аннулярные (фото 3), выявляемые, в основном, в случаях хронического течения заболевания.

Фото 2. Babesia canis в эритроцитах: много парных форм (толстая стрелка), и формы в состоянии деления (тонкие стрелки) (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Фото 3. Babesia canis в эритроцитах: аннулярная форма (окраска крови по Diff Quik, х 1000).

Фото 4. Восемь мерозоитов Babesia canis в свободном состоянии (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Если исследование мазка крови не позволяет быстро выявить паразитов, то следует искать косвенные признаки, указывающие на их персистенцию в крови. Косвенные признаки проявляются в отношении эритроцитов (полихроматофилияанизоцитоз), лейкоцитов (лейкопения, мононуклеоз) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Несмотря на то, что картина данного заболевания характеризуется такими классическими признаками, как гипертермия, гемолиз с элементами гемоглобинурии и регенеративная анемия (полихроматофильный анизоцитоз эритроцитов, присутствие эритробластов), она не всегда имеет четкое проявление во время первого исследования (из семи иллюстраций наиболее характерная картина представлена на фото 5).

Фото 5. Эритрофагоцитоз при Babesia canis: мерозоиты визуализируются внутри фагоцитированных эритроцитов, отмечается полихроматофилия и анизоцитоз эритроцитов (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Следовательно, отсутствие признаков регенерации в мазках крови не дает повода для прекращения поиска бабезий (пироплазм). Форма заболевания с выраженным гипергемолизом встречается приблизительно в пятнадцати процентах случаев у больных собак: в мазках крови обнаруживают признаки ярко выраженной регенерации (иногда сопровождающейся сильным лейкоцитозом), в основном свидетельствующей о гемолитической анемии, возникшей вследствие иммунной реакции. Проведение лабораторного исследования на бабезиоз осуществляют после постановки предварительного диагноза. Бывает, что после длительных поисков возбудителя в мазках крови и костном мозге удается обнаружить только одну типичную двойную форму B.canis в мазках, полученных из костного мозга собак с характерной клинической картиной заболевания.

Количество лейкоцитов в зависимости от заболевания существенно варьируется (у собак с повышенной температурой слабо выраженная взаимосвязь между лейкопенией и мононуклеозом требует обязательного ведения поиска на бабезиоз или эрлихиоз). Макрофаги являются очень характерным признаком (фото 7), если речь идет о эритрофагоцитозе (фото 5 и 6). Дифференциальный диагноз проводят между эритрофагоцитозом и морулой Ehrlichia canis. В последнем случае картина напоминает ежевику, окраска в основном базофильная и гомогенная с элементами эритрофагоцитоза (фото 6).

Фото 6. Эритрофагоцитоз при бабезиозе собак. Мерозоиты не визуализируются и дифференциальная диагностика должна быть осуществлена по наличию морулы Еhrlichia canis (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Мононуклеоз часто присутствует при бабезиозе, и его следует отличать от лейкемии или лейкемоидной реакции, которая может сопровождаться развитием бактериальной инфекции (фото 7). В повседневной практике, если не удается выделить возбудителя, но наблюдают развитие клинических признаков заболевания, осуществляют повторное исследование мазков крови, что позволяет через несколько дней поставить окончательный диагноз. При заболевании бабезиозом можно обнаружить и выраженную нейтрофилию.

Фото 7. Мононуклеоз с множеством макрофагов в случае бабезиоза собаки (окраска крови по Diff Quik, х1000).

При бабезиозе также выражена и стабильно проявляется тромбоцитопения у 81% заболевших собак, имеющих менее 50х109 тромбоцитов/л, что соответствует как минимум трем тромбоцитам в поле зрения при исследовании мазков крови под иммерсией (х1000). На семи представленных иллюстрациях виден только один тромбоцит. По данным собственных исследований, если общий количественный показатель тромбоцитов достигает уровня менее 30х109/л, то в мазке можно видеть только один из них. Такие результаты исследований и наличие тромбоцитарного анизоцитоза свидетельствуют о бабезиозе, протекающем без проявления патогномоничных признаков, а также о многих других нарушениях, способных спровоцировать возникновение тромбоцитопении.

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

- общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

- Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.