Может ли при описторхозе чесаться тело

Описторхоз - важнейшая составляющая в структуре краевой патологии населения Западной Сибири, где в силу природных и социальных условий существует самый напряженный в мире очаг этой инвазии (в низовьях Иртыша и среднего течения Оби зараженность населения в некоторых районах достигает 76-100%). Предпосылками формирования патологического процесса служат пролонгированные механические и токсические повреждения органов и тканей в местах обитания гельминтов, что приводит к нарушению нормального функционирования органа и сопряженных с ним систем. Происходит сенсибилизация организма антигенами описторхисов, важное значение имеет и токсическое действие продуктов жизнедеятельности гельминтов на организм в целом. К настоящему времени накоплен достаточно большой материал сибирских исследователей, дающий основание утверждать, что описторхозная инвазия отягощает и осложняет течение других заболеваний, в результате чего реализуется более тяжелая форма микст-патологии.

Среди патогенетических факторов, связанных с развитием заболеваний кожи, значительное место принадлежит аллергическим процессам, что обусловлено возрастанием антропогенной нагрузки на окружающую среду. В связи с этим все большее внимание обращает на себя проблема аллергодерматозов (термин, более часто употребляемый среди российских дерматологов). Аллергодерматозы представляют собой группу близких по патогенезу, клиническим и морфологическим проявлениям патологических процессов, среди которых экзема занимает одно из ведущих мест. По различным данным, пациенты с экземой составляют от 15 до 30% от обратившихся к врачу дерматологу. Общепринятой единой классификации в настоящее время не существует. Различают истинную (идиопатическую) экзему, микробную (монетовидная, варикозная, паратравматическая), себорейную, детскую и другие формы. Экзема формируется в результате воздействия сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, в том числе наследственных, нейроэндокринных, вегето-сосудистых, метаболических и инфекционно-аллергических. На современном этапе ведущим патогенетическим звеном принято считать выраженные иммунные нарушения (дисгаммаглобулинемия, уменьшение числа функционально активных Т-лимфоцитов и увеличение числа В-лимфоцитов, появление в крови патологических иммунных комплексов) и изменение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов (принимающих участие в регуляции иммунного ответа).

Цель исследования - изучить влияние хронической описторхозной инвазии на течение хронических аллергодерматозов в условиях антигельминтной терапии.

Материал и методы исследования

Диагноз описторхоза основан на обнаружении яиц описторхисов при микроскопии желчи и/или копроскопии. Интенсивность инвазии косвенно оценивали по результатам химико-седиментационного метода исследования фекалий (низкая, средняя, тяжелая, очень тяжелая). У 63,9% пациентов интенсивность инвазии была средней, у 36,1% - низкой. Как правило, тяжесть поражения кожи соответствовала степени интенсивности описторхозной инвазии. Продолжительность описторхозной инвазии определяли условно по данным эпиданамнеза. Все жалобы больных характеризовались проявлением 3 синдромов - болевого, диспепсического и общетоксического; у 65% пациентов хронический описторхоз протекал латентно и субклинически. У большинства обнаружен хронический рецидивирующий холецистит с дистонией желчного пузыря, у 14,8% - явления гастродуоденопатии, у 9,5% - присоединение панкреатопатии.

Лечение аллергодерматозов включало в себя комплекс антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов, сорбентов, а также местное применение кортикостероидных мазей. После курса лечения дерматоза и проведения в течение 1-2 нед. подготовительной терапии (диета, спазмолитики, гепатопротекторы, желчегонные, физиолечение) пациенты были разделены на 4 группы. Пациентам 1-й, 2-й и 3-й групп назначали один из антигельминтных препаратов: хлоксил (гексахлорпараксилол - вызывает деструкцию нуклеопротеидов в клетках кишечного эпителия и паренхимы фасциол, оказывает угнетающее действие на углеводный обмен трематод и тем самым приводит к их гибели; назначали из расчета 60 мг на 1 кг массы в сутки, пятидневным курсом после исчезновения острых явлений кожного процесса); бильтрицид (празиквантель, азинокс - повышает проницаемость клеточных мембран паразитов для ионов кальция, что вызывает сокращение мускулатуры паразитов, переходящее в спастический паралич; назначали внутрь во время еды в дозе 60-75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалами 4-6 ч в течение суток) и попутрил (70%-й экстракт коры осины - семидневным курсом в дозе 0,75 мг на 1 кг массы тела в 3 приема). В 4-ю группу вошли пациенты с микст-патологией, которые отказались от антигельминтной терапии.

Эффективность комплексной терапии оценивали по следующей схеме: клиническое выздоровление, значительное улучшение, улучшение.

Биопсии кожи брали до лечения и через 1 мес. от начала курса терапии с обязательного согласия пациентов под местной анестезией раствором хлорэтила или новокаина. Образцы кожи фиксировали в 10%-м нейтральном формалине, после проводки заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином в комбинации с реакцией Перлса, по ван Гизону, ставили PAS-реакцию. Исследование проводили в универсальном микроскопе Leica DM 4000B, фотографировали с помощью цифровой камеры Leica DFC320 с использованием компьютерной программы Leica QWinV3.

Количественные данные подвергнуты статистической обработке с вычислением среднего значения и ошибки среднего.

Результаты исследования и их обсуждение

У пациентов всех четырех групп высыпания при истинной экземе характеризовались значительной распространенностью (поражалась кожа конечностей, туловища), полиморфизмом, пестротой клинической картины, выраженными явлениями мокнутия и воспаления, беспокоил интенсивный зуд, у 5 пациентов высыпания сопровождались пиодермией. У больных микробной экземой очаги поражения располагались на коже стоп, голеней тыла кистей, характеризовались наличием резких границ с бахромой отслаивающегося рогового слоя, выраженной тенденцией к диссеминации, островоспалительной эритемой, присутствием экссудативных папул, микровезикул, пустул. Периодически беспокоил интенсивный зуд. Очаги себорейной экземы локализовались на коже волосистой части головы, лица, груди, межлопаточной области, голеней в виде желтовато-розовых пятен, покрытых жирными чешуйками, выражены явления везикуляции и мокнутия, наблюдался интенсивный зуд.

У всех больных положительная клиническая динамика дерматоза отмечена после 2 нед. лечения: значительно уменьшился зуд, уменьшились явления острого воспаления, экссудации, уменьшилась инфильтрация в основании высыпаний, которые подсыхали в серозно-гнойно-геморрагические корки, обильно шелушились, микроэрозии эпителизировались.

К концу 2-й недели проявления общетоксического и диспепсического синдромов исчезли, что позволило начать лечение в трех группах одним из антигельминтных препаратов. У 3-х больных первой и 3-х второй групп были отмечены небольшие боли в эпигастрии, слабость, тошнота, головные боли, которые исчезли в течение суток и не потребовали отмены антигельминтного препарата.

В 1-ю группу (антигельминтик хлоксил) вошли 32 пациента с микст-патологией. У 20 из них диагностирована истинная экзема, у 5 - себорейная и у 7 - микробная. Продолжительность дерматозов составляла от 1 до 17 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 11 до 27 лет. Средняя площадь поражения вовлеченной в патологический процесс кожи составляла 15,1 ± 0,5% от общей поверхности тела. У 18 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 14 - заболевание протекало тяжело.

У больных аллергодерматозами со значительным улучшением очаги поражения уменьшились с 15,1 ± 0,5 до 2,2 ± 0,2%, в которых сохранилась небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшились инфильтрация, общая площадь поражения достигала 6,2 ± 0,1%.

Обострение наступило в ближайшие 3 мес. у 4 больных с улучшением, хотя интенсивность описторхозной инвазии была более низкой по сравнению с исходной. Эффективность дегельминтизации хлоксилом составила 85,7%.

Вторую группу (анигельминтик бильтрицид) составили 38 пациентов. У 17 диагностирована истинная экзема, у 7 - себорейная, у 14 - микробная. Продолжительность аллергодерматозов составила от 2 до15 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 12 до 26 лет. Средняя площадь поражения составила 14,6 ± 0,7% от общей поверхности тела. У 11 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 26 - заболевание протекало тяжело с обильными высыпаниями, яркой эритемой, торпидным течением, устойчивостью к традиционной терапии, частыми (3-5 раз в год) обострениями.

При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 14,6 ± 0,7 до 1,9 ± 0,4%, сохранились небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшились инфильтрация, общая площадь поражения достигала 7,1 ± 0,1%.

У 2 пациенток примерно через 9 мес. вновь появились признаки обострения хронического заболевания кожи: у одной после оперативного вмешательства, у другой - после серьезной эмоционально-стрессовой ситуации. В этой подгруппе дегельминтизация была также эффективной. К концу 6-го месяца яйца гельминтов не обнаружены.

Третью группу (антигельминтик попутрил) составили 28 пациентов (у 8 - истинная экзема, 6 - себорейная, 14 - микробная). Продолжительность дерматозов составила от 12 до 27 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 10 до 33 лет. Средняя площадь поражения составила 18,4 ± 1,4% от общей поверхности тела. У 11 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 17 - заболевание протекало тяжело с обильными высыпаниями, яркой эритемой, торпидным течением, устойчивостью к традиционной терапии, частыми (3-6 раз в год) обострениями.

При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 18,4 ± 1,4 до 1,2 ± 0,6%, сохранились небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшилась инфильтрация, общая площадь поражения достигала 10,2 ± 1,4%. У одной пациентки этой группы обострение наступило через 6,5 мес., которое она связывала с эмоционально-стрессовой ситуацией.

У пациентов четвертой группы (без антигельминтной терапии) из 26 больных аллергодерматозами у 14 диагностирована истинная экзема, у 3 - себорейная и у 9 - микробная. Средняя площадь поражения составила 15,8 ± 0,4% от общей поверхности тела. У 15 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 11 - заболевание протекало тяжело. При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 15,8 ± 0,4 до 1,8 ± 0,6%, сохранилась небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. В ближайшие 6 мес. у всех пациентов наступило обострение.

У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшилась инфильтрация, общая площадь поражения составляла 8,9 ± 0,2%. У одного пациента с себорейной экземой новое обострение началось уже в стационаре по завершении основного курса лечения. У остальных больных обострение наступало в среднем через 4 мес.

В целом, сравнение показателей средней площади поражения кожи в динамике показало преимущество комплексного лечения, включающего антигельминтные препараты.

В биоптатах кожи пациентов с аллергодерматозами отмечался полиморфизм эпидермоцитов, обусловленный различными формами и фазой патологического процесса. Патоморфологические изменения кожи до лечения не отличались выраженной специфичностью. В большинстве случаев вне зависимости от вида экземы светооптически обнаруживали картину хронического дерматоза: выраженный акантоз с удлинением эпидермальных отростков и гиперкератоз, чередующийся с очагами паракератоза. Большая часть эпидермоцитов характеризовалась выраженными дистрофтческими изменениями, нередко регистрирующимися на уровне базальных клеток, что обусловливало анизокариоцитоз в пределах одного слоя. В некоторых случаях отмечено исчезновение выраженой морфологической стратификации эпидермиса. В эпидермисе регистрировался умеренный межклеточный отек. В верхней части дермы формировались небольшие преимущественно периваскулярные инфильтраты, в которых преобладали лимфоциты, встречались также эозинофилы и макрофаги, нейтрофилы почти не обнаруживались. Количество капилляров поверхностной сети увеличено, стенки сосудов микроциркуляторного русла утолщены.

В наблюдениях с истинной экземой - картина хронического дерматита с чередованием зон акантоза и папилломатоза с участками сглаженных дермальных сосочков, но общая структура эпидермиса сохранялась; в большинстве биоптатов представлены были все клеточные слои. Отсутствие зернистого слоя отмечено в единичных случаях.

В шиповатом слое среди типичных кератиноцитов также обнаружено значительное число клеток с оптически пустой перинуклеарной зоной и пикнотичными ядрами. PAS-позитивное вещество накапливалось преимущественно в кератиноцитах шиповатого слоя. В половине биоптатов отмечался спонгиоз, особенно отчетливо выраженный в стенках волосяных фолликулов. Базальные кератиноциты содержали большое количество пигментных гранул, образующих надъядерные скопления и перинуклеарные оптически пустые зоны цитоплазмы. В сосочковом слое дермы наблюдались очаги гиперемии, отека, нередко -
периваскулярные, преимущественно мононуклеарные инфильтраты. Склеротические изменения наиболее выражены в глубоких слоях дермы. Коллагеновые и эластические волокна были частично фрагментированными.

В наблюдениях с микробной экземой в биоптатах кожи обращали на себя внимание внутриэпидермальные пузыри различного диаметра, спонгиоз, внутриклеточный отек эпидермоцитов. Наблюдался трансэпидермальный диапедез лейкоцитов, в роговом слое - отложения фибрина. В сосочковом слое дермы отмечались гиперемия, периваскулярный отек и в различной степени выраженная воспалительно-клеточная инфильтрация.

Себорейная экзема патоморфологически соответствовала подострой стадии дерматоза. Роговой слой вследствие тенденции к эксфолиации был развит очень слабо, большинство его клеток находилось в состоянии паракератоза. В эпидермисе развивался выраженный или умеренный акантоз с удлинением эпидермальных отростков, слабо выраженные внутриклеточный отек и спонгиоз; в дерме - умеренная периваскулярная мононуклеарная инфильтрация. На верхушках сосочков формировались очаги фибриноидных изменений соединительной ткани, в перифокальной зоне - гиперемия и мононуклеарная инфильтрация.

В биоптатах кожи больных микст-патологией после лечения вне зависимости от характера антигельминтной терапии уменьшились выраженность акантоза, папилломатоза и дистрофических изменений кератиноцитов. Более равномерным становился роговой слой, явления паракератоза практически отсутствовали. Кератиноциты зернистого слоя приобретали нормальную структуру. В шиповатом слое уменьшились межклеточные промежутки, практически отсутствовали клетки с пикнотическими ядрами, перинуклеарные оптически пустые зоны встречались в единичных клетках. Базальные кератиноциты восстанавливали нормальную структурную организацию. В дерме встречались единичные периваскулярные инфильтраты, состоящие из рыхло расположенных мононуклеарных клеток. Очаги фибриноидных изменений дермы замещались грануляционной тканью с последующим фиброзированием этих участков. Кроме того, отмечено уменьшение количества эластических волокон в сосочковом слое дермы (гипоэластоз) и фиброз сетчатого слоя за счет новообразования коллагеновых волокон и утолщения предсуществующих

Аллергодерматозы, ассоциированные с описторхозной инвазией, протекают более тяжело, с частыми обострениями, короткими ремиссиями, часто непрерывно рецидивируя, поражая большую площадь кожи. Тяжелые, осложненные формы аллергодерматозов отмечены у 40% пациентов, у большинства болезнь характеризовалась резистентностью к терапии. Через месяц комплексной терапии дерматоза и описторхоза клиническое выздоровление отмечено у 42% больных, значительное улучшение - у 47%, улучшение - у 11% пациентов. При отсутствии антигельминтной терапии эти показатели составили соответственно 28, 22 и 50%. Через 6-12 мес. обострение дерматоза наступало в 18% случаев при комплексном лечении дерматоза и описторхоза и у 94% больных - без антигельминтной терапии. Площадь пораженной кожи у больных аллергодерматозами через месяц комплексной терапии с использованием антигельминтных препаратов уменьшилась в 7 раз.

При различных формах аллергодерматозов в сочетании с описторхозом в биоптатах кожи до лечения наблюдались более выраженные структурные изменения эпидермиса и дермы - более значительные дистрофия и спонгиоз эпидермиса, а также острые нарушения гемодинамики (гиперемия, отек), диффузная клеточная инфильтрация и очаговый фибриноидный некроз дермы.

После комплексного лечения аллергодерматоза и описторхоза при светооптическом исследовании уменьшалась выраженность акантоза, папилломатоза, дистрофии кератиноцитов, появлялись признаки регенерации эпителиоцитов и восстановления присущей эпидермису морфологической стратификации. Уменьшалась выраженность лейкодиапедеза. В дерме исчезали признаки острых нарушений гемодинамики, встречались единичные периваскулярные скопления мононуклеарных клеток. Очаги фибриноидных изменений дермы замещались грануляционной тканью с последующим фиброзированием этих участков.

В целом, описторхозная инвазия отягощает и осложняет течение хронических дерматозов, в результате чего реализуется более тяжелая форма микст-болезни. В морфогенезе хронических аллергодерматозов, ассоциированных с описторхозом, ведущую роль играет нарушение взаимодействия таких фундаментальных клеточных реакций эпидермиса, как пролиферация и дифференцировка, структурно-функциональных изменений компонентов соединительной ткани и сосудов дермы, в значительной степени связанных с дисфункцией эпидермально-дермального взаимодействия.

. или: Внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, трематодоз

Симптомы описторхоза

Долгое время заболевание может протекать бессимптомно (то есть никак себя не проявлять). Симптомы появляются при развитии осложнений: гнойного холангита (воспаления желчных путей), абсцесса печени (образования гнойного очага в печени), гепатита (воспаления печени) и др.

Выделяют 2 фазы (формы) развития заболевания. Для каждой из них характерны свои симптомы.

Инкубационный период

Формы

Выделяют 2 фазы (формы) развития заболевания:

острая фаза (или острый описторхоз). Ее длительность — от нескольких дней до 8-10 недель и более;
хроническая фаза (или хронический описторхоз). Ее продолжительность варьируется от нескольких месяцев до нескольких лет. При отсутствии адекватного лечения симптомы заболевания могут беспокоить больного в течение всей жизни.

Также выделяет скрытую (или стертую)форму заболевания, при которой симптомы могут отсутствовать вовсе или быть невыраженными (например, у народов Севера в связи с широкой распространенностью описторхоза на данной территории). Тогда заболевание может быть диагностировано на основании изменения картины крови, биохимического анализа, при выявлении яиц паразита при анализе кала.

Причины

Возбудители описторхоза — трематоды (плоские черви-сосальщики рода Opisthorchidae: сибирская или кошачья двуустка (вид паразитических червей), Opisthorchis felineus). Это мелкие паразиты длиной до 20 мм и шириной 1-2 мм.
Развитие паразита происходит со сменой 2 промежуточных хозяев – моллюсков и рыб семейства карповых.
Окончательным же хозяином является человек, а также кошки, собаки, лисицы и другие плотоядные животные.

Цикл развития описторхиса следующий.

Моллюски семейства битинииды (семейство моллюсков) заглатывают яйца описторхиса, попадающие в водоемы с фекалиями конечных хозяев, и, находясь внутри первого промежуточного хозяина, претерпевают ряд изменений (примерно 2 месяца).
Незрелые описторхисы внедряются в тело второго промежуточного хозяина – рыб семейства карповых (карп, лещ, язь, пескарь, плотва, елец, красноперка и др.). Претерпев в организме рыб ряд изменений, паразит становится способным заразить конечного хозяина.
Таким образом, инфицирование человека происходит в результате употребления в пищу зараженной рыбы.
Риск инфицирования повышается при употреблении в пищу сырой, непроваренной, плохо прожаренной или слабо просоленной рыбы, содержащей паразитов.
Попав в организм человека, паразит мигрирует в желчный пузырь, желчные протоки, протоки поджелудочной железы и через месяц (примерно 3-4 недели) достигает половой зрелости и может откладывать яйца.
Длительность существования симптомов заболевания при хроническом течении описторхоза объясняется большой продолжительность жизни описторхиса (20-25 лет).

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились симптомы заболевания, повышалась ли температура тела, беспокоит ли боль и/или дискомфорт в правом подреберье, употребляет ли пациент рыбу в пищу, посещал ли территории, эндемичные (районы с высокой распространенностью заболевания) по развитию описторхоза (Сибирь, Дальний Восток, Таиланд, Индия и др.)).
Анализ анамнеза жизни (проживает или проживал пациент в районах, эндемичных по описторхозу, часто ли выезжает на пределы своего города, области, употреблял ли в пищу сырую или плохо обработанную термически и химически рыбу (например, непросоленную) и др., принадлежит ли он к определенным этническим группам (коренные народности Севера, например)).
Физикальный осмотр. Определяется возможная желтушность кожи и склер глаз и ее интенсивность (выраженность желтушного окрашивания), при перкуссии (простукивании) и пальпации живота определяются размеры печени, ее болезненность, дискомфорт при пальпации в подложечной области.
Анализ крови (часто наблюдается резкое повышение эозинофилов (подвида белых клеток крови) в крови — эозинофилия, что является косвенным признаком присутствия паразитарного заболевания).
Биохимический анализ крови для выявления изменения ферментов печени, определения общего белка и др.
Анализ кала (обнаружение яиц паразитов). Следует помнить, что яйца описторхиса появляются в кале только примерно через 1 месяц после заражения, поэтому необходимо неоднократное исследование кала. Выявление менее 100 яиц описторхиса в 1 грамме кала свидетельствует о легкой степени заражения (инвазии), более 30 тысяч – о крайне тяжелой.
Метод иммунологической диагностики — иммуноферментный анализ (ИФА): обнаруживают антитела (белки, которые вырабатываются в организме при попадании антигенов (чужеродных белков)) и антигены (чужеродные белки) к описторхису.
Методы молекулярной диагностики — позволяют обнаружить в кале при помощи ПЦР (полимеразной цепной реакции) ДНК описторхиса.
Инструментальные методы исследования:
- ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для выявления возможного увеличения печени, изменений желчного пузыря;
- компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) органов брюшной полости позволяют установить изменения печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и заподозрить наличие описторхоза;
- дуоденальное зондирование (методика получения желчи) и исследование желчи, при котором могут выявлять яйца описторхиса;
- ретроградная панкреатохолангиография (РПХГ) — эндоскопический метод исследования желчных протоков, позволяющий оценить их состояние. Метод позволяет обнаружить взрослых особей паразита (описторхиса);
- чрескожная чрезпеченочная холангиография (эндоскопическое исследование желчных протоков после заполнения их рентгеноконтрастным веществом) — позволяет обнаружить скопления паразитов.

Возможна также консультация гастроэнтеролога.

Лечение описторхоза

Лечение описторхоза комплексное и может проводиться как амбулаторно (на дому) при удовлетворительном состоянии пациента, так и стационарно (в больнице) — при тяжелом состоянии пациента, выраженной интоксикации (отравлении) организма, в острый период заболевания.

Лечение включает в себя 3 основных этапа.

Сопутствующие услуги

Лучшая клиника города

Получение полного спектра медицинских услуг в одной клинике;
Большой список страховых компаний — партнеров;
Индивидуальный менеджер по ДМС.

Для вашего удобства записаться на прием или задать вопрос можно по индивидуальному номеру. Работают все мессенджеры, тел. +7 913-898-61-43

Лечение описторхоза

Описторхоз – это поражение организма человека паразитами: гельминтами-описторхами.

Стоимость услуг

Описторхоз - болезнь-хамелеон

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) описторхоз – это одна из причин возникновения рака печени.

Заражение происходит при употреблении рыбы (сырой, копченой, сушёной, мороженой, жареной или вареной). Если рыба была плохо термически обработана в кишечник попадают личинки вредителей. Потом они проникают в желчевыводящие протоки печени человека, а там начинают расти. Спустя несколько недель они достигают половой зрелости и начинают яйцевыделение. Описторхи, вопреки распространённому мнению, не размножаются. Новые паразиты могут появиться в организме человека только с повторными порциями рыбы.

Описторхоз оказывает активное негативное воздействие на организм: непосредственно повреждаются желчные протоки и протоки поджелудочной железы, что может вызвать нарушение тока желчи и сока поджелудочной железы, появляются кисты и новообразования в ткани этих органов. Часто повышается уровень аллергизации организма в целом, снижаются общий тонус организма и работоспособность.

Симптомы

Клиническая картина болезни от момента попадания паразита в организм человека развивается в течение 3-4 недели.

При остром течении болезни отмечаются повышенная температура, боли как в мышцах, так и в суставах, расстройство стула, рвота, боли в области печени и ее увеличение, необоснованные аллергические высыпания на коже. С развитием болезни все симптомы могут значительно усилиться. Также при описторхозе могут беспокоить бессонница и раздражительность. Возможно и легкое, почти без симптомов, течение описторхоза.

При длительном хроническом течении возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием холецистита, холангита, панкреатита.

Наличие описторхоза в организме человека ухудшает и продлевает течение всех уже имеющихся у него заболеваний.

Диагностика

Наличие у пациентов описторхоза достоверно определяется только нахождением яиц описторхов при микроскопии кала, в том числе после его обогащения различными способами, и микроскопии желчи, получаемой при дуоденальном зондировании. Для качественной диагностики крайне важна высокая квалификация врача-лаборанта, проводящего исследование.

Способы лечения

Для лечения описторхоза проводится комплексная терапия, которая включает в себя противогельминтные средства, а также препараты, направленные на нормализацию функции желудочно-кишечного тракта, детоксикацию (очищение от токсических, ядовитых веществ), десенсибилзацию (уменьшение повышенной чувствительности организма к аллергену).

Прежде всего, врач-гастроэнтеролог назначает обследование, по результатам которого корректирует диету больного и назначает лекарственные препараты. Лечение дополняется физиотерапией. Подготовительный период занимает от одной до нескольких недель. Лишь убедившись в эффективности проводимой терапии, врач назначает антигельминтный препарат.

После приема данного препарата проводится восстанавительный курс лечения, который так же планируется в индивидуальном порядке. На этом этапе лечения для некоторых пациентов целесообразно проведение плазмафереза с целью удаления токсинов, аллергенов, продуктов жизнедеятельности и распада описторхов. Через 3 и 6 месяцев после начала лечения контролируется его эффективность – исследуется дуоденальное содержимое и/или кал.

Виды глистов у человека

Глисты, или гельминты, — это паразитические черви, которые живут за счет животных и растений, питаются и размножаются внутри живых организмов. Мы с вами не исключение.

- По статистике, каждый третий житель Земли инфицирован червями-паразитами. Предполагается, что нет ни одного взрослого человека, за жизнь которого у него не поселилось бы в организме ни одного глиста, - говорит врач-терапевт, семейный доктор Айгуль Харисова, известная в сети как @doctor_aygul.

В быту почти всех червей-паразитов люди именуют глистами, не думая о том, сколько на самом деле видов этих неприятных созданий.

Среди всех глистов-паразитов, способных существовать в человеческом теле, выделяют три основные группы:

нематоды, относящиеся к круглым гельминтам: острица, власоглав, трихинеллы, аскариды;
ленточные, или плоские глисты, относящиеся к цестодам (различные виды цепней, лентецов и эхинококки);
паразиты-сосальщики, или трематоды, вызывающие описторхоз, фасциолез, шистосомоз, парагонимоз и другие недуги.

Собирательное название для заболеваний, вызванных глистами, - гельминтоз. Он возникает, когда в человеческий организм попадают личинки или яйца глистов. Это может произойти по следующим причинам:

причиной глистов у человека часто является привычка грызть ногти, сосать пальцы, держать во рту различные предметы: ручки, карандаши;

риск заражения глистами велик, если есть домашние животные, особенно гуляющие по улицам.

- Даже при своевременной антигельминтной терапии собаки и кошки могут распространять яйца глист, принесенные с улицы на лапах, шерсти, - уточняет врач-терапевт Айгуль Харисова.

опасно употреблять сырую воду из неизвестного источника или мыть ей пищу;

необработанные должным образом мясо и рыба – это шанс заразиться. При употреблении плохо обработанной термически говядины - бычим цепнем, свинины - свиным цепнем, в малосоленой и сырой рыбе обитает широкий лентец;

подхватить глистов можно и в доме, если в нем редко убираются, носят уличную обувь, избегают мытья полов;

глисты могут передаваться и от зараженного человека, если у вас с ним общая посуда, постельное бельё, вы долго находитесь с ним в одном помещении.

Очевидно, что большинство причин глистов у человека упирается в несоблюдение правил гигиены. Кто следит за собой, своим домом и своими питомцами, тот может никогда и не столкнуться с этими паразитами.

Лечение глистов у человека

Лечением глистов у человека занимается врач-терапевт, если пациент взрослый, или педиатр, если глисты у ребенка.

- Самолечением в случае глистов заниматься ни в коем случае не стоит: препараты, применяемые при лечении гельминтозов, довольно тяжелые для организма, - отмечает доктор Айгуль Харисова.

Обычно в лечении глистов у человека применяется комплексная терапия, цель которой не только в том, чтобы уничтожить паразитов, но и в том, чтобы ликвидировать последствия их жизнедеятельности. Поэтому одними противогельминтными лекарствами обойтись вряд ли удастся. К тому же лечить часто приходится всех членов семьи, ведь люди в узком кругу легко инфицируют друг друга.

Наряду с лекарственными средствами, может быть назначен прием витаминов и ферментов, улучшающих пищеварение. Для более эффективного лечения глистов человеку придётся соблюдать диету, ограничить углеводы: сладкое, мучное.

- Если в доме есть животные, им обязательно нужно проводить антигельминтную терапию дважды в год, иначе все усилия по лечению будут напрасны, - уточняет врач-терапевт Айгуль Харисова.

Глисты – проблема довольно деликатная, это толкает многих людей на самолечение. Реклама постоянно твердит, что те или иные таблетки способны вмиг решить проблему. Однако многие не замечают, что в любой рекламе присутствует указание, что перед применением нужно проконсультироваться с врачом. Это не простые слова, мы уже сказали, что препараты против глистов очень серьезные и могут причинить вред при бесконтрольном приеме.

В качестве лечения глистов у человека применяют:

противогельминтные препараты – они уничтожают червей;
антигистаминные препараты, которые помогут, если есть аллергия на массово гибнущих паразитов;
энтеросорбенты, которые выводят из организма вредные вещества и продукты жизнедеятельности паразитов.
препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту – все они помогут при анемии.
гепатопротекторы для защиты печени.
пробиотики.

Наиболее часто применяются следующие высокоактивные и в то же время малотоксичные препараты:

Левамизол,
Албендазол,
Пирантел,
Медамин,
Празиквантел,
Диэтилкарбамазин.

- Кратность приема препаратов определяет врач-инфекционист, по результатам объективного осмотра, жалоб, анализов пациента, - уточняет терапевт Екатерина Космачева.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Лечение описторхоза