Нормальная микрофлора человека это кишечная палочка

"Дисбактериоз" - один из самых популярных диагнозов, особенно среди педиатров. Емкая по своей сути концепция о дисбактериозе претендует на одну из базисных позиций в представлениях о микробном симбиозе и его болезнетворных потенциях. Проблема обросла огромным количеством фактов и требует осмысления.

"Дисбактериозом" принято называть количественные и качественные нарушения нормальной микрофлоры. Результат базируется на анализе микрофлоры толстого кишечника (точнее, фекалий), так как она наиболее разнообразна, обильна и легко доступна для исследования. При этом предполагается, что количественная и качественная необычность микробного пейзажа испражнений таит в себе опасность и требует коррекции. Иными словами, бактериологический диагноз "дисбактериоз" трансформируется в клиническое понятие с вытекающими отсюда для носителей данного диагноза последствиями. Такой взгляд прочно укрепился в сознании врачей. Диагноз ставят, начиная с рождения ребенка, при первых нарушениях стула, симптомах диатеза, аллергии, при кожных заболеваниях, инфекционной гипорезистентности и пр. Подобная практика, не имея аналогов за рубежом, проводится в нашей стране не одно десятилетие. За это время представления о нормальной микрофлоре претерпели серьезную эволюцию. Утверждено количественное и функциональное лидерство за облигатными анаэробами, определены экологические, клинические и ятрогенные ситуации, способствующие дестабилизации микрофлоры, сформулированы понятия о колонизации и колонизационной резистентности, возникло (впрочем, на классических представлениях об условной патогенности) учение об оппортунистических инфекциях. Все это побуждает пересмотреть патогенетические аспекты проблемы дисбактериоза. Но сначала несколько слов о физиологии нормальной микрофлоры.

Органы человека, контактирующие с внешней средой, уже в момент рождения контаминируются разнообразными микробами. Большинство из них проходит транзитом, другие задерживаются на непродолжительное время. Но есть и такие, которые, находя благоприятные для себя условия, размножаются, создавая то, что называется нормальной микрофлорой.

Микробы кишечника представляют главный компонент нормальной микрофлоры человека. Основной "полигон" – толстый кишечник – коллектор пищевых отходов, являющихся великолепным питательным материалом для бактерий, грибов, простейших. Вкупе с физическими (температура, влажность, содержание кислорода) и химическими (рН) параметрами это создает благоприятные условия для развития многочисленных микроорганизмов. Лидерство принадлежит бактериям.

Двенадцатиперстная и проксимальный отдел тощей кишки практически стерильны. По мере приближения к подвздошной кишке число бактерий увеличивается, это преимущественно лактобациллы и энтерококки. Подвздошная кишка богаче микрофлорой, количество и разнообразие которой нарастают к дистальным отделам, где примерно поровну представлены анаэробные (бактероиды, бифидобактерии и др.) и факультативно-анаэробные бактерии (кишечная палочка, лактобациллы, энтерококки).

После баугиниевой заслонки (т. е. с того места, где начинается толстая кишка) картина резко меняется. Общее количество жизнеспособных бактерий в 1 г фекалий возрастает до 1010–1012, а качественный состав усложняется до 400 и более видов. Абсолютное большинство составляют неспорообразующие анаэробы, среди которых преобладают бактероиды, бифидобактерии, эубактерии, катенобактерии, пептококки. Часто присутствуют спороносные анаэробы (клостридии), количество которых, впрочем, заметно уступает бесспоровым формам. На долю аэробной (точнее, факультативно-анаэробной) флоры приходится всего 1–5 %; она распределяется примерно поровну между энтеробактериями (доминирует кишечная палочка), энтерококками и лактобациллами. Встречаются также стафилококки и дрожжеподобные грибы (кандиды); их количество не превышает 104–106 в 1 г фекалий.

Необходимо дифференцировать резидентную и факультативную флору, подразумевая базисный (облигатный) характер первой и случайный (временный) – второй. Своеобразие микрофлоры связано, главным образом, с ее факультативным компонентом.

Способность бактерий к колонизации слизистых оболочек определяется двумя главными механизмами – адгезией (закреплением) на поверхности эпителиоцитов и выживанием в новом окружении.

Адгезия – первый и ключевой этап стабилизации микроорганизмов. За ней следуют борьба за выживание и размножение бактерий. В стерильном кишечнике им требуется выстоять против попадающих туда секретов желудка, печени (желчь), поджелудочной железы, секреторных продуктов собственного эпителия. Бактериостатические и бактерицидные эффекты ослабевают по мере приближения к дистальным отделам тонкого кишечника, и, пройдя баугиниеву заслонку, бактерии попадают в комфортную зону. Появление первичной микрофлоры меняет экологию кишечника, препятствует или, напротив, способствует размножению определенных групп микроорганизмов. Сформировавшийся микробиоценоз существует как единое целое.

Одним из барьеров на пути экзогенных инфекций служит сама микрофлора. Например, в чистой культуре шигеллы приживаются в кишечнике безмикробных мышей, но быстро элиминируются после добавления в корм кишечной палочки. Нормальная микрофлора участвует в обезвреживании токсинов, ограничивая болезнетворность токсигенных бактерий, попадающих в кишечник.

У взрослого человека состав нормальной микрофлоры достаточно стабилен. Она довольно устойчива к переменам в диете. Требуются специальные диеты, чтобы дестабилизировать кишечный микробиоценоз. "Пищевой" дисбактериоз носит временный характер, исчезая при переходе на "обычное" питание. То же самое можно сказать о "стрессорных дисбактериозах", регистрируемых при длительном пребывании в необычных условиях (тяжелая физическая работа и др.). Такого рода дисбиотические реакции носят компенсаторный характер и легко устранимы. Микрофлора меняется у пожилых людей и зависит от времени года. "Возрастной" и "сезонный" дисбактериоз возникает и у здоровых людей, что лишний раз говорит об условности нормы для кишечного микробиоценоза.

Многочисленные наблюдения свидетельствуют об изменениях микробного пейзажа толстого кишечника при различных заболеваниях местного и общего характера. Дисбактериоз регистрируется у большинства больных с поражениями желудочно-кишечного тракта инфекционной и неинфекционной природы, у больных и реконвалесцентов после острых вирусных и бактериальных инфекций некишечной локализации, при хронических воспалительных и аллергических заболеваниях, лучевой болезни, у больных лейкозами и другими злокачественными процессами, при постлучевом синдроме, на фоне применения цитостатиков и антибиотиков. "Лекарственные" (особенно антибиотикзависимые) дисбактериозы отличаются наибольшей стабильностью и могут иметь серьезные последствия (классический пример – кандидомикоз).

Формально определить дисбактериоз нетрудно: это любые выходящие за рамки нормы (для данного биотопа) сдвиги в облигатной и/или факультативной микрофлоре.

Рутинный анализ предусматривает обследование фекалий на количественное содержание бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий (кишечная палочка и ее гемолитические варианты), "паракишечных" (лактозодефектные) палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, кандид. Акцент делается на снижении количества "благородных" бактерий (прежде всего бифидобактерий) и на повышении числа условно-патогенных видов. Отметим следующие недостатки анализа:

1. трудности в трактовке результатов, связанные с широкими колебаниями нормальных значений (т. е. тех же показателей у практически здоровых людей), быстрой сменяемостью "нарушений", нестандартностью самого анализа. Немало примеров, когда дисбактериоз, установленный в одной лаборатории, отвергается другими;
2. не учитывается содержание бактероидов и других облигатных анаэробов, которые доминируют в нормальной микрофлоре кишечника, тем более что микрофлора фекалий – лишь приблизительная копия пристеночной, особенно "глубинной" (криптовой), микрофлоры кишечника;
3. тенденциозно выглядит трактовка понятия "условно-патогенные бактерии". Практически все представители нормальной микрофлоры обладают потенциальной болезнетворностью;
4. не учитывается микрофлора тонкой кишки, изменения которой (прежде всего повышение бактериальной обсеменённости) играют существенную роль в патологии пищеварительного тракта.

Перечисленные позиции говорят о противоречиях широко практикуемого ныне анализа на "дисбактериоз". Фактически это – дорогостоящее трудоемкое исследование с невысокой отдачей. Принимая во внимание огромный опыт такого рода исследований, диагноз "дисбактериоз" почти безошибочно ставится на основании клиники.

Концепция дисбактериоза претендует на расшифровку этиологически неясных энтероколитных синдромов хронического или затяжного характера, которым сопутствуют более или менее выраженные изменения в облигатной и факультативной микрофлоре кишечника (фекалий). Это служит формальной основой для утверждения причинных связей между такого рода процессами и "нетипичными" для эубиоза энтеробактериями, синегнойной палочкой, стафилококком, кандидами и др. Подобная идеология неоднократно заходила в тупик, но спасали "беспроигрышные" рассуждения о смешанной инфекции и многофакторном патогенетическом арсенале дисбиотической микрофлоры.

Пожалуй, наиболее реальным является участие нормальной микрофлоры в развитии оппортунистических инфекций. Парадоксально, но врачи чаще имеют дело с болезнями, причиной которых является "нормальная флора", чем с патологией, вызванной внешней инфекцией. В микробиологических описаниях принято говорить о степени кишечного дисбактериоза. Две первых из них отражают нарастание изменений в микрофлоре толстой кишки (точнее, фекалий), третья – избыточное заселение бактериями вышележащих отделов пищеварительного тракта, четвертая характеризует внекишечную контаминацию (проникновение микробов в кровь, мочевыводящую систему и т. д.). При этом предполагается, что дисбактериоз развивается как процесс, нарастая по мере воздействия факторов и условий, дестабилизирующих микрофлору. Однако такая последовательность необязательна. Избыточное размножение бактерий в тонком кишечнике и желудке не всегда сочетается с изменениями микробного пейзажа фекалий. Искусственными выглядят и рассуждения о генерализованных формах кишечного дисбактериоза. По сути, это видоизменение классической концепции об эндогенных, или аутоинфекциях, которые "рождаются" из собственной микрофлоры при ослаблении местного и системного иммунитета. Причинная связь с нарушениями микробиоценоза кишечника вовсе не обязательна. Более того, источником этиологически сходных инфекций может быть окружающая среда, а потому говорить о внекишечных инфекциях, связанных с кишечной палочкой, протеем, бактероидами и др., как о проявлениях кишечного дисбактериоза, представляется ненужным усложнением, которое уводит от четкого понимания эпидемиологии, патогенеза и тактики лечения. Словом, внекишечная локализация "кишечных бактерий" – вовсе не фаза местного дисбиотического процесса. Скорее, наоборот: "перекосы" в микрофлоре, регистрируемые в таких случаях, возникают как вторичная реакция на изменения экологии кишечника, спровоцированные дистантным инфекционным процессом.

Принято дифференцировать дисбактериозы по этиологическому принципу – протейный, клебсиеллезный, стафилококковый, кандидозный, синегнойный и пр. Но если этиологическая значимость соответствующих бактерий в кишечных расстройствах больного доказана, что сделать довольно трудно, проще говорить об инфекции, а не о дисбактериозе и лечить пациента, исходя из общих принципов антибактериальной терапии.

Получив микробиологический диагноз, врач должен придать ему клиническое содержание и выбрать тактику лечения. При этом свято верят в специфичность заместительной бактериотерапии (препараты, содержащие живые бактерии) и фаготерапии (фаги против синегнойной палочки, клебсиелл, протея и др.), которые, по логике, должны восстановить микрофлору, повлияв на болезнь. Попробуем поколебать эту веру.

Препараты, содержащие живые бактерии, предназначенные для восстановления эубиотического (нормального) состояния микрофлоры, получили название "эубиотики". В коммерческом варианте они доступны в виде колибактерина (живая кишечная палочка), бифидумбактерина (бифидобактерии), лактобактерина (лактобациллы) и их комбинаций. Общая идея сводится к искусственному заселению кишечника "благородными" бактериями, вытеснению благодаря этому болезнетворных штаммов и восстановлению нормального микробиоценоза (эубиоза).

Несмотря на очевидную логику, механизм действия эубиотиков неясен. Прежде всего, неизвестно, насколько активно они ведут себя в кишечнике. По крайней мере, после прекращения поддерживающей терапии искусственно введенные штаммы быстро исчезают из кишечника и замещаются случайной микрофлорой. Выбор эубиотика на основании бактериологического анализа (например, назначение бифидумбактерина при дефиците бифидобактерий, а лактобактерина – при недостатке лактобацилл) не более чем иллюзия: опыт показывает, что клиническая результативность не коррелирует с таким подходом.

Благотворное влияние продуктов молочно-кислого брожения известно с незапамятных времен, и, с этой точки зрения, эффект молочных продуктов, заквашенных бифидобактериями и лактобациллами, не является неожиданностью. Вопрос лишь в том, где кончается бактериотерапия (т. е. эффект живых бактерий, искусственно трансплантируемых в кишечник) и начинается диетотерапия (т.е. действие комплекса преформированных полезных факторов). Кстати, еще до И. И. Мечникова увлекались молочной кислотой все с тем же "великолепным" результатом. Истина, по-видимому, в том, что лечить надо прежде кишечник, а уже потом его микрофлору, исходя из принципа, что дисбактериоз – болезнь организма, а не микрофлоры и, как вторичное явление, спонтанно обратим. Дисбактериоз – понятие микробиологическое, и требуется серьезно подумать, прежде чем проецировать его на клинику.

Еще об одной иллюзии. Речь идет о фаготерапии. Обладая селективным (штаммспецифическим) бактерицидным эффектом, бактериофаги идеально отвечают критерию "волшебной пули". Но фаготерапия и фагопрофилактика не оправдали возлагавшихся на них надежд. В этом есть биологические причины (слишком узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов), которые в принципе можно преодолеть, располагая достаточно большой коллекцией фагов и адаптируя их к выделяемым штаммам. Но есть возражения и "технического" характера. Например, фаги плохо сорбируются бактериями в коллоидной среде, так что трудно представить возможность реализации их бактерицидности в толстом кишечнике, где бактерии окутаны слизью и перемешаны с фекальными массами.

Памятуя, что ссылка на авторитеты не доказательство, заметим все-таки, что ни в одном из известных нам зарубежных руководств о фаготерапии вообще не упоминается. Вряд ли здесь случайное упущение. Скорее, это осознание печальной неизбежности: "волшебная фаговая пуля" не приносит реальной пользы в борьбе с инфекционной патологией.

Главная иллюзия медицины – иллюзия формальной логики. Она подменяет причинно-следственные связи примитивной последовательностью событий и дидактическими схемами, забывая об афоризме древних "Post hoc, non est propter hoc" ("После этого не значит – вследствие этого"). В концепции о дисбактериозе немало подобной тенденциозности. Иллюзии надо отвергать, не дожидаясь запоздалого разрушения временем. Впрочем, вспоминая А. С. Пушкина, эта надежда – тоже иллюзия: "К чему бесплодно спорить с веком, обычай – деспот меж людей".

1. Изменение общего количества микроорганизмов (увеличение или уменьшение).
2. Изменение соотношений между группами микроорганизмов.
3. Изменение ферментативных и других свойств нормальной микрофлоры.
4. Увеличение условно-патогенных микробов.
5. Заселение микробами органов, где они не должны быть.
   

Проведенные нами ранее исследования показали, что изменения микрофлоры кишечника выявляются в 95,3% случаев у больных парентеральными вирусными гепатитами, в том числе в 93,1% случаев при вирусном гепатите В, 100% при вирусном гепатите С, 92,8% - вирусном гепатите В+С [4,5,6,7,8,15,16]. Степень выраженности дисбактериоза учитывалась в разные периоды болезни: в начале желтушного периода, период разгара болезни, период ранней реконвалесценции. Микробный пейзаж кишечника у больных парентеральными вирусными гепатитами характеризуется исчезновением или снижением числа облигатных ее представителей и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микробов. В соответствии с общепринятой классификацией различают 4 степени дисбактериоза [1,3,10].

I степень - анаэробная микрофлора преобладает над аэробной, количество анаэробов,
лактобактерий не изменяется, увеличивается или уменьшается количество кишечной палочки, условно-патогенная флора в норме.

II степень - количество аэробов и анаэробов одинаковое, количество анаэробов на нижней границе нормы или уменьшено, уменьшается количество нормальной кишечной палочки, увеличивается число атипичных штаммов, могут появиться гемолизирующие колонии кишечной палочки и стафилокок
ка, возрастает количество условнопатогенных микроорганизмов.

III степень - аэробы элиминируются, уменьшается число бифидобактерий, кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами, снижается количество лактобактерий, что приводит к резкому увеличению условно-патогенной микрофлоры.

IV степень - бифидобактерии отсутствуют, резкое уменьшение количества или отсутствие кишечной палочки с типичными свойствами, условно-патогенная микрофлора растет в ассоциациях, хотя может доминировать один штамм (гемолизирующий стрептококк, стафилококк, протей и др.). Однако полученные нами результаты исследования не всегда укладываются в вышеизложенную классификацию. В частности, на фоне нормального количества бифидобактерий или незначительного их снижения (10 7 ), что характерно для II степени дисбактериоза, выявлено незначительное снижение лактобактерий (10 5 ) у 15 % больных, качественные и/или количественные изменения кишечной палочки у 29 %, либо увеличение количества представителей условно-патогенной флоры у 19,4 %. У 3,9 % больных выявлено только незначительное уменьшение бифидобактерий (10 7 ) и лактобактерий (10 5 ). Резкое увеличение количества атипичных форм кишечной палочки у 3,9% больных или резкое возрастание условно-патогенных микроорганизмов у 0,6% больных, характерное для III степени дисбактериоза, выявляется на фоне снижения бифидобактерий (10 7 и меньше) и лактобактерий (10 5 и меньше), но по нашим результатами также и на фоне нормального их количества у 1,9 % больных. Отсутствие бифидобактерий (IV степень) определяется как на фоне снижения или отсутствия типичных форм кишечной палочки у 2,6%больных, так и на фоне роста условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях у 0,6% больных.

Таким образом, выявленные нарушения микробиоценоза кишечника у больных вирусными гепатитами не укладываются в общепризнанную классификацию, что естественно затрудняет объективно оценить степень дисбактериоза.

Поскольку степень дисбактериоза предопределяет необходимость и характер коррекции нарушений, мы сочли возможным предложить следующую классификацию дисбактериоза.

Степени тяжести дисбактериоза кишечника.

I степень - анаэробная микрофлора преобладает над аэробной, условно- патогенная флора в норме.

а) незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерий (10 5 ).

б) количественные изменения кишечной палочки (увеличение или умень
шение).

II степень - количество аэробов и анаэробов одинаковое, нормальное количество бифидо - и лактобактерий, незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерий (10 5 ) либо незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерии в норме.

а) качественные и / или количественные изменения кишечной палочки.

б) увеличение количества представителей условно-патогенной флоры.

III степень - аэробы элиминируются, нормальное количество бифидо - и лактобактерий, уменьшение бифидобактерий (10 7 и меньше), лактобактерий (10 5 и меньше).

а) кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами (85- 100%).

б) резкое возрастание количества условно-патогенной флоры.

IV степень - бифидобактерии отсутствуют.

а) резкое уменьшение количества или отсутствие типичных форм кишечной палочки.

б) условно-патогенная флора растет в ассоциациях или доминирование одного штамма.

Предложенная классификация учитывает объективно существующие изменения количественного и качественного состава микрофлоры и позволяет осуществить рациональную коррекцию выявленных изменений.

1. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А.// Дисбактериоз и дисбиоз кишечника СПб: Питер. 2000. 224 с.
2. Билибин А.Ф.// Клин. мед. 1970. №2.С.7
3. Бондаренко В.М., Боев Б.В., Лыкова Е.А.// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. №1. С.66,68
4. Гранитов В.М., Хорошилова И.А. Шабанова С.В. // Актуальные вопросы инфекционной патологии / Материалы научно-практической конференции. Барнаул. 1999. С.42
5. Гранитов В.М., Хорошилова И.А.. Шабанова С.В. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика / VI Российско-Итальянская научная конференция. СПБ. 2000. 14-16 декабря. С.65
6. Гранитов В.М. , Хорошилова И.А. Шабанова С.В. // Актуальные вопросы клинической медицины / Материалы конференции, посвященной 50-летию государственного муниципального учреждения здравоохранения, городская больница №5. Барнаул. 2000. С.251
7. Гранитов В.М., Шилова А.Н., Хорошилова И.А. // Актуальные проблемы клинической медицины / Сборник научных работ. Барнаул. 2000. т.4.С.161
8. Гранитов В.М., Шилова А.Н., Хорошилова И.А // Гепатит В, С, и D - проблемы диагностики, лечения и профилактики/ Тезисы докладов IV Российской научно-практической конференции. Москва. 2001. С.85
9. Ларченко Н.Т. , Марко О.П. // Журнал микробиологии. 1970. №9. С. 91
10. Лучшев В.И. , Бондаренко В.М., Шахмарданов М.З. // Российский медицинский журнал. 2000. № 3. С.35
11. Митрохин С.Д. // Инфекции и бактериальная терапия. 2000. т. 2. № 5. С. 2
12. Панчишина М.В., Олейник С.Ф. // Дисбактериоз кишечника. Киев: Здоровье. 1983. 117 с.
13. Петровская В.Г. , Марко О.П. // Микрофлора кишечника в норме и патологии. Москва: Медицина. 1976. 230 с.
14. Скирда Г.И. // Педиатрия. 1971. № 11. С.16
15. Хорошилова И.А., Гранитов В.М. // Проблемы медицины и биологии / Вопросы терапии, педиатрии, паразитарных и инфекционных болезней. Кемерово. 2001. ч. 2. С.97
16. Хорошилова И.А. Гранитов В.М., Шабанова С.В. // Этно-экологические особенности ассоциации инфекционных факторов и патологии органов пищеварения у взрослого и детского населения / Лекции, обзоры и тезисы докладов всероссийской конференции. Красноярск. 2001. 5-6 июня. С.185
17. Щетинина И.Н., Вильшанская Ф.Л. // Тер. архив. 1979. №2. С.107

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Е.Л. Штефанчук, О.Е. Мартынова

В статье освещен вопрос микробилогического исследования с целью выявляемости дисбактериоза у различных групп населения в г. Арсеньеве Приморского края. Дана бактериологическая оценка микробного статуса кишечника у взрослых и детей за 5 лет по нарушениям в облигатной и факультативной частях микробиоценоза. Показано соотношение выявления дисбактериоза среди различных групп населения. Обобщены полученные данные микробного пейзажа условно-патогенных энтеробактерий и неферментирующих бактерий.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Е.Л. Штефанчук, О.Е. Мартынова

MICROFLORA INDEXES AS AN INFORMATIVE STATE OF A HUMAN BEING HEALTH

In the article the question of microbiological investigation is analyzed. It is made with the purpose of examining microflora indexes among different groups of population in the town of Arsenyev. The bacteriological appraisal of microbial state of intestines is given. The correlation of having disturbances in microflora indexes among different population groups is shown. Obtained data concerning pathogen enterobacteria and nonfermentative bacteria are generalized.

ПОКАЗАТЕЛИ МИКРОФЛОРЫ КАК ИНФОРМАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ЧЕЛОВЕКА

Кафедра общетехнических и естественнонаучных дисциплин ТГЭУ ул. Жуковского, 9, Арсеньев, Приморский край, 692330

В статье освещен вопрос микробилогического исследования с целью выявляемости дисбак-териоза у различных групп населения в г. Арсеньеве Приморского края. Дана бактериологическая оценка микробного статуса кишечника у взрослых и детей за 5 лет по нарушениям в облигатной и факультативной частях микробиоценоза. Показано соотношение выявления дисбактериоза среди различных групп населения. Обобщены полученные данные микробного пейзажа условно-патогенных энтеробактерий и неферментирующих бактерий.

Основными представителями кишечной микрофлоры являются бифидо-лактобактерии и кишечная палочка. При неблагоприятных условиях количество нормальной микрофлоры уменьшается и увеличивается количество условно патогенной флоры, а может появиться и патогенная флора. Причин, вызывающих дисбактериоз, огромное количество. Антибактериальная терапия и неправильное питание — это не единственные причины развития дисбактериоза, ими также могут быть перенесенные кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерия); ги-пацидный гастрит; хронические энтериты и колиты; хронические панкреатиты; заболевания печени и желчного пузыря; заболевание почек; злокачественные новообразования; состояние после резекции желудка; лучевая и химиотерапия; раннее искусственное вскармливание; позднее прикладывание ребенка к груди матери; активная терапия гормональными препаратами.

Дефицит лакто- и бифидобактерий ведет к нарушению липидного и углеводного обменов, что в дальнейшем способствует развитию атеросклероза и ожирения [2]. Обитающая в кишечнике человека микрофлора подразделяется на облигат-ную; факультативную (условно-патогенная и сапрофитная микрофлора); транзи-торную (случайные микроорганизмы). Обязательная микрофлора, или облигат-ная, — постоянно обитающая микрофлора, которая приспособлена к существованию в кишечнике человека. Облигатная микрофлора подразделяется на главную и сопутствующую. Главная микрофлора — строгие анаэробы — бифидобактерии и бактероиды. Их количество в кишечной трубке строго постоянно и должно составлять 109—1012 КОЕ/г — 90—99% всех микроорганизмов в кишечнике в зависимости от возраста. Сопутствующая микрофлора — аэробы — кишечная палочка, лактобактерии, энтерококки. Количество сопутствующей микрофлоры составляет 1—9% от общего количества бактерий. В кишечнике человека эшерихии появля-

ются в первые дни после рождения в количестве 10 —10 КОЕ/г фекалий и сохра-

няются на протяжении жизни на этом уровне. Экологическая ниша в здоровом организме — толстая кишка и дистальные отделы тонкой кишки. Состав непостоянной микрофлоры варьирует, но общее количество не должно превышать 1% [1].

Материалы. За период с 2003 г. по 2007 г. было обследовано 392 человека на наличие дисбактериоза. В 2003 году обследовано 80 человек, выявлено 77 случаев дисбактериоза, что составило 96%. В 2004 году обследовано 82 человека, выявлено 79 случаев дисбактериоза, что составило 96,3%. В 2005 году обследовано 60 человек, выявлено 57 случаев дисбактериоза, что составило 95%. В 2006 году обследовано 79 человек, выявлено 74 случая дисбактериоза, что составило 96,3%. В 2007 году обследован 91 человек, выявлено 87 случаев дисбактериоза, что составило 95,6%.

Нами дана бактериологическая оценка микробного статуса кишечника у взрослых и детей за 5 лет по нарушениям в облигатной и факультативной частях микробиоценоза. В облигатной части микробиоценоза были выявлены следующие нарушения: бифидобактерии обнаруживались в концентрации ниже 108 КОЕ/г у 30,6% обследованных; лактобактерии — менее 105 КОЕ/г у 73,4%; типичные кишечные палочки — менее 107 КОЕ/г у 18,8%; лактозонегативные ки-

шечные палочки — более 105 КОЕ/г у 37%; энтерококки — менее 105 КОЕ/г у 14,8%; энтерококки — более 108 КОЕ/г у 24,6%. В факультативной части микробиоценоза у взрослых и детей выявлены стафилококки (эпидермальный и сапрофитный) в концентрации более 104 КОЕ/г у 11,4% обследованных; стафилококк золотистый у 19,9%; грибы рода Candida в концентрации более 104 КОЕ/г обнаружены у 35,9%.

При детальном изучении состояния микробиоценоза кишечника у взрослых и детей установлено, что имели место нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры. Это проявлялось снижением концентрации: лакто-бактерий ( 105 КОЕ/г) у 30,8% детей и 49,3% у взрослых; энтерококков (> 108 КОЕ/г) у 24,7% детей и 23,1% у взрослых; стафилококков (эпидер-мальный и сапрофитный) в концентрации (> 104 КОЕ/г) у 11,7% детей и 11,2% у взрослых; грибов рода Candida (> 104 КОЕ/г) у 34,1% детей и 40,1% у взрослых. Представителей семейства Enterobacteriaceae в концентрации более 104 КОЕ/г было выделено 289 штаммов, из них энтеробактерий родов: Citrobacter — 181 штамм (62,6%); Enterobacter — 45 штаммов (15,5%); Klebsiella — 32 штамма (11,1%); Morganella — 5 штаммов (1,7%); Proteus — 19 штаммов (6,5%); Providencia — 6 штаммов (2,0%). Неферментирующие бактерии составили 3,5% от общего количества выделенных микроорганизмов. Выделено 14 штаммов в концентрации более 104 КОЕ/г, из них Pseudomonas aeruginosa — 11 штаммов (78,5%) и Acineto-bacter — 3 штамма (21,5%). Анализ соотношения наиболее встречаемых энтеро-бактерий неферментирующих бактерий показал, что наиболее часто обнаруживались энтеробактерии родов Citrobacter (у детей — 46,3%, у взрослых — 47,8%) и Enterobacter (у детей — 12,6%, у взрослых — 9,9%).

Таким образом, условно-патогенная микрофлора представлена в основном двумя представителями семейства Enterobacteriaceae. Эти наиболее встречаемые энтеробактерии у детей составили 79,2%, у взрослых 77,1%. В меньшей степени микробиоценоз представлен энтеробактериями родов: Klebsiella у детей — 6,6%, у взрослых — 5,6%; Proteus у детей — 4,6%, у взрослых — 1,6%; Providencia у детей — 0,6%, у взрослых — 1,3%; Morganella у детей — 1,3%, у взрослых — 0,3%. Ассоциации условно-патогенных микроорганизмов выявлена у 21,4% обследованных (у детей — 12,8%, у взрослых — 8,6%). Чаще встречалось сочетание двух, трех видов рода Citrobacter, двух видов рода Enterobacter, двух видов рода Proteus или сочетание различных видов из родов Citrobacter и Enterobacter. Выделено 217 штаммов гемолитических форм кишечной палочки, стафилококка и энтерококка от 185 (47%) обследованных, среди них: гемолитические кишечные палочки составили у детей — 9,4%, у взрослых — 5,9%; гемолитические стафилококки у детей — 12,5%, у взрослых — 7,5%; гемолитические формы энтерококков у детей — 13,7%, у взрослых — 6,9%.

Нашими исследованиями установлены следующие количественные сдвиги в анаэробной и аэробной микрофлоре. Снижение концентрации бифидобакте-рий обнаруживалось у 30,6% обследованных (у 32,9% детей и 26,7% взрослых), а снижение концентрации лактобактерий — у 73,4% (у 71,5% детей и 73,9% взрослых). Резкое снижение кишечной палочки (менее 1 млн в г. испражнений) имели место у 18,8%, а энтерококков ( 104 КОЕ/г и энтерококков >108 КОЕ/г обнаруживалось у 11,4% и 24,6% обследованных. Изменение в качественном составе микрофлоры проявлялись появлением эшерихий с нарушенной ферментативной активностью (> 105 КОЕ/г) у 37% обследованных (у 30,8% детей и 49,3% взрослых) и присоединением условно-патогенных микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriaceae.

Исследования показали, что ассоциации условно-патогенных микробов представлены энтеробактериями одного рода (чаще Citrobacter) или двух—трех родов, т.е. состав микрофлоры пестрый, не характерный для нормальной микрофлоры. В течение пяти лет от взрослых и детей выделено 217 штаммов гемолитических форм энтерококка, стафилококка и кишечной палочки от 185 (47%) обследованных. Повышенное содержание грибов рода Candida (> 104 КОЕ/г) обнаруживалось у 35,9% (у 34,1% детей и 40,1% взрослых).

[1] Худякова Н.В. Дисбактериоз кишечника. Советы специалиста // Планета Арт Лайф. — Томск, 2006.

MICROFLORA INDEXES AS AN INFORMATIVE STATE OF A HUMAN BEING HEALTH

Department of natural sciences disciplines, hygiene and sanitation Pacific State Economical University

Zhukovskiy str., 9, Arsenyev, Primorskiy Krai, Russia, 692330

Bacteriological laboratory Arsenyev Town hospital

Scherbakov str., 54, Arsenyev, Primorskiy Krai, 69233

In the article the question of microbiological investigation is analyzed. It is made with the purpose of examining microflora indexes among different groups of population in the town of Arsenyev. The