Научная статья об аскаридозе

Актуальные вопросы эпидемиологии аскаридоза в Астраханской области

Аннотация.Статья посвящена раскрытиюнаиболее значимых вопросов эпидемиологии аскаридоза в Астраханской области. Целью исследования стало изучение распространенности аскаридоза по территории Астраханской области; оценка состояния заболеваемости на данной территории по гельминтозу. В конце статьи авторы делают выводы об эпидемиологической ситуации на территории области.Ключевые слова: аскаридоз, копрофильтрат, яйца аскарид, заболеваемость.

В настоящее время аскаридоз является наиболее часто встречающимся и распространенным по всему земному шару гельминтозом. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 миллионов человек, а в России выявляется более 2 млн. больных. На этапе современной науки клинические проявления аскаридоза изучены достаточно полно, однако глобальные экологические изменения последних десятилетий, широкое применение противомикробных, иммунотропных и прочих лекарственных препаратов и ряд других факторов изменили распространенность заболевания по отдельным территориям и затруднили его своевременную диагностику и выявление. Иммунологические методы диагностики относятся к числу малодоступных и дорогостоящих, что так же затрудняет и препятствует диагностике гельминтоза среди населения.Поэтому окончательная верификация аскаридоза в настоящее время базируется только на обнаружении в копрофильтрате пациента яиц гельминтов либо самих паразитов[2]. Целью нашего исследования стало выявлениераспространенностиаскаридоза по территории Астраханской областии оценку состояниязаболеваемости на данной территории по гельминтозу.

Аскаридоз геогельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт —аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Относится к классу круглых червей нематод.Аскаридоз известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года[2].Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Механизм заражения фекальнооральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, употреблении немытых ягод, овощей, столовой зелени, воды из неблагоустроенных колодцев, а также при употреблении пищи немытыми грязными руками. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садовоогородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы. Наибольшему риску заражения подвергаются дети изза недостаточного соблюдения мер личной гигиены.Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии.В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы —раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями[1, 2].В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты. Мокрота иногда приобретаеторанжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит[2].Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли вживоте. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и могут носить схваткообразный характер. У некоторых больных бывают диарея, запоры или чередование их[2].

Наши исследования проводились в период с 2014 по 2015год в городе Астрахань и по области по контингенту всех жителей указанной территории. Показаниями к обследованию являлись больные в стационаре, амбулаторные (по клиническим показаниям); дети в дошкольных учреждениях, детских домах, домах ребенка, школьники начальных классов; взрослые лица, по роду своих занятий относящихся к группам риска (рабочие очистных сооружений, огородники и др.). Диагностика аскаридоза осуществлялась с помощью: 1) обнаружения яиц аскарид в мазках фекалий. Забор фекалий производили в стерильную посуду. От момента забора материала до момента исследования проходило не более 2 часов; 2) визуального обнаружения аскарид в фекалиях,3) обнаружении антител в сыворотке крови больных (ИФА).

На территории Астраханской области с 2013 по 2014 гг. зарегистрировано 43 случая аскаридоза среди населения. По территориальному признаку зараженность лиц, заболевших аскаридозом междугородом и областью не одинаковая: г. Астрахань –30,2% (13чл.), Астраханская область –69,8% (30чл.). Наибольшее число случаев заболевания по городу было зарегистрировано в Трусовском районе –61,5% (8 чел.), в Ленинском районе выявлено 15,4% (2 чел.), в Советском районе –23,1% (3 чел.)[1].

По Астраханской области гельминтоз регистрировался практически во всех районах, кромеКамызякского, Енотаевского и г. Знаменск. Наиболее часто заболевание встречалось у лиц, проживающих в Ахтубинском районе –46,7% (14 чл.), в Харабалинском –20% (6 чл.), в Икрянинском –13,3% (4 чл.). В редких случаях –по 3,3% (по 1 чл.) пациенты проживали в Володарском, Красноярском, Лиманском, Наримановском, Приволжском и Черноярском районах Астраханской области.

По возрастным категориям по Астраханской области среди детей до года выявлено 2,3% (1 чл. в Ахтубинском районе), от года до 17 лет –55,8% (24 чл.), взрослое население –41,9% (18 чл.). Структуру взрослого населения составили огородники –83,3% (15 чел) и работники очистных сооружений –16,7% (3 чел.). Среди опрошенных огородников число пациентов, употреблявших в пищу фрукты, ягоды (клубника,малина), зелень составило 66,7% (10 чел.), 33,3% (5 чел.) затруднились назвать возможную причину заболевания.

Ссылки на источники1.Аракельян Р.С. Аскаридоз в Астраханской области //Профилактическая медицина как научнопрактическая основа сохранения и укрепления здоровья населенияСборник научных трудов. под общей редакцией М.А. Поздняковой. Нижний Новгород, 2014. С. 6770.2.Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни (протозоозы и гельминтозы). Руководство для врачей. СПб.: Фолиант, 2006.

Что такое аскаридоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Аскаридоз — это заболевание, вызываемое паразитированием гельминта Ascaris lumbricoides, поражающего преимущественно тонкий кишечник. Клинически характеризуется токсико-аллергическими проявлениями в миграционной фазе, а также диспепсическими и аллергическими проявлениями различного качества и степени выраженности в кишечной фазе. При массивном заражении, особенно у ослабленных детей, может привести к развитию тяжёлых осложнений и смерти.

Тип — круглые черви Nematoidea (Nemathelminthes)

Подкласс — Secernentea (Phasmidia)

Вид — Ascaris lumbricoides

Наиболее частый возбудитель аскаридоза — человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides). Довольно редко, преимущественно в странах Азии, встречается паразитирование свиной аскариды (Ascaris suum).

Аскариды — крупные двуполые круглые черви, живущие в половозрелом состоянии в бескислородной среде тощей и подвздошной кишки человека. Длина самки составляет не более 40 см (толщина 3-6 мм), а длина самца — не более 25 см (толщина 2-4 мм). Форма тела удлинённая, веретенообразная, с сужением ближе к концам, причём у самок конец хвоста прямой, а у самцов загнут вентрально, т.е. на брюшную сторону. Цвет тела при жизни чаще желтовато-розовый, после гибели бело-матовый. На боковых поверхностях тела находятся каналы выделительной системы в виде продольных боковых линий. На головном конце находятся три губы с зубчиковидными краями, имеющими вкусовые сосочки, которые окружают ротовое отверстие. Органов прикрепления не имеют, поэтому постоянно движутся в направлении поступления пищи, для удержания могут упираться концами в стенку кишечника.

Червь имеет плотный многослойный (10 слоёв) эпителиальный покровный слой (кутикулу, содержащую кератин), имеющий функцию внешнего скелета и защищающий от агрессивных влияний внешней среды. Под ним сосредоточены продольные мышечные тяжи, обеспечивающие изгибание тела. Кишечник аскариды представлен в форме простой трубки, где в средних отделах происходит всасывание питательных веществ, уже переработанных пищеварительной системой человека. Имеет нервный ганглий в виде окологлоточного валика и отходящие от него нервные окончания, участвующие в иннервации тела.

Размножение паразита происходит только половым путём. Особи раздельнополы с внутренним оплодотворением. У самца репродуктивная система состоит из семенника и семяпровода с выходом в кишечник. У самки имеются два яичника с яйцеводами и матками, которые, сливаясь, образуют непарное влагалище, открывающееся отверстием на брюшной половине тела.

Половозрелая самка откладывает в сутки до 240 тысяч овальных яиц с бугристой поверхностью, размер которых 0,050-0,106 х 0,40-0,050 мм. С каловыми массами они выводятся во внешнюю среду (почву). Яйца очень устойчивы во внешней среде, в почве при благоприятных условиях могут сохраняться до 12 лет, устойчивы к замораживанию. Гибель яиц наступает при действии бензина, прямых ультрафиолетовых лучей, продолжительном воздействии горячей воды и кипячении, спирта, бензина, негашеной извести в момент гашения, сухой почвы при высоких температура воздуха (45°C). При благоприятных условиях (24°C и достаточная влажность — не менее 8%) в течение 15-17 суток, находясь в почве, оплодотворённые яйца дозревают и становятся инвазионными для человека.

Следует подчеркнуть, что яйца, выделяемые паразитом в кишечнике и вышедшие в окружающую среду, на протяжении некоторого времени не являются заразными для человека, поэтому самозаражение и реинвазия в ранние сроки невозможны. Неоплодотворённые яйца также попадают в почву, но личинки в них не развиваются, в связи с этим они не являются инвазионными, поэтому даже если человек проглотит такое яйцо, ничего не произойдёт.

Максимальный срок жизни аскарид составляет один год, далее происходит гибель паразита, и он выводится из организма с фекалиями или, теряя защитные свойства оболочки, рассасывается пищеварительными соками хозяина. [1] [2] [3]

Источник заражения — только человек. В опытах происходит заражение аскаридозом некоторых животных, однако в их организме аскариды не развиваются в половозрелые особи и не откладывают яиц, поэтому такой путь является биологическим тупиком. Живут данные черви в тонком отделе кишечника.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, аскаридоз является самым распространённым гельминтозом на планете, по приблизительным оценкам количество инфицированных приближается к одному миллиарду человек (преимущественно Азиатский и Африканский регионы).

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой пути). Яйца паразита, выделяясь с фекалиями человека в окружающую среду, попадают в почву, где при благоприятных условиях созревают, становятся инвазионными и обсеменяют пищевые продукты, которое могут быть загрязнены частичками почвы с прилипшими к ней яйцами — овощи, фрукты, зелень, ягоды (особенно клубнику) и другое. А так как для реализации жизненного цикла паразита необходима почва, заболевание является геогельминтозом.

Иногда механическим переносчиком могут быть лапы и шерсть животных, а также тараканы. Чаще всего болеют дети, так как они меньше всего соблюдают правила гигиены. Иммунитет после перенесённого заболевания не формируется, или носит кратковременный ненапряжённый характер, не препятствуя повторному заражению. [1] [2] [3] [4]

Симптомы аскаридоза

Следует различать две фазы клинических проявлений:

раннюю (обусловленную миграцией личинок аскарид и повреждениями организма токсико-деструктивного характера);
позднюю (обусловленную паразитированием взрослых особей в кишечнике в течение длительного времени).

Ранняя фаза (миграционная или личиночная) обычно начинается остро с повышения температуры тела (в основном до 37,1-38,0 °C), недомогания, тошноты и болей в животе различной интенсивности (зависит от массивности инвазии). Достаточно часто на теле появляются аллергические высыпания, сопровождающиеся зудом и отёком. Возможно послабление стула.

Затем в момент проникновения и движения личинок по воздухоносным путям появляется сухой кашель, иногда с незначительным влажным компонентом (в мокроте могут быть примеси крови), одышка, свистящее дыхание, возможно астмоподобное состояние. В лёгких выслушиваются сухие непостоянные хрипы, при присоединении вторичной бактериальной флоры может развиться пневмония (особенно у маленьких детей).

В общем симптоматика начального периода может напоминать акатаральную форму острого респираторного заболевания с аллергическим компонентом.

После непродолжительного острого периода (при манифестной форме заболевания) вся симптоматика угасает и наступает поздняя фаза болезни, на первый план которой выходит кишечный диспепсический синдром, проявляющийся периодическим дискомфортом в животе, немотивированной тошнотой, повышением газообразования и неустойчивостью стула. Зачастую развиваются астеновегетативные проявления — раздражительность, повышенная утомляемость, потеря аппетита, головокружения, головная боль невысокой интенсивности, нарушения сна и памяти. Возможны периодические аллергические кожные высыпания (особенно у детей), более частое обострение хронических заболеваний, нарушения роста и развития (из-за дефицита питательных веществ — конкурентное поглощение их аскаридами при массивной инвазии).

Следует подчеркнуть, что проникновение аскарид в сердце, печень, дыхательные пути и другие органы и их патологическое воздействие в поздней фазе жизни (преимущественно тяжёлого течения) являются редким исключением и связаны в большинстве своём с неправильно назначенным лечением (самолечением) или приёмами горьких трав, что не убивает аскарид, а заставляет их мигрировать в поисках более благоприятных условий обитания.

Аскаридоз у беременных может протекать бессимптомно, хотя чаще всего при углублённом опросе выявляются неспецифические признаки поражения — диспепсия, повышенная утомляемость, анемия. Влияние на плод при аскаридозе: анемия, дистрофические изменения, повышенная чувствительность после родов. Проникновение аскарид к ребёнку во время беременности маловероятно. [1] [3] [4]

Патогенез аскаридоза

Входные ворота — ротовая полость. Из неё зрелое яйцо, содержащее личинку, попадает в тонкий кишечник человека, где в течение 3-4 часов происходит освобождение личинки из яйца и внедрение в слизистую оболочку тонкого кишечника (причём они имеют способность пробуравливать стенку кишки). Там личинки попадают в капилляры и с током крови мигрируют в кишечные вены и далее в воротную вену. Затем они попадают в печёночные вены различных порядков, из них в нижнюю полую вену и правые отделы сердца, оттуда их путь лежит в лёгочную артерию и лёгочные капилляры, а после в просвет альвеол (для развития личинкам аскарид нужен кислород).

На всём пути личинки питаются веществами сыворотки крови и даже эритроцитами, постоянно растут и линяют в процессе миграции (5-6 и 10 дни от момента заражения) до достижения размера в 2,2 мм. В течение этого периода происходит выделение личинками продуктов обмена и частичная гибель самих личинок, что становится причиной развития токсико-аллергических реакций различной степени выраженности.

При пробуравливании стенок кишечника и альвеол возможны симптомы кишечной диспепсии (незаконченное расщепление пищи), редко кровохарканье, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких (синдром Лёффлера). Иногда происходит попадание личинок в большой круг кровообращения и распределение их в различные органы и ткани, что ведёт к нарушению развития этих органов и дальнейшей гибели.

Из альвеол (после 15 дней развития в них) личинки постепенно продвигаются по нижним и верхним дыхательным путям в ротоглотку, вызывая раздражение, кашель и глотательный рефлекс, а затем вновь заглатываются со слюной и пищей, попадая в кишечник (на 15 день развития — размеры до 2,37 мм). Там происходит дальнейший рост и развитие. Приблизительно к 29 дню после очередной (четвёртой) линьки личинки превращаются во взрослых паразитов.

Через 60-100 дней от попадания яиц паразита в кишечник самки достигают половозрелого состояния и начинают продуцировать собственные яйца, которые обнаруживаются в фекалиях человека. Выделение яиц ограничено во времени и заканчивается на седьмом месяце жизни паразита. После аскарида лишь питается, поддерживая жизнедеятельность, и погибает на 11-13 месяце жизни, в зависимости от перистальтики кишечника, выходя в неизменённом (полупереваренном виде) или полностью рассасываясь в кишечнике. Выявление аскарид спустя более года от первичного обнаружения может свидетельствовать лишь о повторном заражении за этот период.

Факторы поражения организма человека:

сенсибилизация организма продуктами обмена паразита и антигенами распада личинок;
механическое повреждение тканей мигрирующими личинками;
механическое раздражение стенок кишечника взрослыми особями;
нарушение пищеварения, поглощение питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов;
угнетение иммунитета человека (имеются сообщения о статистически достоверном повышении плодовитости у женщин, неоднократно инфицированных аскаридами, при более мягком течении аутоиммунных заболеваний). [2][3][4]

Классификация и стадии развития аскаридоза

По данным Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют следующие формы заболевания:

B77 Аскaридоз;
В77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями;
В77.8 Аскаридоз с другими осложнениями;
В77.9 Аскаридоз неуточнённый.

По клинической форме заболевание бывает:

типичным (манифестным);
атипичным (бессимптомным).

По фазе заболевания различают две фазы аскаридоза:

ранняя (внекишечная) — фаза миграции личинок;
поздняя (кишечная) — фаза развития и размножения взрослых особей аскариды.

По степени тяжести течение заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (с осложнениями).

По наличию осложнений различают аскаридоз:

без осложнений;
с кишечными осложнениями;
внекишечными осложнениями. [2][5]

Осложнения аскаридоза

К осложнениям, связанным с кишечными поражениями, относятся:

механическая непроходимость кишечника (бывает при массированном заражении аскаридами, преимущественно у детей; проявляется болями в животе, отсутствием отхождения стула и газов, тошнотой, рвотой и интоксикацией);
перфорация стенки кишечника с развитием язвы, перитонита и других расстройств (массивная инвазия в момент пробуравливания стенки кишки личинками или мигрирующими взрослыми особями, например, при неверно выбранной тактике лечения; проявляется острыми болями в животе, падением артериального давления, симптомами "острого живота");
задержка развития (возникает у детей при дефиците питательных элементов).

Осложнениями, не связанными с кишечными поражениями (внекишечными), являются:

эозинофильные абсцессы органов, токсико-аллергические тяжёлые поражения органов, например, миокардит и гепатит (возникают при повышенной чувствительности организма к аллергенам аскарид и массивной инвазии в фазе миграции; проявляется выраженными болями в области поражения, желтухой и другими симптомами);
гнойные образования органов и тканей — гнойный холангит, аппендицит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис и абсцессы брюшной полости (образуются при присоединении вторичной бактериальной инфекции в результате перфорации и гибели паразитов в тканях). [1][3]

Диагностика аскаридоза

Лабораторные методы исследования при аскаридозе:

Клинический анализ крови. В ранней фазе выявляется выраженная эозинофилия крови до 30%, в поздней — неярко выраженная эозинофилия или нормальное количество эозинофилов, иногда повышение СОЭ.
Биохимический анализ крови. Заболевание подтверждается при повышении общего и специфического IgE, в случае развития осложнений выявляются специфические органные маркеры поражения.
Копрологические исследования, в частности овоскопия кала — "золотой стандарт" диагностики. С 90 дня инвазии при неоднократных исследованиях в кале обнаруживаются яйца паразита. Ограничения — период до начала откладки яиц, паразитирование только самцов, самки в пострепродуктивном возрасте.
Иммуноферментный анализ крови — выявление антител к аскаридам. Применение этого метода на практике малоинформативно в силу того, что аскарида в поздней фазе прямо не соприкасается с организмом человека (паразит живёт в просвете кишечника без прикрепления), и выработки иммунного ответа не наблюдается. Антитела появляются лишь в период ранней фазы миграции личинок и могут длительно сохраняться в организме, даже спустя годы после исчезновения аскарид. К тому же антитела часто дают ложноположительную перекрёстную реакцию при других паразитарных заболеваниях, что требует тщательной дифференциальной диагностики и дополнительного обследования.
ПЦР диагностика кала — перспективный метод исследования, но недостаточно проработанный. Выявление антигенов паразита малоинформативно, так как аскарида является целостным высокоорганизованным крупным паразитом и не выделяет достаточное количество антигенов в просвет кишечника.
Микроскопия мокроты — выявление личинок аскарид в фазу миграции по воздухоносным путям личинок аскарид (используется редко).
Визуализация взрослого гельминта осуществляется при его выходе с калом, изо рта или из носа.
Рентгенография — выявление летучих эозинофильных инфильтратов в ранней фазе заболевания. [1][2][3]

Лечение аскаридоза

В большинстве случаев после выявления паразита (яиц в кале или взрослой особи) при неосложнённом течении заболевания назначается амбулаторное лечение в виде принятия противопаразитарных препаратов специфического действия. Курс лечения в среднем не превышает трёх дней. Совместно показаны препараты нормализации микрофлоры и улучшения пищеварения. Устойчивости аскарид к лечению общепринятыми схемами в настоящее время не установлено.

Принимать препараты без назначения и наблюдения врача не рекомендуется, так как они обладают побочными действиями. Специальной диеты во время лечения не требуется.

После окончания лечения проводится контроль излеченности — анализ кала на я/глист 3 раза с интервалом в 7-10 дней. При неоднократных обнаружениях яиц паразита в кале после лечения стоит провести исследование в другой лаборатории для исключения гипердиагностики.

При осложнениях лечение пациентов осуществляют на базе соответствующего патологии отделения стационара в общей палате, так как такие люди опасности для окружающих не представляют. При развитии острой хирургической патологии возможно оперативное лечение осложнений аскаридоза. [2] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при отсутствии осложнений благоприятный. Рецидивов не бывает, но возможно новое заражение извне.

Карантинно-эпидемиологические мероприятия в очагах заболевания не проводят. Специфической профилактики не существует.

Простые меры неспецифической профилактики помогут сократить риск инфицирования аскаридами:

мыть руки перед едой, не грызть ногти;
тщательно мыть под проточной водой овощи, фрукты, ягоды и зелень (при возможности обдавать кипятком);
пить только кипячёную воду;
не применять для повышения урожайности на огороде и в полях человеческие экскременты;
бороться с мухами и тараканами;
известковать почву согласно СНИП (строительным нормам и правилам) при выявлении дворового очага аскаридоза. [1][2][4]

Аскаридоз у детей

Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ФЗ – Федеральный закон

ПЦР - Полимеразная цепная реакция

УЗИ – ультразвуковое исследование

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

Термины и определения

Клинические рекомендации – нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Нозологическая форма – совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание – возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;

Основное заболевание – заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание – заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния – критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний – медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) – исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания – присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; нарушение целостности органа или его стенки;кровотечение;развитие острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.

Состояние – изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация – случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром – состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом – любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент – физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга – медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Качество медицинской помощи –совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс – взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток –составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты – фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Инвазия –1)проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина); 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии);б)протистами (протозойные инвазии).

Менингизм – клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита, при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

Синдром Лефлера – эозинофильныйл етучий инфильтрат, характеризуется образованием в легких и кишечника преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови; в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов: инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами (гистамином; фрагментами компонентов комплемента, некоторыми лимфокинами).

1. Краткая информация

1.1Определение

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascarislumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология.Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15-25 см, диаметром 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25-40 см, диаметром 3-6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трёх месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7-8 мес. еёжизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12°С, влажности почвы не ниже 8% и свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным.

Патогенез. Из проглоченных яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь вокруг личинок аскарид формируются эозинофильные инфильтраты. Личинки растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в желудочно-кишечный тракт. В тонком отделе кишечника гельминты в течение 70-75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется: сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов; воздействием мигрирующих личинок аскарид на ткани и кровеносные сосуды; нарушением процессов пищеварения; развитием гиповитаминозов; токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов; присоединением бактериальной инфекции, механическим воздействием гельминтов на стенку кишки и др.После перенесенного аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который приводит к гибели личинок, проникающих в кровяное русло или локализующихся в легких.

Стадиипатогенеза аскаридоза и их характеристика.

Инвазирование. Через входные ворота (желудочно-кишечный тракт) зрелые яйца аскарид попадают в тонкую кишку, из них выходят личинки и внедряются с стенку кишки.

Миграция личинок. Личинки аскарид проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь они растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются и повторно проникают в желудочно-кишечный тракт. В миграционном периоде происходит сенсибилизация макроорганизма к продуктам метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада. Формируется иммунный ответ на инвазию.

Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике. Механическое раздражение нервных окончаний тонкой кишки аскаридами; нарушение процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ инарушений двигательной функции кишечника; нарушение азотистого обмена; формирование полигиповитаминозов (при недостаточном питании). Возможна миграция взрослых аскарид в желудок, глотку дыхательные пути. , Формирование осложнений. При атипичной миграции аскарид из легких они могут заползать в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где вырастая до 10-12 см. вызывают синуситы; при их попадании в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или к развитию желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости.

Формирование иммунного ответа и его особенности. Иммунный ответ интенсивно формируется в миграционном периоде, при локализации личинок аскарид в крови и легких. После перенесенного аскаридоза формируется кратковременный нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели личинок в их миграционной фазе цикла развития и кишечная фаза не наступает.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид).

Поздняя фаза аскаридоза связана с локализациейгельминтов в кишечнике, что проявляется абдоминальным болевым синдромом, диспептическими явлениями[11]. При низкой интенсивности инвазии часто эта фаза протекает субклинически или бессимптомно. У больных, особенно у детей,могут отмечаться функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. У части больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается тиреоидный статус в результате подавления тиреоидной функции продуктами обмена аскарид, а также вследствие нарушения всасывания йода на фоне хронического воспалительного процесса в кишечнике [12]. В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.). В периферической крови может сохраняться умеренная эозинофилия (6-12%).

1.3 Эпидемиология

Эпидемиология. Человек является единственным хозяином паразита. В раннюю фазу аскаридоза человек является промежуточным хозяином, в позднюю фазу – окончательным хозяином. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности почвы и достаточной аэрации) созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до - 20-25°С. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет, в пресных водоемах – до одного года. Степень контакта пациента с почвой определяет риск заражения. Механизм заражения – фекально-оральный (гео-оральный). Пути передачи – пищевой (основной) и водный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязненные вода и руки. В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата – круглый год. Следует иметь в виду, что в силу занимаемой экологической ниши, аскариды способны участвовать в формировании микст-инвазии с рядом других кишечных гельминтов (власоглав, острицы, лямблии) [3].Благоустроенные районы городов не являются, как правило, очагами аскаридоза; передачи инвазии на их территории не происходит благодаря наличию канализации и водопровода, асфальтированию улиц и дворов и отсутствию приусадебных огородов, удобряемых нечистотами.

Структура заболеваемости. Аскаридоз является наиболее часто встречающимся гельминтозом, распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд. человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них. Ежегодно до 100 тыс. человек погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза. Максимальный уровень зараженности аскаридами людей в РФ, согласно данным Управления Роспотребнадзора составляет 68 чел. на 100 тыс. чел. населения и относится к 1995 г. В последующие периоды этот показатель снижался, достигнув уровня 35 чел. на 100 тыс. чел. населения в 2007 г., и в настоящее время сохраняется на уровне 2007 г.[4]. Данные официального учета заболеваемости не отражают истинной эпидситуации по аскаридозу, так как часть населения не обращается за медицинской помощью в случае инвазии и употребляет антигельминтные препараты самостоятельно [7]. В структуре заболеваемости аскаридозом на долю городских жителей приходится 68% всех случаев заболеваний, на долю сельских жителей – 32% [6].

1.4 Кодирование по МКБ-10

Аскаридоз (В77): геогельминтоз, возбудителем, которого является Ascaris lumbricoides

B77.0 –Аскаридоз с кишечными осложнениями;

B77.8 – Аскаридоз с другими осложнениями;

B77.9 – Аскаридоз неуточненный.

1.5 Классификация

Клиническая классификация аскаридоза

- атипичный (субклинический, бессимптомный)

Читайте также: