От лямблий может падать гемоглобин


ЖУРНАЛ "ПРАКТИКА ПЕДИАТРА"

А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии №1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва

Ключевые слова: анемия, дефицит железа, подростки, нутритивный статус.
Key words: badger anemia, iron deficiency, adolescents, nutritional status.

Железо является одним из наиболее распространенных веществ во Вселенной: земная кора почти на 5%, а ядро на 90% состоит из железа. Но, несмотря на это, его дефицит является чрезвычайно распространенным среди популяции людей и служит наиболее частой причиной анемии во всем мире. Ежегодно регистрируется более 1,5 млрд человек с анемией, из которых почти 50% обусловлено дефицитом железа [1, 2].

Железодефицитная анемия (ЖДА) встречается во всех странах мира, однако распространенность ее неодинакова и зависит от большого количества причин - социально-экономических условий, доходов населения, характера питания и др. Дефицит железа почти в 5 раз чаще встречается в слаборазвитых странах, где он может достигать почти 65% (рис. 1) 3.

Железо является одним из основных микроэлементов в организме человека, и его значение для нормальной жизнедеятельности сложно переоценить (табл. 1). Оно участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов: около 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов, основным представителем которых является гемоглобин (58% железа). Также железо содержится в миоглобине (9%), цитохромах, пероксидазах, каталазах (до 4%) и ряде негемовых ферментов (ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза, трансферрин, лактоферрин).

Таблица 1.

Основные железосодержащие субстраты организма и их функции

Субстрат Функция
Гемоглобин Транспорт кислорода
Миоглобин Транспорт и депонирование кислорода в мышцах
Каталаза Разложение перекиси водорода
Цитохром Тканевое дыхание
Пероксидаза Окисление
Трансферрин Транспорт железа
Ферритин Тканевое депонирование железа
Гемосидерин Тканевое депонирование железа
Ксантиноксидаза Образование мочевой кислоты
Дегидрогеназы Катализ окисления-восстановления

Потребность организма в железе определяется эндогенными затратами, колеблется в широком диапазоне и зависит от различных факторов (табл. 2):

Таблица 2.

Суточная потребность в железе у лиц различного возраста/пола

ВозрастПотребность в железе, мг/кг/сут.
Грудной возраст - до 1 года1,0
От 1 года до 10 лет0,5-1,0
Период пубертата2,0
Мужчины1,1
Женщины детородного возраста2,4
Беременные женщины5-6
  • темпов роста;
  • нутритивного статуса;
  • типа питания;
  • наличия хронической инфекции;
  • наличия кровопотери, острой, хронической или периодической;
  • состояния беременности и лактации.

    В соответствии с этим выделяют группы риска по развитию ЖДА, в которых дефицит железа возникает чаще и последствия его более значимы и тяжелы:

  • дети в период бурного роста (грудной и ранний детский возраст, период пубертата);
  • девушки в период становления менструальной функции;
  • женщины детородного возраста;
  • вегетарианцы;
  • спортсмены.

    Одним из таких критичных по дефициту железа является подростковый период. Согласно данным литературы, более 30% подростков страдают дефицитом железа [6]. Пубертатный период имеет свои особенности, обусловленные физиологическим ростовым скачком, сложной эндокринной, вегетативной и иммунной перестройкой организма. Нарушения процесса ремоделирования возникают крайне легко и приводят к формированию различных функциональных расстройств, а также выявляют скрытую ранее органическую патологию. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем пубертатного периода и обусловлено несоответствием потребностей в микроэлементе и его поступлением в организм подростка. Это время резко возрастающих потребностей в железе из-за бурного процесса роста, увеличения объема крови, увеличения мышечной массы [7].

    Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что обусловлено становлением менструальной функции и большой ежемесячной кровопотерей. Так, проведенное в Японии исследование, показало, что латентная форма недостатка железа развивается у 71,8% школьниц уже через три года после начала менструации [8]. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл в месяц (15-30 мг железа). При полноценном питании, включающем достаточное количество мяса и рыбы, из кишечника может усваиваться до 2 мг железа в сутки, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. Если же кровопотеря превышает 80 мл в месяц, риск развития анемии даже при нормальном питании очевиден.

    Кроме того, весьма частой причиной сидеропении, и не только у девушек, но и у юношей, является нерациональное питание из-за желания похудеть. Крайней степенью дисморфофобии является нервная (психическая) анорексия. При анорексии ситуация осложняется тем, что помимо недостаточного поступления железа с пищей всегда развивается тяжелая мальабсорбция, усугубляющая сидеропению.

    Также алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих (!) вегетарианцев и у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни. Однако необходимо четко понимать, что обычная вегетарианская диета, как правило, достаточна для предотвращения развития железодефицитной анемии, но не предотвращает тканевого дефицита железа [9].

    Интересен факт, что дефицит железа может развиваться и у подростков, страдающих избыточным весом и ожирением, причем распространенность дефицита железа увеличивается пропорционально увеличению индекса массы тела (ИМТ) [10, 11]. Ожирение является фактором риска для развития железодефицитной анемии у подростков обоих полов, но девушки подвержены данному риску почти в три раза чаще. Механизмы развития анемии у лиц, страдающих ожирением, до конца неизвестны, однако неоспоримым является факт несбалансированной высококалорийной диеты при возросших относительно массы тела потребностях в железе.

    Интенсивные занятия спортом, аэробикой в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина и гемоглобина. Кроме этого, интенсивные физические нагрузки снижают абсорбцию железа в кишечнике и увеличивают его потери из-за гемолиза эритроцитов.

    Особую группу риска составляют подростки с хроническими заболеваниями, такими как заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), атрансферринемия, коллагенозы [12].

    Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию его недостаточности в организме. В зависимости от степени дефицита железа выделяют три стадии:

    1) прелатентный дефицит железа;
    2) латентный дефицит железа;
    3) железодефицитная анемия.

    Вначале развивается прелатентный дефицит железа, заключающийся в снижении запасов железа в депо. Для него характерно снижение уровня железа и ферритина, а уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастной нормы. Клинических проявлений прелатентный дефицит железа практически не имеет.

    Постепенно запасы железа в депо истощаются полностью, и развивается латентный дефицит железа, характеризующийся снижением содержания как депонированного, так и транспортного пула железа. На этой стадии отмечаются повышенная ОЖСС, значительное снижение насыщения трансферрина железом, повышение концентрации протопорфирина в эритроцитах, но все еще нормальные показатели гемоглобина. На этой стадии уже имеются клинические проявления в виде сидеропенического синдрома, обусловленного снижением активности железосодержащих ферментов. Отмечаются различные трофические нарушения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек, появляется извращение вкуса и обоняния. Развивается астено-вегетативный синдром, мышечная гипотония, изменения нервной регуляции, снижается иммунная реактивность организма [13].

    Железодефицитная анемия является заключительной стадией дефицита железа (клинически выраженный дефицит железа) и характеризуется полным истощением запасов железа, приводящим к снижению синтеза гемоглобина и других железосодержащих соединений: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается (рис. 2).

    Депо костного мозга 2-3 + 0 следы 0 0
    ОЖСС (μmol/l) 50-65 65 >70 >75
    Ферритин сыворотки (μg/l) 100 ± 60 1,50 >3,0
    Эритроциты норма норма норма микроцитар-гипохромные

    При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных правил: вначале установить и по возможности ликвидировать непосредственную причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнить дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [14, 15]. Выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков должен быть индивидуальным, учитывающим психологический статус пациента и все возможные побочные эффекты [16].

    Предпочтение отдается пероральным препаратам, так как доказано, что разница в скорости нормализации уровня гемоглобина при пероральном и парентеральном применении железа составляет 2-3 дня [17]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению.

    Лечение железосодержащими препаратами длительное и должно быть направлено не только на нормализацию уровня гемоглобина, но и на восполнение тканевых запасов железа, что может занять от 3 до 6 месяцев. В максимально переносимой дозе лечение проводится до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит не раньше чем через 6-8 недель. Клинические же признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии. При продолжающихся избыточных потерях железа, например при менструальных кровотечениях, показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 месяцев.

    Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор, необходимо принять меры по коррекции диеты пациента и в первую очередь обогатить рацион продуктами, содержащими гемовое железо (мясо и рыба) [18]. Также при оставлении диеты важно учитывать факторы, усиливающие или, напротив, ухудшающие биодоступность железа. Так, танины, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота (используется в качестве консерванта), молоко, растительные волокна, отруби тормозят абсорбцию негемового железа, а аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид, напротив, усиливают. Гемовые же формы железа мало подвержены влиянию пищевых и секреторных факторов [19]. Рекомендуемые нормы потребления железа учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10% (табл. 3) [20].

    Таблица 3.

    Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ

    Возраст 0-3
    мес.
    4-6
    мес.
    7-12
    мес.
    1-2
    года
    2-3
    года
    3-7
    лет
    7-11
    лет
    11-14 лет 14-18 лет
    муж. жен. муж. жен.
    Железо
    мг/сут.
    4 7 10 10 10 10 12 12 15 15 18

    Кроме этого, чрезвычайно важна психологическая коррекция, особенно у подростков с протестным и девиантным поведением.

    Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.


    Малокровие может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом многих серьезных недугов. Если кожа стала бледной, появились усталость и сонливость, рекомендуется обратиться к врачу и сдать анализы

    От летнего загара у многих не осталось и следа, поэтому заподозрить анемию, при которой кожа становится белой, как мел, порой даже по внешнему виду легко. Как и многие другие заболевания, осенью малокровие может обостряться, потому что организму недостает витаминов.

    — Железодефицитной анемией легкой степени большинство женщин страдает практически постоянно, потому что каждый месяц у них случаются кровопотери во время менструации, к тому же они часто сидят на диетах, плохо питаются, — рассказывает семейный врач Центральной поликлиники Подольского района города Киева Алла Ганзюк. — При норме 120—140 гемоглобин у них, как правило, на нижней границе или еще ниже. Такой вид анемии возникает из-за хронических кровотечений, случающихся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), геморрое, а также у тех, кто принимает аспирин и другие антикоагулянты — препараты, влияющие на свертывающую систему крови. Малокровие может развиться при частых носовых и других кровотечениях.

    Многие женщины жалуются на слабость, утомляемость, плохой сон, головокружения, одышку, учащенное сердцебиение, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение вкуса (хочется грызть мел, сырую крупу, кофейные зерна). Человеку нравится запах бензина, извести. Это могут быть проявления анемии — заболевания, при котором количество красных кровяных клеток — эритроцитов — снижено.

    Есть и другие виды малокровия, связанные с дефицитом фолиевой кислоты, витамина В12. Нередко анемия бывает при хронических заболеваниях. Чтобы восполнить нехватку витаминов, порой хорошего питания недостаточно. В первую очередь нужно наладить работу желудочно-кишечного тракта, ведь именно здесь всасываются необходимые организму питательные вещества, которые затем поступают в кровь.

    Врачу и пациенту важно выяснить, что привело к развитию анемии. Иногда малокровие является симптомом серьезных заболеваний печени, почек, желчевыводящих путей и даже онкологических недугов. Анемия может возникнуть при длительном приеме антибактериальных препаратов, а также после перенесенной операции.

    Чтобы знать, что происходит в организме, следует хотя бы раз в год сдавать общий и биохимический анализы крови, мочи, а также проверять уровень сахара. Многие заболевания на начальной стадии никак не проявляются. Ко мне однажды пришел пациент, который хотел взять справку для поездки в санаторий. Он хорошо себя чувствовал, разве что был немного бледным. Этот мужчина — художник, все время работал с красками, которые очень токсичны. После сдачи анализов оказалось, что у него лейкоз — рак крови.

    Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов) может говорить о воспалительном процессе, а также онкозаболевании. Если человек переболел вирусной инфекцией, у него обычно лимфоцитов больше нормы. При бактериальных заболеваниях возрастает количество лейкоцитов. Важен и показатель эозинофилов в крови. При аллергических заболеваниях и глистных инвазиях он повышен. Кстати, замечено, что у многих людей, страдающих аллергией и бронхиальной астмой, есть глисты. Паразиты могут вызывать и анемию. Так что стоит также сдать анализы на глисты и пролечиться от них, тем более что летом все ели свежие ягоды, которые трудно хорошо вымыть. Я советую для профилактики дважды в год принимать антигельминтные препараты. Пью их сама и даю домочадцам. Но некоторые врачи считают, что лучше бороться с глистами, которых выявили. К сожалению, от некоторых паразитов избавиться непросто. Очень тяжело вывести лямблии. Препараты для уничтожения этих простейших настолько токсичны, что серьезно повреждают печень. А лямблии выживают! На время затихнув, они снова дают рецидив. Именно поэтому от них избавляются в несколько этапов.

    — Как лечат железодефицитную анемию?

    — Если у пациента нет эрозии или язвы (желудка, двенадцатиперстной кишки), назначают препараты железа. Все зависит от тяжести анемии. Железо должно накопиться в печени, в слизистой кишечника, костном мозге, селезенке, поэтому лечение, как правило, длится 4—6 месяцев. При малокровии легкой степени может быть достаточно хорошего питания. Богаты железом гречка, печень, говяжье мясо, свекла, морковь. Кстати, свекла полезна как для крови, так и для печени, а морковь обладает противоопухолевыми свойствами. Ее лучше есть в сыром виде. Многие рекомендуют гранат, но в нем содержится так называемое негемовое железо, которое плохо усваивается. Кстати, этот микроэлемент лучше всасывается, если употреблять его вместе с витамином С. Им богаты цитрусовые, смородина, клюква. Но особенно полезна квашеная капуста. В ней содержатся молочнокислые бактерии, которые благотворно влияют на работу кишечника, очищают его. Кстати, кислая капуста помогает заживлять раны, слизистую внутренних органов. Если у человека пониженная кислотность, он может выпивать немного сока, который дает капуста во время закваски. Полезны и соленые огурцы. Вообще, соленая еда не так уж и вредна, если, конечно, у человека нет проблем с почками. Она стимулирует выброс ферментов, благодаря чему пища лучше переваривается. К примеру, йоги очищают организм с помощью соли. Пациенты во время лечебного голодания пьют рапу — очень соленую воду. Соль вытягивает все плохое из организма. Но перед тем как лечиться с ее помощью, следует пройти обследование и посоветоваться с врачом.

    — Знаю, что при малокровии некоторые врачи рекомендуют красное вино.

    — Вино — прекрасный напиток, если пить его совсем немного и время от времени. Оно укрепляет стенки сосудов, может повысить уровень гемоглобина. Но у некоторых людей есть склонность к алкоголизму, а врач ведь не знает, для кого небольшие дозы алкоголя могут обернуться со временем серьезной проблемой. Бывали случаи у некоторых моих коллег, что после назначения вина от анемии пациенты возвращались к ним… с циррозом печени, развившимся на фоне алкоголизма. Так что такое лечение я не советую.

    Довольно распространенной паразитарной инвазией является лямблиоз. По данным ВОЗ за 2000 г., ежегодно лямблиями заражаются около 200 млн человек во всем мире.

    В России заболеваемость составляет 90 на 100 тыс. (среди всего населения) и 350 — среди детей до 14 лет. Зараженность лямблиозом особенно высока у детей от 1 до 5 лет и составляет около 40%, с возрастом она снижается.

    Лямблиоз — кишечная инфекция, вызываемая патогенными простейшими — лямблиями, обитающими в просвете тонкой кишки, и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Возбудителя инфекции в 1859 г. впервые описал русский врач Д.Ф. Лямбль, именем которого был назван и сам паразит, и вызываемое им заболевание.

    Лямблии представляют собой микроскопические одноклеточные паразиты, относящиеся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (подвижной) — в виде трофозоитов – и споровой (неподвижной) — в виде цист–формах. В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.

    Заражение происходит посредством цист, т.к. вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. В зависимости от температуры цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале от суток до трех недель, а в чистой воде — до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании цисты незамедлительно гибнут. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей.

    Источниками инвазии являются человек или животное, однако ведущая роль все же принадлежит человеку — больному или лямблионосителю. Заражение лямблиозом происходит водным, пищевым и контактно–бытовым путем. Преобладающим считается водный путь заражения: заразиться можно при употреблении недостаточно очищенной воды из-под крана или воды из открытых водоемов. Контактно–бытовой путь подразумевает накопление возбудителей на поверхности предметов обихода: посуде, белье, одежде, игрушках. При пищевом пути проникновения лямблий в организм источниками заражения служат самые разные продукты питания, немытые овощи, фрукты и ягоды, часто — пища, не прошедшая термическую обработку.

    Вопрос о патогенезе лямблиоза крайне сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение многих лет ставилась под сомнение. Это связано с отсутствием четких клинических симптомов заболевания, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными, и нередко заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить. Такого мнения придерживается, к примеру, и заведующая кафедрой педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования, главный педиатр ЦФО России, проф. Ирина Захарова, которая выступила по данному вопросу в рамках 2–й научно–практической конференции "Современные вопросы педиатрии".

    Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (примерно 25%), субклинической (около 50%) и манифестной (примерно 25%) формах. В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:

    – кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;

    – билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;

    – внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;

    Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.

    Острая стадия лямблиоза продолжается 5–7 дней и чаще встречается у детей. У большей части больных проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1–4 недель.

    Клинические симптомы лямблиоза разнообразны. Больные жалуются на общую утомляемость, раздражительность, неприятные ощущения в эпигастрии, метеоризм, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота. Лямблиоз может проявляться ноющими, реже приступообразными болями в животе, тошнотой, пониженным аппетитом, неустойчивым стулом (могут быть и запоры, и поносы).

    Так как эти симптомы характерны и для других заболеваний, то в основном диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза.

    При хроническом лямблиозе отмечаются похудение, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста и у взрослых людей.

    Для хронического лямблиоза характерны следующие симптомы:

    – нарушения общего состояния – отставание в физическом развитии у детей, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;

    – нарушения функций желудочно-кишечного тракта – неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;

    – стойкая обложенность языка;

    – неравномерная окраска кожи (при стойких запорах);

    – аллергические проявления: кожный зуд крапивницы, эритема кожных покровов, бронхиальная астма и др.;

    – бледность кожных покровов, особенно кожи лица и носа, при нормальном уровне гемоглобина;

    – поражение красной каймы губ;

    – невротические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружения, боли в области сердца, особенно у детей.

    Дети раннего возраста болеют преимущественно кишечной формой лямблиоза. У детей старшего возраста и подростков наряду с кишечником поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

    Наиболее частыми осложнениями при лямблиозе становятся дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника. При лямблиозе резко изменяется микробиоценоз кишечника. В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы, которых в норме в кишечнике быть не должно. Эти микроорганизмы стимулируют процесс размножения лямблий.

    Клиническое распознавание лямблиоза – задача не простая ввиду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.

    Диагноз лямблиоза обязательно должен быть подтвержден данными паразитологического обследования: обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. Для этого проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и нативных и окрашенных мазков, дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3–5 раз в течение месяца). Для подтверждения диагноза лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.

    Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и др.). Начинать лечение сразу антипротозойным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к токсико-аллергическим реакциям и обострениям клинических проявлений лямблиоза.

    До применения противопротозойного лечения необходима подготовка организма. Первый этап лечения предполагает ликвидацию эндотоксикоза, улучшение ферментативной активности кишечника, повышение защитных сил организма. Длительность данного этапа составляет от двух до четырех недель.

    Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Нельзя употреблять продукты питания, богатые простыми углеводами, поскольку они создают благоприятные условия для размножения паразитов, – крупы, молоко, колбасы, макаронные изделия, сладости, хлеб и прочие мучные продукты. Рекомендуются рисовые и гречневые каши на воде, простокваше и кефире.

    Очень полезны различные морсы, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло.

    Также полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.

    Второй – медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами и обычно состоит из двух курсов. Из них наиболее эффективны Метронидазол (Трихопол, Флагил), Тинидазол, Орнидазол (Тиберал), Ниморазол, Албендазол, Фуразолидон, Хлорохин (Делагил), Паромомицин, Макмирор (Нифурател) и др.

    По мнению профессора И. Захаровой, при лечении лямблиоза у детей предпочтительнее сделать выбор в пользу Макмирора (Нифуратела). Его эффективность достигает 99% (при разовой дозе 20 мг/кг/с и курсе – 10 дней), частота побочных явлений минимальна – 2%. Проведенные в нашей стране исследования показали, что Макмирор – наиболее эффективный и безопасный препарат для лечения пациентов с лямблиозом.

    Через 7–10 дней следует повторить второй курс противопаразитарного лечения. При запущенных случаях возможен и третий курс лечения, тоже после 7–10-дневного перерыва. Для достижения наибольшего эффекта каждый из курсов можно проводить различными препаратами.

    И, наконец, заключительный, восстановительный этап лечения предполагает повышение защитных сил организма и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре. На этом этапе большое значение придается режиму и характеру питания, а также применению поливитаминных ЛП, энтеросорбентов, бактерийных и ферментативных ЛП, растительных адаптогенов, иммуностимуляторов, средств фитотерапии.

    Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты. Для создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек и отвара семян толокнянки. А ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника помогают бактерийные препараты (Бифидумбактерин, Бификол, Лактобактерин, Ацидофилус) и ферментативные препараты (Хилак форте, Фестал, Мезим форте, Энзистал).

    Эффективность терапии лямблиоза составляет 92–95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы или реинфицирование. Поэтому необходимо длительное наблюдение за результатами терапии, прогноз благоприятный.

    Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. Также профилактика заключается в своевременном выявлении бессимптомных носителей и больных лямблиозом и их лечении.

  • Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

    Copyright © Иммунитет и инфекции