Миграционная фаза аскаридоза протекает с симптомами
Паразитарная болезнь, характеризующаяся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — нарушениями пищеварения и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.
По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд. человек, в основном болеют дети дошкольного и школьного возраста. Ежегодно до 100 тыс. человек погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза (ежегодно регистрируют до 100 тыс. заболевших).
Источник. Возбудителем заболевания являются аскариды (обычно Ascaris lumbricoides) – наиболее часто встречающиеся гельминты, распространенные во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь.
Человек является единственным хозяином паразита. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до -20-25°С. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет, в пресных водоемах –до одного года.
Механизмы передачи. Фекально-оральный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих личинку. Агентами передачи являются:
Овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются частички почвы;
В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата –круглый год. У сельских жителей аскаридоз встречается чаще, чем у городских.
Группы риска. Их составляют все, кто в силу профессии или рода занятий имеют дело с сельскохозяйственными работами, имеют собственные огороды на приусадебных участках, в летнее время отдыхают за городом, в походах, а также в любых условиях, где затруднительно соблюдать правила личной гигиены.
Клинические проявления. Выделяют две фазы течения болезни: раннюю (миграционная, личиночная) и позднюю (кишечная, фаза паразитирования половозрелых аскарид).
Ранняя фаза при малой интенсивности заражения может протекать не выраженно или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии наблюдается острое начало заболевания, с такими симптомами:
Повышение температуры тела;
Высыпания на коже, отеки Квинке;
Боли в животе, тошнота, диарея;
Респираторные симптомы: кашель сухой или влажный (с незначительным количеством слизистой или кровянистой мокроты), приступы удушья.
Поздняя фаза заболевания связана с пребыванием гельминтов в кишечнике, что проявляется следующими симптомами:
Болями в животе;
Диспептическими явлениями: изжога, отрыжка, тяжесть в животе;
Нарушениями со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна.
Диагностика. Диагноз ставится врачом-инфекционистом на основании результатов лабораторных анализов, в числе которых – анализ крови на антитела к аскаридам. При кишечной форме диагноз ставится при нахождении оплодотворенных или неоплодотворенных яиц в кале.
Лечение. При неосложненном течении прогноз благоприятный. В случае отсутствия повторного заражения через 9-12 мес. наступает самостоятельное излечение вследствие естественной гибели гельминтов.
Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.
Профилактика. Ядром профилактики является санитарное благоустройство населённых мест и охрана почвы от фекального загрязнения. В индивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты.
После перенесенного аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений.
Аскаридоз у детей
Оглавление
Список сокращений
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра
ФЗ – Федеральный закон
ПЦР - Полимеразная цепная реакция
УЗИ – ультразвуковое исследование
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
Термины и определения
Клинические рекомендации – нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.
Нозологическая форма – совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.
Заболевание – возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;
Основное заболевание – заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.
Сопутствующее заболевание – заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.
Тяжесть заболевания или состояния – критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.
Исходы заболеваний – медицинские и биологические последствия заболевания.
Последствия (результаты) – исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.
Осложнение заболевания – присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; нарушение целостности органа или его стенки;кровотечение;развитие острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.
Состояние – изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.
Клиническая ситуация – случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.
Синдром – состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.
Симптом – любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.
Пациент – физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.
Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.
Медицинская услуга – медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.
Качество медицинской помощи –совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.
Физиологический процесс – взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.
Функция органа, ткани, клетки или группы клеток –составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.
Формулярные статьи на лекарственные препараты – фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.
Инвазия –1)проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина); 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии);б)протистами (протозойные инвазии).
Менингизм – клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита, при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается.
Синдром Лефлера – эозинофильныйл етучий инфильтрат, характеризуется образованием в легких и кишечника преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови; в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов: инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами (гистамином; фрагментами компонентов комплемента, некоторыми лимфокинами).
1. Краткая информация
1.1Определение
Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascarislumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.
1.2 Этиология и патогенез
Этиология.Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15-25 см, диаметром 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25-40 см, диаметром 3-6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трёх месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7-8 мес. еёжизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12°С, влажности почвы не ниже 8% и свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным.
Патогенез. Из проглоченных яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь вокруг личинок аскарид формируются эозинофильные инфильтраты. Личинки растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в желудочно-кишечный тракт. В тонком отделе кишечника гельминты в течение 70-75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется: сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов; воздействием мигрирующих личинок аскарид на ткани и кровеносные сосуды; нарушением процессов пищеварения; развитием гиповитаминозов; токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов; присоединением бактериальной инфекции, механическим воздействием гельминтов на стенку кишки и др.После перенесенного аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который приводит к гибели личинок, проникающих в кровяное русло или локализующихся в легких.
Стадиипатогенеза аскаридоза и их характеристика.
Инвазирование. Через входные ворота (желудочно-кишечный тракт) зрелые яйца аскарид попадают в тонкую кишку, из них выходят личинки и внедряются с стенку кишки.
Миграция личинок. Личинки аскарид проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь они растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются и повторно проникают в желудочно-кишечный тракт. В миграционном периоде происходит сенсибилизация макроорганизма к продуктам метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада. Формируется иммунный ответ на инвазию.
Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике. Механическое раздражение нервных окончаний тонкой кишки аскаридами; нарушение процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ инарушений двигательной функции кишечника; нарушение азотистого обмена; формирование полигиповитаминозов (при недостаточном питании). Возможна миграция взрослых аскарид в желудок, глотку дыхательные пути. , Формирование осложнений. При атипичной миграции аскарид из легких они могут заползать в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где вырастая до 10-12 см. вызывают синуситы; при их попадании в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или к развитию желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости.
Формирование иммунного ответа и его особенности. Иммунный ответ интенсивно формируется в миграционном периоде, при локализации личинок аскарид в крови и легких. После перенесенного аскаридоза формируется кратковременный нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели личинок в их миграционной фазе цикла развития и кишечная фаза не наступает.
Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид).
Поздняя фаза аскаридоза связана с локализациейгельминтов в кишечнике, что проявляется абдоминальным болевым синдромом, диспептическими явлениями[11]. При низкой интенсивности инвазии часто эта фаза протекает субклинически или бессимптомно. У больных, особенно у детей,могут отмечаться функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. У части больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается тиреоидный статус в результате подавления тиреоидной функции продуктами обмена аскарид, а также вследствие нарушения всасывания йода на фоне хронического воспалительного процесса в кишечнике [12]. В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.). В периферической крови может сохраняться умеренная эозинофилия (6-12%).
1.3 Эпидемиология
Эпидемиология. Человек является единственным хозяином паразита. В раннюю фазу аскаридоза человек является промежуточным хозяином, в позднюю фазу – окончательным хозяином. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности почвы и достаточной аэрации) созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до - 20-25°С. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет, в пресных водоемах – до одного года. Степень контакта пациента с почвой определяет риск заражения. Механизм заражения – фекально-оральный (гео-оральный). Пути передачи – пищевой (основной) и водный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязненные вода и руки. В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата – круглый год. Следует иметь в виду, что в силу занимаемой экологической ниши, аскариды способны участвовать в формировании микст-инвазии с рядом других кишечных гельминтов (власоглав, острицы, лямблии) [3].Благоустроенные районы городов не являются, как правило, очагами аскаридоза; передачи инвазии на их территории не происходит благодаря наличию канализации и водопровода, асфальтированию улиц и дворов и отсутствию приусадебных огородов, удобряемых нечистотами.
Структура заболеваемости. Аскаридоз является наиболее часто встречающимся гельминтозом, распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд. человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них. Ежегодно до 100 тыс. человек погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза. Максимальный уровень зараженности аскаридами людей в РФ, согласно данным Управления Роспотребнадзора составляет 68 чел. на 100 тыс. чел. населения и относится к 1995 г. В последующие периоды этот показатель снижался, достигнув уровня 35 чел. на 100 тыс. чел. населения в 2007 г., и в настоящее время сохраняется на уровне 2007 г.[4]. Данные официального учета заболеваемости не отражают истинной эпидситуации по аскаридозу, так как часть населения не обращается за медицинской помощью в случае инвазии и употребляет антигельминтные препараты самостоятельно [7]. В структуре заболеваемости аскаридозом на долю городских жителей приходится 68% всех случаев заболеваний, на долю сельских жителей – 32% [6].
1.4 Кодирование по МКБ-10
Аскаридоз (В77): геогельминтоз, возбудителем, которого является Ascaris lumbricoides
B77.0 –Аскаридоз с кишечными осложнениями;
B77.8 – Аскаридоз с другими осложнениями;
B77.9 – Аскаридоз неуточненный.
1.5 Классификация
Клиническая классификация аскаридоза
- атипичный (субклинический, бессимптомный)
Геогельминтозы являются одними из самых распространенных паразитарных заболеваний человека. По оценкам ВОЗ, более 2 млрд людей в мире, включая более 4 млн детей в Европейском регионе ВОЗ, поражены геогельминтозами. В последние годы в Украине наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами. Ежегодный показатель заболеваемости гельминтозами в Украине – более 1000 случаев на 100 тыс. населения (С. А. Крамарев, 2006).
Значимой проблемой мирового здравоохранения является аскаридоз– геогельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый гельминтом Ascaris lumbricoides. В Индии распространенность тяжелых случаев аскаридоза с высокой паразитарной нагрузкой составляет 768 случаев на 100 тыс. человек; в Китае – 2 179 случаев на 100 тыс.; в субсахарской Африке – 586 случаев на 100 тыс.; в Латинской Америке – 1 802 случая на 100 тыс. человек, что составляет, предположительно, около 8 млн человек [2]. В Украине в структуре паразитарных заболеваний аскаридоз занимает второе место (34%).
Течение аскаридоза проходит две фазы: раннюю (миграционную) фазу, характеризующуюся токсикоаллергическими симптомами (эозинофильные инфильтраты в легких – синдром Леффлера, крапивница и др.), и кишечную фазу с преобладанием диспепсических явлений. И, хотя аскаридоз зачастую протекает бессимптомно, именно во второй фазе может возникнуть ряд гастроинтестинальных и хирургических осложнений, таких как мальабсорбция, аппендицит, перфорация кишечника, кишечная непроходимость, острый холецистит и острый панкреатит. Наиболее частым осложнением является кишечная обструкция: в мире ежегодно отмечается около 730 000 случаев. В случае появления осложнений летальность достигает 5%.
Несмотря на то что люди любого возраста могут быть инфицированы аскаридозом, наиболее часто хозяином паразита становятся дети в возрасте от 4 до 14 лет [1]. В этой же группе наиболее часто встречаются острые гастроинтестинальные осложнения.
Аскаридоз развивается после проглатывания оплодотворенных яиц. В тонкой кишке из них высвобождаются личинки, которые для дальнейшего развития нуждаются в кислороде. Через 3-4 ч они пробуравливают слизистую и внедряются в кишечные вены. С током крови они попадают в малый круг кровообращения, в капилляры альвеол, а затем и в их просвет. Из альвеол личинки, используя движение ресничек мерцательного эпителия, по бронхиолам, бронхам и трахее поступают в глотку и там проглатываются и вновь попадают в кишечник хозяина. На 25-29-й день в тонкой кишке они развиваются во взрослых паразитов. Именно взрослые аскариды и вызывают острые осложнения в кишечнике.
Наиболее распространенным неотложным состоянием, связанным с аскаридами, является обструкционная кишечная непроходимость, вызванная клубком аскарид. Другие острые состояния включают гепатобилиарный аскаридоз и острый панкреатит, острый аппендицит, перитонеальные гранулемы, заворот тонкой кишки и инвагинацию кишечника (табл. 1). Многие из этих состояний могут подлежать консервативному лечению, хотя порой требуется ургентное хирургическое вмешательство (табл. 2).
Осложнение
Количество пациентов
Кишечная непроходимость (полная)
Заворот кишок с гангреной и перфорацией
Миграция в желчевыводящие протоки
Миграция в брюшную полость
Название операции
Общее число
Летальные исходы
Хотя круглые черви могут обитать в кишечнике вплоть до дуодено-еюнального изгиба, большинство (99%) населяет тощую и подвздошную кишку [3]. Круглые черви не касаются стенок кишечника, они удерживаются в просвете благодаря сильным повторяющимся сокращениям мышечного слоя [3]. Там они питаются питательными веществами химуса. Скопления аскарид могут населять кишечник годами и не вызывать острых осложнений.
Существует 4 основных фактора, влияющих на развитие кишечной непроходимости при аскаридозе [4]:
- скопление червей может сформировать клубок, который механически перекроет просвет кишечника. Это наиболее частая причина кишечной непроходимости, вызванной аскаридами;
- клубок червей может стать отправной точкой развития инвагинации или заворота тонкой кишки;
- аскариды, обитающие на илеоцекальном клапане, могут вызвать спазм тонкой кишки путем выделения нейротоксинов. Этот эффект усугубляется при высокой аскаридной нагрузке в области клапана;
- воспалительная реакция организма хозяина на гемолизины, эндокринолизины и анафилатоксины паразита также может способствовать развитию обструкции.
Surendran и Paulose [6] провели пятилетнее исследование кишечной непроходимости, связанной с A. lumbricoides, и классифицировали ее на острую и подострую. Пациенты с подострой обструкцией испытывают диффузные спастические боли в животе, лихорадку, рвоту, которая более выражена в начале, и диарею без крови и слизи. Острая обструкция имеет гораздо более зловещие признаки и симптомы. Пациенты проявляют признаки выраженной дегидратации и интоксикации. Часто отмечается рвота, боль и вздутие живота, повышение температуры тела и лейкоцитоз.
Хорошо локализованные массы паразита иногда пальпируются через брюшную стеку у пациентов с подострой обструкцией и редко – при наличии растянутой брюшной стенки, у детей с острой обструкцией. Пациенты или их родители часто отмечают наличие глистов в кале или рвотных массах в анамнезе. Клиническая картина пациентов с перитонеальными гранулемами аналогична симптомам при обструкции.
Механизм развития перфорации тонкой кишки, вызванной аскаридами, остается причиной споров. Считается, что в экстремальных ситуациях, таких как голодание, воспаление или обструкция просвета кишечника скоплением червей, некоторые аскариды мигрируют в язвы слизистой и вызывают перфорации [5]. Другим возможным объяснением может быть некроз, вызванный давлением клубка аскарид на стенку кишки [6]. После этого кишечник становится подвержен разрывам в результате буравящих движений аскарид [1].
Когда черви попадают в брюшную полость, иммунный ответ организма хозяина приводит к образованию гранулем на большом сальнике, брюшине, серозной оболочке печени и селезенки. Гранулемы – это реакция организма человека на тела мертвых аскарид и их яиц. В целом, перитонеальные гранулемы напоминают туберкулезные поражения, а на рентгенограмме и других методах визуализации они могут имитировать лимфому [7].
Рентгенография органов брюшной полости должна быть первым шагом после сбора жалоб и анамнеза и проведения физикального обследования. В дополнение к растянутым петлям кишечника с визуализацией уровней жидкости на рентгенограммах часто выявляются черви [4]. Масса паразитов напоминает водоворот [4]. На обзорной рентгенограмме перфорация может проявляться в виде свободного воздуха под диафрагмой. При исследованиях стула часто выявляют множество яиц и паразитов, а также большое число эозинофилов. Анализы крови могут демонстрировать выраженный лейкоцитоз, а уровень эозинофилии может приближаться к 25% [7]. Другие диагностические исследования, такие как рентгенография после бариевой клизмы, часто не показывают никаких отклонений, и поэтому не показаны.
Лечение аскаридозной кишечной непроходимости зависит от того, является ли состояние подострым или острым. Tondon и соавт. [8] сравнили применение консервативного и хирургического методов лечения аскаридоза пищеварительного тракта. В этом ретроспективном исследовании приняли участие 250 детей в Центральной Индии. Все пациенты в исследовании первоначально получали консервативную терапию, которая состояла из введения свежеприготовленной гипертонической соляной клизмы. Консервативная терапия была успешной (выявление глистов в толстой кишке) у 239 пациентов (95,6%) [8]. Одиннадцать пациентов в исследовании подвергались диагностической лапаротомии, после того как симптомы не уменьшились после консервативного лечения.
Гипертоническая клизма эффективна, поскольку повышенная концентрация раствора натрия хлорида служит раздражителем для аскаридного клубка. После этого вмешательства клубок часто распадается, и глисты попадают в толстую и прямую кишку. Хотя гипертоническая клизма, как правило, считается безопасной, она может вызвать перфорацию тонкой или толстой кишки, значительную потерю жидкости и обезвоживание, а также последующие электролитные аномалии.
Стандартная терапия подострой обструкции включает введение внутривенных жидкостей и назогастральную аспирацию в течение 48-72 ч [6].
Антигельминтные препараты для элиминации круглых червей стоит назначать только после внутривенной регидратации, установки назогастрального зонда и гипертонической клизмы на фоне стихания симптомов кишечной непроходимости [6], так как они могут вызвать спастический паралич мускулатуры паразита и только усугубить непроходимость.
К противогельминтным препаратам первой линии относятся мебендазол, альбендазол и пирантел, проявляющие схожую эффективность по отношению к аскаридам. Назначаемый ранее пиперазин больше не применяется в развитых странах ввиду его токсичности [1]. В экспериментах на лабораторных животных у мебендазола и альбендазола отмечалось эмбриотоксическое и тератогенное влияние. По этой причине препаратом выбора для беременных женщин и детей младше 2 лет является пирантел.
Всасывание пирантела в кишечнике очень слабое вследствие его нерастворимости. Плазматические концентрации незначительны: от 0,05 до 0,13 мг/мл. Более 93% препарата удаляется с фекалиями в неизмененном виде.
Гельминтокс выпускается в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой, по 125 и 250 мг и принимается один раз в сутки, независимо от приема пищи. Дозировка при аскаридозе: дети до 6 лет – 1 таблетка (125 мг) на 10 кг массы тела, взрослые и подростки весом до 75 кг – 3 таблетки (по 250 мг), более 75 кг – 4 таблетки по 250 мг (максимальная суточная доза – 1 г).
Хирургическое лечение кишечной непроходимости показано у пациентов с ректоррагией, у тех, кто не реагирует на консервативное лечение, или при выявлении на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости нескольких уровней воздуха и жидкости [4]. Резекция пораженной кишки с анастомозом конец-в-конец требуется только в случае развития перфорации или гангрены. Более распространенным методом устранения механической обструкции является лапаротомия и массирование клубка аскарид в направлении толстой кишки [4]. При перекруте тонкой кишки преимущество отдается энтеротомии [9]. Во время хирургического вмешательства по поводу кишечной непроходимости, вызванной аскаридами, у пациента могут быть также выявлены перитонеальные гранулемы диаметром до 10 см, которые можно иссечь во время лапаротомии [7].
Несмотря на то что круглые черви чаще всего обитают в просвете тощей и подвздошной кишки, иногда они могут мигрировать в двенадцатиперстную кишку. Затем аскариды могут проникнуть в гепатобилиарное дерево или протоки поджелудочной железы, что приводит к серьезным заболеваниям печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.
Хотя кишечная непроходимость чаще встречается у детей, взрослые чаще страдают от гепатопанкреатического аскаридоза (ГПА) [1]. Сеть гепатобилиарных протоков у детей меньше и, следовательно, более трудна для проникновения червя. Средний возраст пациентов с ГПА составляет 35 лет (от 4 до 70 лет), а соотношение женщин и мужчин составляет почти 3:1 [1]. Наибольший риск развития – у беременных женщин и людей, перенесших хирургические вмешательства на желчном пузыре или протоках. ГПА имеет 5 типичных проявлений: острый холецистит, острый холангит, печеночная колика, острый панкреатит и абсцесс печени.
Камни у пациентов с аскаридозом часто пигментированы фрагментами червя, а яйца служат их основообразующим элементом [10]. Острый холецистит, вызванный аскаридами, также может быть акалькулезным. В этом случае симптомы связаны с миграцией червя в желчное дерево, которая вызывает обструкцию желчи [10]. Пациенты с острым холециститом часто жалуются на боль в правом верхнем квадранте, которая иррадиирует в спину, правое плечо и лопатку [11]. Рвота и субфебрильная температура (от 37,2 °C до 37,8 °C) являются частыми симптомами [11].
У пациентов с желчной коликой присутствуют симптомы острого холецистита, включая боль в правом верхнем квадранте, тошноту и рвоту. Однако лихорадка и желтуха отсутствуют.
У пациентов с аскаридозом были описаны два типа холангита. Первый тип – острый холангит, при котором у пациентов обычно высокая температура (от 38,3 °C до 40 °C), желтуха, гепатомегалия, выраженный лейкоцитоз и повышенные уровни аланинаминотрансферазы (АлТ), щелочной фосфатазы и билирубина сыворотки [11]. В случаях тяжелого холангита возможны гипотензия и метаболический ацидоз как проявления эндотоксического шока.
Второй тип – рецидивирующий пиогенный холангит (РПХ), является специфическим состоянием, характеризующимся образованием камней в билиарном дереве наряду с хронической инфекцией [1]. Клиническая картина похожа на острый холангит. На холангиограмме часто выявляют сладж, дилатацию и стриктуры желчных протоков. Существует сильная эпидемиологическая корреляция между РПХ и рецидивирующим ГПА. Предполагается, что длительное нахождение аскарид в желчных протоках может нарушать отток желчи, что может привести к билиарному сепсису и камнеобразованию [12].
Печеночный абсцесс является потенциально опасным состоянием, вызванным присутствием взрослых особей или яиц в ткани печени. При этом пациенты обычно испытывают болезненность в правом верхнем квадранте живота, высокую температуру, гепатомегалию, межреберную болезненность и отек правой грудной стенки [11]. Осложнения печеночного абсцесса включают сепсис и разрыв в плевральную полость.
Глобальная заболеваемость острым панкреатитом в результате инфицирования A. lumbricoides неизвестна, так как многие случаи не диагностируются [10]. Механизм развития острого панкреатита подобен гепатобилиарным заболеваниям. Продвижение паразита в протоки поджелудочной железы и кальцинированные остатки паразита и яиц вызывают развитие острого панкреатита [10].
Диагноз аскаридоза поджелудочной железы часто устанавливается на основании наличия высокого индекса подозрений. Пациенты жалуются на боль в мезоабдоминальной области, которая иррадиирует в спину; в анамнезе есть рвота глистами; в биохимическом анализе крови выявляется повышение уровня панкреатических маркеров, таких как сывороточная амилаза и липаза [13]. Кроме того, уровень печеночных маркеров также превышает норму.
После тщательного изучения анамнеза и физикального осмотра следует провести общий и биохимический анализ крови с определением уровня аспартатаминотрансферазы (АсТ), АлТ, щелочной фосфатазы и сывороточного билирубина, овогельминтоскопию кала. При всех гепатобилиарных проявлениях, описанных выше, уровни печеночных ферментов заметно повышены; наиболее выражено это у пациентов с абсцессом печени [11]. Острый панкреатит приводит также к повышению уровня сывороточной амилазы и липазы.
Визуализационные исследования также необходимы. Ультрасонография является особенно специфическим и чувствительным методом выявления билиарного и панкреатического аскаридоза. Поскольку этот метод не является инвазивным и не требует использования анестезии, можно повторить тест, чтобы отследить миграцию паразита. В случаях гепатобилиарного аскаридоза при сканировании в продольной плоскости будет обнаружена гипоэхогенная полоска, содержащая центральную безэхогенную трубку в общем желчном протоке. Поперечная плоскость может отображать возбудителя внутри трубчатого канала [14]. У пациентов с острым панкреатитом ультрасонография покажет увеличенную поджелудочную железу пониженной эхогенности [11].
Терапию печеночной колики, холецистита и острого панкреатита необходимо начать с ограничения перорального приема, внутривенной инфузии жидкости, антибиотикотерапии и анальгезии. Антигельминтную терапию начинают после устранения острых симптомов [13]. Острый холангит – гораздо более серьезное состояние и требует срочной хирургической или эндоскопической декомпрессии и дренирования желчных путей [11]. Печеночный абсцесс устраняется аспирацией гноя под УЗ-контролем с последующим приемом антибиотиков, аналгетиков и антигельминтных средств.
Таким образом, паразитирование A. lumbricoides может проявляться не только в виде аллергической реакции (крапивница), мальабсорбции и, как следствие, железодефицитной анемии и гиповитаминоза, но и приводить к серьезным и потенциально жизнеугрожающим острым хирургическим состояниям: аппендициту, острой кишечной непроходимости, инвагинации и перфорации тонкой кишки, печеночной колике, острому холециститу, холангиту, панкреатиту и абсцессу печени. Своевременная диагностика аскаридоза и адекватная противогельминтная терапия у детей необходимы для профилактики этих осложнений.
1. Khuroo MS. Ascariasis. Gastroenterol Clin North Am. 1996;25:553-577.
2. Murray CL, Lopez AD. Global Health Statistics – A Compendium of Incidence, Prevalence and Mortality Estimates for Over 200 Conditions. Vol II. Boston: Harvard University Press; 1996:394-405.
3. Paul M. The movements of the adult Ascaris lumbricoides. Br J Surg. 1972;59:437-442.
4. Vilamizar E, Mendez M, Bonilla E, et al. Ascaris lumbricoides infestation as a cause of intestinal obstruction in children: experience with 87 cases. J Pediatr Surg. 1996;31:201-205.
5. Efem SE. Ascaris lumbricoides and intestinal perforation. Br J Surg. 1987;74:643-644.
6. Surendran N, Paulose MO. Intestinal complications of round worms in children. J Pediatr Surg. 1988;23:931-935.
7. Ochoa B. Surgical complications of ascariasis. World J Surg. 1991;15:222-227.
8. Tondon A, Choudhury SP, Sharma D, Raina VK. Hypertonic saline enema in gastrointestinal ascariasis. Indian J Pediatr. 1999;66:675-680.
9. Wiersma R, Hadley GP. Small bowel volvulus complicating intestinal ascariasis in children. Br J Surg. 1988;75:86-87.
10. Sandouk F, Haffar S, Zada MM, et al. Pancreatic-biliary ascariasis: experience of 300 cases. Am J Gastroenterol. 1997;92:2264-2267.
11. Khuroo MS, Zargar SA, Mahajan R. Hepatobiliary and pancreatic ascariasis in India. Lancet.1990;335:1503-1506.
12. Khuroo MS, Zargar SA, Yattoo GN, et al. Oddi’s sphincter motor activity in patients with recurrent pyogenic cholangitis. Hepatology. 1993;17: 53-58.
13. Khuroo MS, Zargar SA, Yattoo GN, et al. Ascaris-induced acute pancreatitis. Br J Surg. 1992;79:1335-1338.
14. Mackrell PJ, Lee K, Garcia N, et al. Pancreatitis secondary to Ascaris lumbricoides infestation. Surgery. 2001;129:511-512.
Подготовила Татьяна Потехина
Читайте также:
