Микробиологическая диагностика заболеваний вызванных диареегенными кишечными палочками

Род Eschenchia, вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки (обитатели кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, рептилий) и патогенные для человека варианты, отличающиеся друг от друга антигенной структурой, патогенетическими и клиническими особенностями вызываемых ими заболеваний.

Морфология. Палочки, в препаратах располагаются беспорядочно, подвижные (перитрихи), но есть и варианты, лишенные жгутиков. Фимбрии (пили) имеют все эшерихии.

Размножаясь при температуре 37°С, на плотных средах образуют S- и R-колонии. В жидких средах дают помутнение, затем осадок. Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу и на питательных средах образуют слизистые колонии.

Продуцируют ферменты, расщепляющие углеводы (до кислоты и газа), белки и другие соединения. БХ свойства определяют при дифференциации эшерихии от представителей других родов, семейства энтеробактерий.

Антигены. Основным является О-АНТИГЕН, положен в основу деления на серогруппы (около 170 О-серогрупп). Многие штаммы отдельных серогрупп имеют общие АГ с микроорганизмами других серогрупп эшерихий, а также с шигеллами, сальмонеллами и другими энтеробактериями.

К-антигены у эшерихий состоят из 3 антигенов – В- и L-Аг термолабильны, разрушаются при кипячении; А-Аг термостабилен, инактивируется при 120°С. У эшерихии известно около 97 сероваров по К-антигенам.

Н-антигены являются типоспецифическими, характеризуют серовар внутри О-групп. Описано более 50 различных Н-антигенов.

АГ структуру отдельного штамма эшерихии характеризуют формулой (буквенно-цифровые обозначения О-, К- и Н-АГ): Е. coli О26:К60(В6):Н2

Экология и распространение. Постоянно выделяются с испражнениями в окружающую среду. В воде, почве остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев, но быстро погибают от действия дезинфектантов и при нагревании.

Условно-патогенные способны вызывать гнойно-воспалительные процессы, пиелиты, циститы, холециститы и др. (коли-бактериозами). При выраженном иммунодефиците может быть коли-сепсис. Нагноение ран развивается и по типу экзогенных инфекций, часто в ассоциации с другими микроорганизмами.

Патогенные вызывают острые кишечные заболевания – эшерихиозы – экзогенные инфекции. Источник – больные или бактерионосители, путь передачи – алиментарный. Болеют чаще дети.

Патогенез. Условно-патогенные кишечные палочки повреждают клетки и ткани за счет эндотоксина, который высвобождается после гибели микроорганизмов, патогенные эшерихии обладают набором различных факторов патогенности. Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеропатогенные (умеренно инвазивные), энтеротоксигенные и энтероинвазивные кишечные палочки. Они различаются по антигенной структуре и вызывают определенные для каждого варианта культур кишечные заболевания.

Имеют фимбрии, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным клеткам микроорганизмов. Адгезины фимбрий узнают комплементарные им клеточные рецепторы: уропатогенные – Р-фимбрии (прикрепление к эпителию мочевыводящих путей), энтеротоксигенные штаммы прикрепляются к ворсинкам эпителия в тонкой кишке и колонизируют ее. Диарея и гиперкинезия развиваются вследствие действия энтеротоксинов (термолабильного и термостабильного), что проявляется гиперсекрецией эпителия, отторжением набухших ворсинок без развития воспалительной реакции.

Энтеропатогенные штаммы, обладающие умеренно выраженной инвазивностью, колонизируют эпителий тонкой кишки, при этом поверхность эпителия повреждается, отторгаются микроворсинки и возникают эрозии. Отдельные бактерии проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, в макрофаги и лейкоциты, вследствие чего развивается бактериемия (после разрушения фагоцитировавших клеток).

Энтероинвазивные штаммы адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки, проникают в эпителиоциты и в их цитоплазме размножаются. Клетки гибнут – возникает язвенно-катаральное воспаление. Клинически – дизентериеподобный синдром.

Часто патогенные эшерихии продуцируют гемолизины. В патогенезе эшерихиозов опред играют эндотоксины и полисахариды К-антигена, белок Т, которые подавляют активность комплемента, фагоцитоза, угнетая опсонины.

Иммунитет. Коли-бактериозы возникают при иммунодефицитных состояний. Выздоровлению способствует активация неспецифических факторов защиты. После заболевания невосприимчивость не формируется.

Естественный иммунитет против колиэнтерита детей раннего возраста обеспечивается: а) бифидумбактериями (антагонисты, колонизируют эпителий ЖКТ при правильно сформировавшемся биоценозе кишечника); б) антителами грудного молока, которое также содержит вещества, стимулирующие развитие бифидумфлоры.

Сывороточные антитела против энтеропатогенных штаммов эшерихии (IgM) не проходят через плаценту, а потому этот механизм защиты от коли-инфекций детей раннего возраста не работает. Иммунитет к дизентериеподобному эшерихиозу передается ребенку от матери антителами IgG, проходящими через плаценту. Вот почему к дизентериеподобному эшерихиозу (и к дизентерии) маленькие дети не восприимчивы, но легко заболевают колиэнтеритом при заражении энтеропатогенными эшерихиями.

Формирование местного иммунитета кишечника детей и взрослых связано с SIgA. После перенесенного эшерихиоза остается группоспецифический слабо выраженный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Лабораторная диагностика. Выделяют патогенные серовары кишечной палочки из испражнений, рвотных масс, гноя, отделяемого слизистой оболочки зева и носа, при сепсисе – из крови.

Исследованию на эшерихий подлежат также промывные воды желудка, смывы с рук обслуживающего персонала, воздух палат, при токсикоинфекции – остатки пищи. Материалы (исключая кровь) высевают на среду Эндо и помещают в термостат при температуре 37°С. Через 18–24 ч инкубации в термостате с этой среды отбирают красные лактозоположительные колонии эшерихий и агглютинируют их на стекле в поливалентной ОК–сыворотке, содержащей антитела к 22 сероварам энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП). При положительной реакции агглютинации колонии пересевают на скошенный агар и на следующие сутки выделенную культуру агглютинируют в поливалентных сыворотках с меньшим набором антител, а затем в каждой из тех, которые входили в смесь, вызвавшую агглютинацию выделенных эшерихий. На заключительном этапе серологической идентификации ЭПКП ставят развернутую реакцию агглютинации в специфической сыворотке. Для этого диагностическую сыворотку разводят в двух рядах пробирок до титра, который указан на этикетке ампулы. В один из них добавляют смытую со скошенного агара гретую культуру, в другой – ее прокипяченную взвесь. Пробирки помещают на сутки в термостат при температуре 37°С. Гомологичные сыворотке штаммы ЭПКП должны агглютинироваться в ней хотя бы до половины титра.

Давшая положительную развернутую реакцию агглютинации культура засевается в среды ряда Гисса для изучения ее сахаролитических и протеолитических свойств.

Профилактика и лечение. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, выявление больных и носителей. Специфическая профилактика не разработана.Для лечения заболеваний, вызванных кишечными палочками, используют биологические препараты из микробов-антагонистов – бифидумбактерин, лактобактерин.

Кишечные палочки чувствительны к ряду антибиотиков, но в последние годы увеличилось число антибиотикоустойчивых штаммов, что обусловлено передачей R-плазмид.

15. Иерсинии. Лабораторная диагностика псевдотуберкулёза и кишечного иерсиниоза, чумы.

Род Yersinia.Род включает 11 видов. Y.pestis вызывает чуму, Y.pseudotuberculesis - псевдотуберкулез, Y.enterocolitica - (кишечный) иерсиниоз, ряд видов не патогенны или условно-патогенны для человека.

Морфология.Чаще имеют овоидную (кокко-бациллярную) форму, окрашиваются биполярно, склонны к полиморфизму. Большинство видов подвижны при температуре ниже +30 градусов Цельсия (имеют перитрихиальные жгутики), грамотрицательны, имеют капсульное вещество. Y.pestis неподвижны, имеют капсулу.

Культуральные и биохимические свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум от +25 до + 28 градусов Цельсия, pH - близкая к нейтральной. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Иерсинии способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах (психрофильные свойства). Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие (S) формы.

При изучении колоний чумного микроба выделяют два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые микроколонии с неровными краями (стадия “битого стекла”) в дальнейшем сливаются, образуя нежные плоские образования с фестончатыми краями (стадия “кружевных платочков”). Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями (“ромашки”). Многие штаммы способны восстанавливать красители с обесцвечиванием сред (метиленовый синий, индиго и др.). На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопклвидный осадок. Температура +37С - селективная для образования капсулы у Y.pestis.Культуры Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica не имеют стадии “битого стекла”, вначале мелкие блестящие, выпуклые, затем может отмечаться сливной рост с образованием выпуклых бугристых колоний, схожих с колониями Y.pestis. Растут на универсальных питательных средах (среда Эндо, агар Мак Конки, среда Серова и др.) в сочетании с методами накопления в холодовых условиях.

Антигенная структура.Все виды иерсиний имеют О - антиген (эндотоксин), схожий с О - антигенами других грамотрицательных бактерий и токсичный для человека и животных. Липополисахаридно- белковые комплексы О - антигенов иерсиний разделяют на S (гладкие) и R (шероховатые), последние - общие для Y.pestis и Y.pseudotuberculosis. Y.enterocolitica имеет поверхностный антиген, общий с другими энтеробактериями.Возбудитель псевдотуберкулеза по О - и Н- антигенам подразделены на 13 сероваров, чаще встречаются серовар I, а также III и IV, иерсиниоза - на 34 серовара по О - антигену, чаще от человека выделяют серовары О3 и О9. При температуре от +22 до +25С Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica имеют жгутиковый антиген и подвижны, при +37C теряют Н - антиген и подвижность.

Y.pestis более однородна в антигенном отношении, имея капсульный антиген (фракция I), антигены T, V - W, белки плазмокоагулазы, фибринолизина, наружной мембраны и др. Чумной микроб выделяет бактериоцины (пестицины), оказывающие бактерицидное действие на псевдотуберкулезный микроб и штаммы кишечной палочки.

Патогенные свойства.Возбудитель чумы обладает наибольшим патогенным потенциалом среди бактерий. Он подавляет функции фагоцитарной системы, поскольку подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии.Возбудители псевдотуберкулеза и иерсиниоза имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности.Чума чаще протекает в бубонной, легочной и кишечной формах. Наиболее опасны больные легочной чумой, которые выделяют с мокротой огромное количество возбудителя).

Иерсиниоз и псевдотуберкулез - кишечные инфекции. Клиника многообразна - региональная лимфоаденопатия (имитирует аппендицит), энтероколиты, реактивные артриты, анкилозирующий спондилит, скарлатиноподобная лихорадка.

Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, песчанки, пищухи, в антропургических (городских) условиях - крысы (чума портовых городов). В передаче возбудителя, особенно в очагах, где преобладают незимноспящие животные, имеют блохи животных, способные нападать и заражать человека. В песчаночных очагах могут заражаться верблюды и представлять эпидемическую опасность.

Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз в природе передаются грызунами. Способны длительно сохраняться и даже накапливаться при низких температурах, например, в овощехранилищах. Способны вызывать заболевания у сельскохозяйственных животных. Человеку передаются преимущественно с пищевыми продуктами от животных, а также растительного происхождения.

Лабораторная диагностика.Бактериологической диагностикой чумы могут заниматься только специализированные лаборатории противочумных станций и институтов (1 группа патогенности). Методами экспресс - выявления антигена являются МФА, РПГА с эритроцитарным дагностикумом, сенсибилизированным моноклональными антителами к капсульному антигену, ИФА, РНАТ. Для серологической диагностики может использоваться ИФА, РНАГ, ИФА.

При бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза в связи с накоплением возбудителя при низких температурах (в отличии от большинства других микроорганизмов) материал предварительно забирают в забуференный физиологический раствор и сохраняют в холодильнике с периодическими высевами на среды Эндо, Плоскирева, Серова. Подозрительные колонии пересевают для получения чистых культур, изучают их по биохимическим свойствам и идентифицируют в РА с диагностическими сыворотками.Для серологической диагностики используют РА и РНГА (на псевдотуберкулез - с I сероваром, на иерсиниоз - с сероварами О3 и О9) с исследованием взятых в динамике инфекционного процесса парных сывороток.

Специфическая профилактика.Применяется в очагах чумы. Используется живая ослабленная вакцина из штамма EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

По определению ВОЗ - диареегенные серовары Escherichia coli рода Escherichia семейства Enterobacteriaceae являются возбудителями эшерихиозов. Синоним эшерихиозов - коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников. Кишечная палочка сейчас считается самым распро- страненым возбудителем инфекций среди других бактерий семейства Enterobacteriaceae. Эшерихиозы - это группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием гастроэнтерита или энтероколита, в редких случаях - как генерализованная форма болезни с внекишечными проявлениями. Своё название микроорганизм получил в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые обнаружившего кишечную палочку (1886 г.). Он выделил ее из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что микроб может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Escherichia coli. В дальнейшем способность кишечной палочки вызывать заболевание в эксперименте доказал Г.Н. Габричевский (1894 г.), а клинически подтвердил М. Адамс (американский бактериолог, 1922 г.). В настоящее время установлено, что E.coli является постоянным обитателем кишечника человека и животных.

Согласно Международной классификации болезней 10- го пересмотра (МКБ-10, 1997), регистрация эшерихиозов проводится под шифрами. Соответственно и кишечные палочки (ЕС или КП) разделены на 5 групп:

А04,0 - энтеропатогенный эшерихиоз, возбудитель ЕРЕС (ЭПКП);

А04,1 - энтеротоксигенный эшерихиоз, возбудитель ЕТЕС (ЭТКП);

А04,2 - энтероинвазивный эшерихиоз, возбудитель EIEC (ЭИКП);

А04,3 - энтерогеморрагический эшерихиоз, возбудитель ЕНЕС (ЭГКП);

А04,4 - эшерихиоз других патогенных серогрупп или энтероадгезивные, возбудитель ЕАЕС (ЭАКП).

Источником заболевания является больной человек или носитель микроорганизма. У возбудителей каждой группы имеются особенности вызываемых заболеваний. Наиболее опасны с точки зрения распространения заболевания микроорганизмы групп ЭПКП и ЭИКП, т.к. возбудитель выделяется от больного в течение 3 недель. Менее опасны представители других групп. Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный и бытовой. По данным ВОЗ, заражение ЭТКП и ЭИКП чаще происходит пищевым путём, а ЭПКП - бытовым. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. В детских коллективах, а также в больничных условиях возбудитель может распространяться через предметы ухода, руки персонала. При энтероге- моррагических эшерихиозах заражение людей происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, а также сырого молока. Описаны вспышки заболеваний, связанные с употреблением гамбургеров. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже; опасно интенсивное загрязнение открытых водоёмов в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых и сточных вод, особенно из инфекционных больниц. Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая, однако она варьирует в разных возрастных группах населения. Перенесённое заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет. Заболевание распространено повсеместно; эпидемиологические черты эшерихиозов, вызванных разными сероварами, могут существенно различаться. ЭПКП - возбудители энтероколитов у детей первого года жизни. Заболеваемость обычно регистрируют в виде вспышек в детских дошкольных учреждениях, больницах. Возбудители передаются, как правило, контактно-бытовым путём. Установлено, что природный биотоп ЭГКП 0157: Н7 - кишечник крупного рогатого скота. Важное влияние на заболеваемость эшерихиозами оказывают санитарно-гигиенические условия жизни людей (благоустройство жилья, обеспеченность доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами и др.).

Морфология. Морфологически все группы диареегенных палочек похожи: мелкие, прямые палочки с закругленными концами, размером 1,0-1,5 х 2,0-4,0 мкм, склонны к полиморфизму, располагаются в мазках парами или поодиночке, подвижны (но встречаются и неподвижные). Имеют фимбрии или ворсинки, способствующие прикреплению к субстрату. На плотных средах дает мелкие, в диаметре 3,0-5,0 мм, образует S- и R-формы колоний.

Культуральные свойства. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, образуют пленку или пристеночное кольцо. На селективно-дифференциальной среде Эндо содержит лактозу и основной фуксин, лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие - бледно-розовые или бесцветные колонии с более темным центром. На среде Плоскирева (содержит лактозу и нейтральный красный) растут соответственно красные с желтоватым оттенком и бесцветные, на среде Левина (содержит лактозу и метиленовый синий) - темно-синие с металлическим блеском и бесцветные.

Биохимические свойства. Кишечная палочка в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.

Антигенная структура. Антигенная структура бактерий этого рода сложна. Какие-либо существенные морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками не обнаружены, поэтому их дифференциация основана на изучении антигенных свойств. Среди поверхностных антигенов выделяют полисахаридные О-антигены, связанные с липополисахаридами (ЛПС) клетки, жгутиковые Н-антигены и капсульные полисахаридные К-антигены. Известно более 170 вариантов О-антигенов (О- Аг) (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе) и 57 - Н-антигенов (Н-Аг) (означает принадлежность к серовару). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О-группы и 57 ОН- вариантов.У эшерихий различают 80 капсульных (К-Аг) - сероваров. Ведущее типирование проводят по О-Аг. Серовары не имеют морфологических отличий. Эшерихии содержат соматические антигены (О-Аг) 173 серотипов, капсульные (К-Аг) - 80 сероваров и жгутиковые (Н-Аг) - 56 серотипов.

Факторы патогенности диареегенных Е. coli:

• 1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.
• 2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водносолевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).
• 3. Эндотоксин (липополисахарид). В зависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: эн- теротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные.
• 4. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

Энтеротоксигенные Е. coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

Энтеропатогенные Е. coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений - адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико-уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек - 0157: Н7.

Энтероадгезивные Е. coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Устойчивость во внешней среде. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и дезинфекции.

Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителей от больных. Серологические методы на практике применяют редко, поскольку они не дают достоверных диагностических результатов из-за сходства антигенов возбудителей с другими эшерихиями.

Профилактика. Профилактика эшерихиозов основана на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Учитывая ведущую роль пищевого пути передачи инфекции, чрезвычайное значение имеют меры, направленные на его прерывание.

Федеральное государственное бюджетное учреждение

"Татарская межрегиональная ветеринарная лаборатория"

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

Партнеры

Контакты

ФГБУ "Татарская межрегиональная ветеринарная лаборатория"

Вы здесь

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция - острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Es- cherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. соli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам.

Механизм патогенности диареегенных E. сoli сопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими-либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП).

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.

Энтеропатогенные бактерии ЭПКП являются возбудителями коли-энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin).

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции.

Разрушение эшерихий в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисахаридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы - заболевания с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О124, доказана возможность контактно-бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и персонала.

ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, так и эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7-10 дней, затягиваясь в отдельных случаях до 3 нед.

Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом и чаще среди детей до 2-х лет.

Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.

Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.

Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие - развивается водянистая диарея.

Заражающая доза ЭТКП - 108-1010 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.

Заражающая доза ЭИКП - 5x105 микробных клеток.

Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.

Заражающая доза ЭПКП - 105-1010 микробных клеток.

ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.

ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами - это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.

Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет 16-72 ч.

Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.

Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками - это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч.Развиваются явления общего токсикоза - озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов - в пределах 38-39оС, и только у 10% - выше 39оС. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей - и в септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38-39оС), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7.

Инкубационный период длится 2-4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов.

У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3-7 %.

При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже - катаральный проктосигмоидит.

Диагностика. Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:
- выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;
- массивное выделение ЭТКП (106/г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.