Нейроцистицеркоз и эхинококкоз что это такое

Основные факты

• Эхинококкоз человека является паразитарной болезнью, вызываемой ленточными червями рода Echinococcus.
• Двумя основными формами болезни у людей являются кистозный эхинококкоз (гидатидоз) и альвеолярный эхинококкоз.
• Инфицирование людей происходит при поглощении яиц паразита, содержащихся в зараженных пищевых продуктах, воде или почве, или после прямого контакта с животными, являющимися хозяевами паразита.
• Лечение эхинококкоза часто бывает дорогим и сложным и может требовать обширных хирургических вмешательств и/или длительной лекарственной терапии.
• В программах профилактики основное внимание уделяется дегельминтизации собак, которые выступают окончательными хозяевами паразита. В случае кистозного эхинококкоза меры борьбы включают также соблюдение гигиены на скотобойнях и просветительские кампании среди населения. Вакцинация овец также применяется в качестве дополнительной меры профилактики.
• На каждый конкретный момент времени эхинококкозом поражено более 1 миллиона человек.

• кистозный эхинококкоз, известный также как гидатидная болезнь, или гидатидоз, вызываемый инфекцией Echinococcus granulosus;
• альвеолярный эхинококкоз, вызываемый инфекцией E. multilocularis;
• поликистозный эхинококкоз, вызываемый инфекцией E. vogeli;
• монокистозный эхинококкоз, вызываемый инфекцией E. oligarthrus.

Двумя основными формами, имеющими значимость для медицины и общественного здравоохранения, являются кистозный эхинококкоз и альвеолярный эхинококкоз.

Передача инфекции

Ряд травоядных и всеядных животных выступает промежуточными хозяевами Echinococcus. Эти животные заражаются при поглощении яиц паразита вместе с загрязненной пищей и водой, а затем паразит проходит личиночные стадии развития в их внутренних органах.

Окончательными хозяевами паразита являются плотоядные животные: половозрелый червь паразитирует в их кишечнике. Инфицирование этих животных происходит при поедании ими внутренних органов промежуточных хозяев-носителей паразита.

Альвеолярный эхинококкоз обычно встречается среди диких животных и поддерживается в циклах между лисицами, другими плотоядными животными и мелкими млекопитающими (в основном, грызунами). Домашние собаки и кошки также могут быть инфицированы. Окончательными хозяевами могут также являться домашние собаки и кошки.

Признаки и симптомы

Инфицирование человека E. granulosus приводит к развитию одной или нескольких гидатид, расположенных, в основном, в печени и легких и реже в костях, почках, селезенке, мышцах и центральной нервной системе.

Бессимптомный инкубационный период болезни может продолжаться многие годы до тех пор, пока гидатидные кисты не разовьются до таких размеров, при которых появляются клинические признаки, при этом приблизительно половина всех пациентов, которые проходят медицинское лечение от инфекции, начинают получать его через несколько лет после первоначального инфицирования паразитом.

Боли в области живота, тошнота и рвота часто наблюдаются в случае, если гидатиды находятся в печени. Если поражены легкие, клинические признаки включают хронический кашель, боли в груди и нехватку дыхания. Другие признаки зависят от расположения гидатид(ы) и от давления, оказываемого на прилегающие ткани. Неспецифические признаки включают анорексию, потерю веса и слабость.

Для альвеолярного эхинококкоза характерен бессимптомный инкубационный период длительностью 5-15 лет и медленное развитие первичного опухолевидного поражения, расположенного обычно в печени. Клинические признаки включают потерю веса, боли в области живота, общее недомогание и признаки печеночной недостаточности.

Личиночные метастазы могут распространяться либо в органы, прилегающие к печени (например, селезенку), либо в отдаленные места (легкие, мозг) после распространения паразитов через кровеносную и лимфатическую систему. При отсутствии лечения альвеолярный эхинококкоз прогрессирует и приводит к смертельному исходу.

Распространение

Кистозный эхинококкоз распространен во всем мире и обнаруживается на всех континентах, кроме Антарктиды. Альвеолярный эхинококкоз ограничен северным полушарием, в частности некоторыми районами Китая, Российской Федерации и странами континентальной Европы и Северной Америки.

В эндемичных районах показатели заболеваемости людей кистозным эхинококкозом могут превышать 50 на 100 000 человек в год, а в некоторых частях Аргентины, Перу, Восточной Африки, Центральной Азии и Китая уровни распространенности могут достигать 5-10%. Среди сельскохозяйственных животных показатели распространенности кистозного эхинококкоза, выявляемого на скотобойнях в гиперэндемичных районах Южной Америки, варьируются в пределах 20-95% забиваемых животных.

Самые высокие показатели распространенности наблюдаются в сельских районах, где забивают старых животных. В зависимости от конкретных инфицированных видов животных убытки животноводческого производства, обусловленные кистозным эхинококкозом, вызваны отбраковкой печени, уменьшением веса туш, снижением ценности шкур, уменьшением производства молока и снижением репродуктивной способности.

Диагностика

В качестве технологии визуализации для диагностики как кистозного, так и альвеолярного эхинококкоза среди людей используется ультразвуковая эхография. Эта методика обычно дополняется или подтверждается сканированием с помощью компьютерной томографии (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Иногда кисты могут быть случайно обнаружены во время рентгенографии. Специфические антитела выявляются с помощью разных серологических тестов и могут подтверждать диагноз. Помимо оценки вариантов клинического лечения, по-прежнему необходимо раннее выявление инфекции E. granulosus и E. multilocularis, особенно в районах с недостаточными ресурсами.

Лечение

Лечение как кистозного, так и альвеолярного эхинококкоза часто бывает дорогим и сложным и может требовать обширных хирургических вмешательств и/или длительной лекарственной терапии.

Существует четыре варианта лечения кистозного эхинококкоза:

• чрескожное лечение гидатидных кист с использованием методики ПАИР (пункция, аспирация, инъекция, реаспирация);
• хирургическое вмешательство;
• терапия противоинфекционными препаратами;
• наблюдение.

Выбор должен быть основан, в первую очередь, на результатах ультразвуковой эхографии кисты. Необходимо учитывать конкретную стадию болезни, а также доступную медицинскую инфраструктуру и имеющиеся кадровые ресурсы.

В случае альвеолярного эхинококкоза ключевыми элементами лечения являются ранняя диагностика и радикальная (как в случае опухоли) хирургическая операция, после которой следует курс противоинфекционной профилактики с использованием альбендазола. Если пораженную область изолировать, то эту болезнь можно излечить радикальной хирургической операцией. К сожалению, у многих пациентов эта болезнь выявляется на продвинутой стадии. Как следствие, если выполнить паллиативную хирургическую операцию без полного и эффективного лечения с использованием противоинфекционных препаратов, то зачастую эта болезнь дает рецидивы.

Бремя для здравоохранения и экономики

Кистозный и альвеолярный эхинококкоз представляют значительное бремя для здравоохранения и экономики. В любой момент времени число людей, страдающих этой болезнью, в мире может превышать один миллион человек. Многие из этих людей могут иметь тяжелые клинические синдромы, которые при отсутствии лечения могут представлять угрозу для жизни. Даже при лечении качество жизни людей часто ухудшается.

В отношении кистозного эхинококкоза коэффициент пост-операционной смертности хирургических пациентов составляет в среднем 2,2%, а в 6,5% случаев после операции наблюдаются рецидивы, требующие длительного восстановительного периода.

По оценкам созданной в 2015 г. Справочной группы ВОЗ по эпидемиологии бремени болезней пищевого происхождения (FERG), во всем мире эхинококкоз ежегодно выступает причиной 19 300 случаев смерти и порядка 871 000 потерянных лет жизни, скорректированных на инвалидность (ДАЛИ) 1 .

Ежегодные затраты, обусловленные кистозным эхинококкозом и связанные с лечением пациентов и убытками в животноводческом производстве, оцениваются в 3 миллиарда долларов США.

Эпиднадзор, профилактика и борьба

Надежные данные эпиднадзора чрезвычайно важны для того, чтобы продемонстрировать бремя болезни и оценить прогресс и успехи, достигнутые программами по борьбе с эхинококкозом. Тем не менее, как и в отношении других забытых болезней, которые преимущественно поражают группы населения, недостаточно охваченные услугами и проживающие в отдаленных районах, наблюдается острая нехватка данных, которым потребуется уделять больше внимания, если планируется осуществлять программы по борьбе с этой болезнью и измерять их результаты.

Проводить эпиднадзор за кистозным эхинококкозом среди животных сложно, так как инфекция у домашнего скота и собак протекает бессимптомно. Кроме того, местные сообщества и ветеринарные службы не осознают всей важности эпиднадзора и не уделяют ему приоритетного внимания.

Кистозный эхинококкоз предотвратим, так как окончательными и промежуточными хозяевами паразита являются домашние виды животных. Установлено, что периодическая дегельминтизация собак празиквантелом (не менее четырех раз в год), более строго соблюдение гигиены при забое животных (включая надлежащую утилизацию инфицированных отходов) и проведение просветительских публичных кампаний способствует сокращению передачи (а в странах с высоким уровнем дохода — ее предупреждению) и снижению бремени болезни у людей.
Вакцинация овец рекомбинантным антигеном E. granulosus (EG95) открывает обнадеживающие перспективы для профилактики и борьбы. В настоящее время налажено коммерческое производство вакцины, которая зарегистрирована в Китае и Аргентине. В Аргентине в ходе испытания была доказана целесообразность вакцинации овец, а в Китае вакцина получила широкое распространение.

Испытания вакцины EG95, проведенные в небольших масштабах среди овец, продемонстрировали безопасность вакцины и ее высокую эффективность в защите овец от инфицирования E. granulosus.

Программа, комбинирующая вакцинацию овец, дегельминтизацию собак и выбраковку старых овец, может привести к ликвидации кистозного эхинококкоза среди людей менее чем через 10 лет.

Проводить профилактику и борьбу с альвеолярным эхинококкозом сложнее, так как цикл охватывает дикие виды животных как в качестве окончательных, так и в качестве промежуточных хозяев. Регулярная дегельминтизация домашних плотоядных животных, имеющих доступ к диким грызунам, может способствовать снижению риска инфицирования людей.

Отлов лисиц и бродячих собак необходим, но крайне неэффективен. Исследования, проведенные в Европе и Японии, показали, что дегельминтизация диких и бездомных хозяев с помощью антигельминтных приманок способствует значительному снижению распространенности альвеолярного эхинококкоза. Однако устойчивость и эффективность таких компаний с точки зрения соотношения затрат и преимуществ неоднозначны.

Ответные меры ВОЗ и деятельность в странах

ВОЗ помогает странам разрабатывать и осуществлять пилотные проекты, направленные на утверждение к 2020 г. эффективных стратегий борьбы с кистозным эхинококкозом. Работа ВОЗ с ветеринарными структурами и органами, ответственными за безопасность пищевых продуктов, а также с другими секторами имеет решающее значение для достижения в долговременной перспективе результатов в области уменьшения бремени болезни и защиты продовольственной производственно-сбытовой цепи.

Неофициальная рабочая группа ВОЗ по эхинококкозу (ВОЗ-НРГЭ) продолжает выявлять приоритеты в целях разработки рекомендаций по выявлению и клиническому ведению кистозного эхинококкоза на основе оптимизированного выявления и ведения случаев заболевания. Кроме того, деятельность группы включает в себя содействие сбору и картированию эпидемиологических данных.

В Марокко осуществляется проект, ориентированный на децентрализацию диагностических и терапевтических технологий и продвижение стратегии ПАИР (пункция, аспирация, инъекция, респирация) в сельских и гиперэндемичных районах. В качестве дополнения, акцент в работе следует делать на профилактику среди животных и в секторе безопасности пищевых продуктов.

Монголия признала эхинококкоз в качестве проблемы общественного здравоохранения, и по просьбе Министерства здравоохранения в 2013 г. ВОЗ провела предварительный анализ ситуации. Анализ показал, что для установления истинного бремени болезни необходимо проведение ранней диагностики и создание базовой системы эпиднадзора, охватывающей людей и животных. Из-за отсутствия существенных инвестиций в борьбу с эхинококкозом дальнейшего развития эта программа не получила. В 2018 г. в Монголии было созвано междисциплинарное совещание заинтересованных сторон, желающих приступить к разработке национального плана действий по борьбе с эхинококкозом.

Китай включает профилактику и лечение эхинококкоза и борьбу с этой болезнью в свои планы экономического развития для привлечения повышенного внимания к этой значительной проблеме в стране, особенно в районах Тибетского нагорья, а также в среднеазиатских районах.

43.1 Клиника, диагностика, лечение.

Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью).

Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.

Патогенез: в ЖКТ человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение: наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие.

Клиника: болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз: основан на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно КТ, МРТ позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно – пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Лечение: при неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: албендазол (зентел) в дозе 10 мг/(кг×сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae.

Этиология: взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи.

Патогенез: в развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. Вокруг цистицерков образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками (картина энцефалита). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Клиника нейроцистицеркоза: характерна нестойкость клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии.

Диагноз: клиника, данные рентгенологического исследования.

Лечение: единственно радикальный метод - хирургический в сочетании с противовоспалительной терапией. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1. Этиологический фактор: свиной цепень ( Taenia solium ); человек потребляет продукты, зараженные яйцами свиного цепня → вылупляющиеся из яиц личиночные формы (онкосферы) попадают в кровь и локализуются во внутренних органах, особенно в головном мозге, реже в глазном яблоке, мышцах и подкожной ткани, образуя в течение нескольких недель финны (цистицерки; достигают диаметра 1–2 см). Живые финны могут жить в тканях много лет, постепенно подвергаясь обызвествлению и в конечном итоге омертвлению.

2 . Резервуар и пути заражения: окончательным хозяином солитера является человек; цистицеркоз развивается после употребления продуктов, загрязненных яйцами из маточных члеников, выделяемых с калом другого или того самого хозяина (аутоинвазия — опасное для жизни осложнение цистицеркоза).

3. Эпидемиология: является эндемичным во многих странах Латинской Америки, Азии и Африки; в Европе встречается спорадически в сельских регионах (особенно в районах свиноводства). Факторы риска: инвазия взрослой формы свиного цепня (риск аутоинвазии), работники лабораторий (членики T. solium являются высокозаразным биологическим материалом), путешествие в страны эндемичные для паразита (напр. Мексика, Эквадор, Перу, Боливия, Индия, Бали).

4. Инкубационный и заразный период: от нескольких месяцев до 10–20 лет. Больной цистицеркозом не заражает контактирующих с ним людей, если не является одновременно хозяином взрослой формы цепня.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Зависит от локализации финн (чаще всего головной мозг и глаз).

1. Нейроцистицеркоз (наиболее частая форма): финны локализуются в основном на поверхности коры головного мозга, в основании головного мозга, в желудочках или белом веществе, вызывая местные воспалительные изменения, сопровождающиеся отеком. В ≈50 % случаев протекает бессимптомно. В остальных случаях симптомы типичные для опухоли головного мозга (в зависимости от локализации): эпилептические припадки (в том числе судороги), расстройства сознания, симптомы повышенного внутричерепного давления, гидроцефалия, изменения в поведении (расстройства личности, эмоциональные изменения), психические расстройства (замедление мышления, бредовые расстройства, амнезия, деменция), а также другие симптомы очагового повреждения ЦНС (атаксия, дизартрия). При редкой спинномозговой локализации разнообразные двигательные (параличи, парезы) и сенсорные расстройства, вплоть до симптомов поперечного миелита. Неблагоприятный прогноз (высокий риск отдаленных и хронических неврологических осложнений в зависимости от локализации).

2. Цистицеркоз органа зрения: финны локализуются в основном под сетчаткой, в стекловидном теле или в передней камере глазного яблока. Доминируют разнообразные расстройства зрения в результате обширных воспалительных изменений и сдавления.

3. Цистицеркоз скелетных мышц: множественные обызвествления (иногда ощутимы пальпаторно) или симптомы ложной мышечной гипертрофии. Обычно не вызывает субъективных симптомов.

4. Цистицеркоз подкожной ткани: множественные, ощутимые при обследовании подкожные узелки.

5. Редкие локализации: миокард, щитовидная железа, легкие, перитонеальная полость. Финны вызывают местную воспалительную реакцию, обычно без сопровождающих субъективных симптомов.

Анализ информации о пребывании на эндемичной территории; отсутствие информации о перенесенном тениозе или традиции употребления сырого или недоваренного свиного мяса не имеет диагностического значения.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора

1) серологические исследования (ИФА, подтверждение → вестерн-блоттинг): служит для подтверждения диагноза — наличие специфических антител IgG в сыворотке крови (или в спинномозговой жидкости при нейроцистицеркозе; в случае немногих или кальцинированных/мертвых угрей результат может быть отрицательным;

2) микроскопическое исследование кала — можно обнаружить сегменты T. solium ;

3) гистологическое исследование образца ткани — обнаружение сколекса, крючков и фрагментов стенки паразита в ткани.

1) общий анализ крови — эозинофилия (реакция на освобожденные паразитом антигены, встречается не во всех случаях);

2) исследование спинномозговой жидкости — при нейроцистицеркозе плеоцитоз с преимуществом лимфоцитов (иногда эозинофилы), высокий уровень белка и иммуноглобулинов, снижение уровня глюкозы;

3) визуализирующие методы исследования (КТ, МРТ, возм. УЗИ): характерная картина вызывает подозрение на заболевание — множественные очаговые изменения разной величины и денсивности/эхогенности (от гиподенсивных/гипоэхогенных до полностью обызвествленных) в зависимости от периода развития и уровня жизнеспособности финн паразита. В не эндемичных странах очаговые изменения могут быть единичными. Обызвествленные финны T. solium в головном мозге или мышцах можно визуализировать на рентгенографии.

4) офтальмологическое обследование: обязательно в каждом случае, чтобы исключить поражение глазного яблока.

Опухоли первичные и метастатические (в том числе лимфома), сосудистые мальформации, туберкулез, системный микоз, эхинококкоз одно- или многокамерный, токсоплазмоз, абсцессы головного мозга.

Консервативное (противопаразитарные препараты) или оперативное — в зависимости от локализации и количества финн.

1. Противопаразитарное лечение: показано при симптоматических случаях активного цистицеркоза, противопоказано при цистицеркозе органа зрения и спинного мозга .

1) альбендазол п/о 7,5 мг/кг массы тела каждые 12 ч в течение ≥14 дней (в зависимости от интенсивности инвазии и локализации личиночных форм цепня может быть показано лечение даже до 30 дней);

2) альтернативно празиквантел п/о 40 мг/кг массы тела в день разделенных на 3 приемы каждые 8 ч в течение 14 дней. Если нет условий для проведения более длительной терапии и наблюдения больного или существуют сомнения, придет ли больной на контрольный визит → показана возможность однодневного лечения 75 мг/кг массы тела в день (3 дозы по 25 мг/кг массы тела каждые 2 ч; эффективность обеих схем вероятно похожа).

Противопаразитарные препараты могут усилить симптомы, поэтому в случае нейроцистоциркоза необходимо начать лечение в больнице и назначить глюкокортикостероиды (→Симптоматическое лечение). В случае единичных финн, финн в стадии омертвления (характерная картина гиперденсивных изменений на КТ/МРТ) или омертвевших (обызвествленных) → показана возможность отказа от противопаразитарного лечения (высокий риск неэффективности, а даже усиления симптомов — усиление воспалительного процесса и неврологических симптомов после распада паразита).

2. Хирургическое лечение: показано в случаях единичных финн, локализованных в желудочках или в основании головного мозга (не реагируют на противопаразитарные препараты), при цистицеркозе спинного мозга и глазного яблока (из-за риска осложнений в результате распада паразита лечение противопаразитарное является противопоказанным); выполняется иссечение изменения или энуклеация глазного яблока; в случае внутренней гидроцефалии необходимо вентрикулоперитонеальное шунтирование (клапан).

1 . Глюкокортикостероиды: показаны с целью ограничения воспалительной реакции на распадающихся под воздействием препаратов паразитов в случаях со значительным отеком или клеточными инфильтратами: дексаметазон в/м 10–20 мг/сутки разделенный на 2–4 приема в течение первых 4 дней противопаразитарного лечения или преднизолон п/о 50 мг 3 × на нед. во время длительного лечения.

2. Противосудорожное и снижающее внутричерепное давление лечение →разд. 2.29: показано при осложненном нейроцистицеркозе у больных с судорогами и с повышением внутричерепного давления.

Регулярный контроль концентрации специфических антител в сыворотке каждые 6 мес., абсолютной и относительной эозинофилии во время использования противопаразитарных препаратов, а также КТ головы после введения контрастного вещества с целью контроля эффективности лечения (частота обследований зависит от количества и расположения финн, риска появления отека и повышения внутричерепного давления).

Эпилепсия, гидроцефалия, повышенное внутричерепное давление, отслойка сетчатки.

Соблюдение основных принципов гигиены рук, ранняя диагностика и лечение тениоза у людей (→разд. 4.28.4.5), ветеринарный контроль и правильная термическая обработка свиного мяса.

, MD, University of Virginia School of Medicine

Last full review/revision July 2018 by Richard D. Pearson, MD

Симптоматика, диагностика и лечение кишечной инфекции, вызванной взрослыми особями T. solium, похожи на те, которые описаны при инфицировании T. saginata (бычий солитер).

Однако люди могут также выступать в качестве промежуточных хозяев для личинки T. solium в случае проглатывания яиц T. solium, выделенных с человеческими экскрементами ( Жизненный цикл Taenia solium). Некоторые эксперты утверждают, что, если взрослый солитер присутствует в кишечнике, во время рвоты зрелые членики (сегменты солитера) ретроградно могут попадать в желудок, где онкосферы (незрелая форма паразита, заключенная в эмбриональную оболочку) выходят из членика, внедряются в слизистую оболочку желудка, далее в кровь и оттуда способны мигрировать к подкожной ткани, мышцам, внутренним органам и ЦНС.

Взрослые солитеры могут жить в тонкой кишке в течение многих лет. Они достигают 2–7 м в длину и производят до 1 000 проглоттид; каждая содержит приблизительно 50 000 яиц.

У людей развивается кишечная инфекция, вызванная взрослыми особями после приема в пищу зараженной свинины, или они заболевают цистицеркозом после употребления в пищу еды, содержащей яйца T. solium (что делает людей промежуточными хозяевами).

1. Люди глотают сырую или недоваренную свинину, содержащую цистицерков (личинки).

2. После приема пищи, цисты эвагинируют, закрепляются в тонком кишечнике сколексом и созревают до взрослых червей приблизительно за 2 мес.

3. Взрослые солитеры производят проглоттидов, которые становятся беременными; они отделяются от солитера и мигрируют к заднему проходу.

4. Отдельные проглоттиды, яйца, или и то, и другое передаются от дефинитивного хозяина (человека) с экскрементами.

5. Свиньи или люди заражаются, глотая яйца с зародышем или беременных проглоттид (например, с загрязненной фекалиями едой). Автоинфицирование может произойти среди людей, если проглоттиды проходят от кишечника до желудка через обратную пристальтику.

6. После того, как яйца глотаются, они оседают в кишечнике и выделяют онкосферы, которые проникают через стенки кишечника.

7. Онкосферы поступают через кровоток в поперечно-полосатые мышцы и в головной мозг, печень и другие органы, где они развиваются до цистицерков. Результатом этого является цистицеркоз.

Тениидоз и цистицеркоз встречаются во всем мире. Цистицеркоз довольно широко распространен, а нейроцистицеркоз является главной причиной судорожных расстройств в Латинской Америке. Цистицеркоз является редким заболеванием в мусульманских странах. Инфекция в США наиболее распространена среди иммигрантов, но встречается и у североамериканцев, которые не выезжали за границу, но были инфицированы при проглатывании яиц во время контактов с иммигрантами, инфицированными взрослыми T. solium.

В редких случаях возбудители зоонозов из рода Taenia, помимо T. solium, могут вызывать нейроцистицеркоз.

Клинические проявления

У людей, инфицированных взрослыми особями T. solium, не проявляются симптомы, но иногда они жалуются на легкое расстройство функции ЖКТ. Люди могут обнаружить проглоттиды в кале.

Жизнеспособные цистицерки (личиночная форма) в большинстве органов вызывают минимальную или никакой реакции ткани, но смерть цист в ЦНС может стимулировать интенсивный ответ ткани. Таким образом, симптомы часто не проявляются в течение многих лет после инфицирования.

Инфекция головного мозга (нейроцистицеркоз) может привести к тяжелым симптомам, обусловленным воздействием скопления цистицерков, и воспалению, вызванному их дегенерацией и высвобождением антигенов.

В зависимости от расположения и количества цистицерков у пациентов с нейроцистицеркозом могут быть судороги, признаки повышенного внутричерепного давления, гидроцефалия, фокальные неврологические признаки, измененное психическое состояние или асептический менингит.

Цистицерки могут также поразить спинной мозг, мышцы, подкожные ткани и глаза.

Устойчивый вторичный иммунитет развивается после личиночной инфекции.

Диагностика

Микроскопическое исследование кала на яйца и проглоттиды

КТ и/или МРТ и серологическое обследование пациентов с симптомами поражения ЦНС

(См. также Руководство по диагностике и лечению нейроцистицеркоза [guidelines for diagnosis and treatment of neurocysticercosis] от Американского общества по инфекционным заболеваниям [Infectious Diseases Society of America (IDSA)] и Американского общества тропической медицины и гигиены [American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH)]).

Кишечная инфекция, вызванная взрослыми червями T. solium, обычно диагностируется при микроскопии кала и идентификации яиц и/или проглоттид. Однако их яйца неотличимы от яиц T. saginata и T. asiatica. Яйца T. solium присутствуют в ≤ 50% образцов кала пациентов с цистицеркозом.

Цистицеркоз обычно диагностируется на КT или MРТ, когда эти исследования проводят с целью оценки неврологических признаков. Могут быть выявлены твердые узелки, цистицерки, кальцинированные цисты, расширяющие кольцо поражения, или гидроцефалия. Иммуноблот-анализы ЦКЗ (с использованием образца сыворотки) являются очень специфичными и более чувствительными, чем другие иммуноферментные обследования (особенно когда имеется > 2 поражений ЦНС; чувствительность ниже, когда есть только одна циста).

Яйца T. solium присутствуют в ≤ 50% образцов кала пациентов с цистицеркозом.

Лечение

Для лечения кишечной инфекции: празиквантел или никлозамид (за пределами США)

При нейроцистицеркозе: кортикостероиды, противосудорожные препараты и иногда альбендазол или празиквантел и/или операция

Кишечную инфекцию лечат одной дозой празиквантела 5–10 мг/кг, чтобы устранить взрослых червей. Празиквантел следует использовать с осторожностью пациентам, которые также имеют нейроцистицеркоз, поскольку гибель цист, обусловленная празиквантелом, может вызвать воспалительную реакцию, ассоциированую с приступами или другими симптомами.

В качестве альтернативы дается одна 2-граммовая доза никлозамида (не доступен в США) в форме 4 таблеток (500 мг каждая), которые разжевываются по одной и проглатываются с небольшим количеством воды. Для детей доза составляет 50 мг/кг (максимум 2 г) один раз.

Нейроцистицеркоз сложно поддается лечению. Detailed clinical practice guidelines on the Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis were published by the Infectious Diseases Society of America and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene in 2018.

Первоначальными целями при лечении клинически выраженного нейроцистицеркоза являются

Уменьшение воспаления, связанного с подтверждённой с помощью МРТ дегенерацией цистицерков

Предупреждение судорог при их наличии или при высоком риске их возникновения

Снижение повышенного внутричерепного давления, если этот симптом присутствует

Кортикостероиды (преднизон 60 мг перорально 1 раз/день или дексаметазон 6 мг перорально 1 раз/день) используются для уменьшения воспаления и повышенного внутричерепного давления.

Пациентам с судорогами назначаются традиционные противосудорожные препараты. Эти препараты могут назначаться с профилактической целью пациентам с высоким риском судорог, особенно тем, у кого есть множественные очаги дегенерации с ассоциированным воспалением.

Нейрохирургическое вмешательство может понадобиться пациентам с повышенным внутричерепным давлением или с цистицерками, расположенными внутри мозговых желудочков.

Антигельминтная терапия нейроцистицеркоза затруднена, рекомендована консультация специалиста. Выбор метода лечения зависит от местоположения, количества и размера цистицерков, стадии заболевания и клинических проявлений.

Не все пациенты реагируют на лечение и не всех пациентов нужно лечить (цисты могут быть уже мертвыми и кальцинироваться или реакция воспаления на лечение может быть хуже, чем заболевание).

При назначении противогельминтной терапии альбендазол в дозе 7,5 мг/кг перорально 2 раза/день в течение 15 дней считается более эффективным, чем альтернативное лечение празиквантелом в дозе 16,6 мг/кг перорально 2 раза/день в течение 15 дней. Однако некоторые пациенты, у которых не было ответа на терапию альбендазолом, имеют положительный эффект от празиквантела. Назначение альбендазола на 30 и более дней используется для лечения обширного заболевания или при наличии цист в субарахноидальном пространстве (гроздевидный цистицеркоз), которые труднее поддаются лечению антигельминтными препаратами. Иногда альбендазол и празиквантел используются вместе.

Одновременно с противоглистным препаратом назначается преднизолон или дексаметазон для уменьшения воспаления, которое возникает в ответ на гибель цист в мозге. Кортикостероиды увеличивают концентрацию активного метаболита альбендазола в СМЖ, однако уменьшают концентрацию празиквантела в СМЖ.

Ни альбендазол, ни празиквантел не должны назначаться пациентам с цистицерками в глазах или спинном мозге.

Наличие внутрижелудочковых цистицерков является относительным противопоказанием для антигельминтных препаратов, так как в результате воспалительной реакции, вызванной умирающими цистами, может развиться обструктивная гидроцефалия.

При обструктивной гидроцефалии (в связи с внутрижелудочковыми цистицерками, включая находящихся в четвёртом желудочке) либо при спинномозговом или глазном цистицеркозе может понадобиться хирургическое лечение. По возможности внутрижелудочковые цистицерки удаляют эндоскопически. Для уменьшения повышенного внутричерепного давления могут понадобиться желудочковые шунты.

Профилактика

Инфицирование T. solium возможно избежать в том случае, если цельные куски говядины готовить при температуре ≥ 63° C (≥ 145° F), измеряемой с помощью пищевого термометра, расположенного в самом крупном куске мяса, с последующим выдерживанием мяса в течение 3 минут перед тем, как его нарезать или употреблять в пищу. Измельченную свинину следует готовить при температуре ≥ 71° C (≥ 160° F). Измельченная свинина не должна долго храниться.

Важным мероприятием для профилактики цистицеркоза в общественном здравоохранении является обнаружение и лечение носителей взрослых T. solium. В США передача происходит, когда люди, которые были инфицированы в эндемичных районах, имеют в кишечнике взрослых червей T. solium, а затем заражают пищу своим стулом.

Важно тщательное мытьё рук, особенно для работников пищевой промышленности или сферы общественного питания.

При путешествии по эндемичным регионам с плохими санитарными условиями необходимо избегать пищи, которая могла бы быть контаминирована человеческими фекалиями, а также избегать сырой и плохо приготовленной свинины.

Основные положения

Проглатывание цист T. solium может вызвать кишечную инфекцию; проглатывание яиц может привести к образованию кист в тканях (цистицеркоз), эта форма протекает особенно тяжело, в случае локализации цистицерка в головном мозге.

У пациентов с нейроцистицеркозом могут быть приступы, признаки повышенного внутричерепного давления, изменения психического состояния, локальные неврологические симптомы или асептический менингит.

Диагностика кишечной инфекции, вызванной взрослыми особями, включает выявление проглоттид в кале и микроскопическое исследование кала на наличие яиц.

Диагностика нейроцистицеркоза проводится с помощью методов нейровизуализации и серологического исследования.

Для лечения кишечной инфекции назначают празиквантел.

Проконсультируйтесь со специалистом по нейроцистицеркозу. Обычно пациентам с сопутствующими судорогами или для тех, у кого риск судорог высок, назначают кортикостероиды с антиконвульсантами.

Выбор лечения антигельминтными препаратами и/или хирургическим вмешательством при нейроцистицеркозе зависит от расположения, числа и размера цистицерков, стадии заболевания и клинических проявлений.