Количество эозинофилов при аскаридозе

Аскариды или Аскаридоз является наиболее частым и опасным гельминтозом, который распространен по всему земному шару!

Аскариды - белые круглые черви с заостренными концами, часто полупрозрачные, длиной от нескольких миллиметров до 10 -15 сантиметров, самки аскарид могут достигать в длину до 40 см.

Как происходит заражение аскаридозом

Заражение аскаридозом может произойти в результате употребления в пищу плохо промытых фруктов и овощей, зелени. У детей дополнительным источником паразитов может служить облизывание или просто игра с загрязненными землей игрушками. Поскольку яйца аскарид могут вызреть только в почве, то заражение возможно исключительно через контакт с землей – прямой или через грязные предметы, на которых находятся яйца глистов. Заразить другого человека больной человек не может.Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии (аскаридоза). Зрелая самка аскариды способна отложить до 245000 яиц в сутки. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца аскарид, их созревание происходит при благоприятной для развития температуре и влажности. Заражение человека аскаридозом происходит при проглатывании зрелых яиц аскарид, основное значение имеют овощи, на поверхности которых находятся частички зараженной аскаридозом почвы. Определенную опасность для распространения аскаридоза представляют садово-огородные участки, где для удобрения почвы иногда используются фекалии человека зараженные яйцами аскарид.

После проглатывания и попадания в тонкую кишку, из зрелых яиц аскарид выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные сосуды. С током крови личинки аскариды попадают в печень и легкие, а также они могут попадать в головной мозг, глаза и другие органы. В легких личинка аскариды активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание личинок с мокротой. Попадая снова в кишечник, личинка аскариды в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу.

Симптомы

Наиболее распространенными признаками аскаридоза, которые проявляются в связи с перемещением личинок аскариды по организму, являются:

1. повышение температуры тела;
2. появление аллергических высыпаний на кожном покрове;
3. появляется сухой или влажный кашель;
4. иногда случаются приступы одышки, которые напоминают приступы при астме;
5. в правом боку под ребрами ощущаются боли, печень увеличивается в размерах;
6. нарушается нормальный сон (по ночам беспокоит скрежет зубами);
7. анализ крови показывает повышенное количество эозинофилов;
8. на рентгеновских снимках легких просматриваются затемненные участки.

Когда из личинок аскариды вырастают взрослые особи, они уже находятся в кишечнике человека и вызывают следующие симптомы болезни:

1. чувство тяжести и боли в животе;
2. в животе ощущаются боли в виде резких схваток (симптом непроходимости кишечника);
3. в правом боку в области подреберья ощущаются режущие боли (симптом острого холецистита);
4. снижается вес;
5. ухудшается аппетит;
6. повышается утомляемость без видимой причины;
7. наблюдается хроническая диарея или же запор.

1. Непроходимость кишечника, которая вызвана закрытием просвета кишечника клубком из аскарид;
2. Аскаридозный аппендицит;
3. Аскаридоз печени и желчных путей (холангиогепатит);
4. Воспаление желчевыводящих путей - гнойный холангит и множественные абсцессы печени;
5. Аскаридоз поджелудочной железы с развитием острого панкреатита;
6. Попадание аскарид в дыхательные пути с развитием удушья (асфиксии).

И даже не смотря на большое количество возможных проявлений заболевания, оно зачастую так и остается для человека незамеченным. Взрослые иногда могут абсолютно не замечать у себя симптомов аскаридоза. У детей же болезнь способна скрываться под видом аллергии, вялости организма, астмы, низкой успеваемости, постоянного кашля.

Диагностика аскаридоза

На присутствие в организме аскарид могут указывать взрослые особи, которые выводятся вместе с рвотными или каловыми массами. Хотя очень большую значимость имеет диагностирование аскаридоза в результате проведения лабораторных анализов.

Диагностика в лабораторных условиях предполагает анализ из каловых масс на наличие в них яиц аскарид. Позже после лечебной терапии проводится аналогичный анализ.

Лечение аскаридоза

Для того чтобы изгнать из организма паразитов, применяют такие лекарственные препараты как вермокс, пирантел, декарис.

Профилактика аскаридоза заключается в соблюдении мер личной гигиены: мытье рук перед едой, тщательное мытье свежих овощей и фруктов.

Успешное лечение любого заболевания в первую очередь зависит от установления правильного диагноза. Но часто бывает так, что совершенно разные по своей природе патологии вызывают схожие изменения в анализах. Одним из таких ярких примеров является эозинофилия в клиническом анализе крови, которая может возникать как при аллергических заболеваниях, так и при заражении глистами.

Что такое эозинофилия?
Такое название носит состояние, при котором в крови резко возрастает количество эозинофилов. При этом также наблюдается инфильтрация, или пропитывание эозинофилами окружающих тканей. Эозинофилы – это подвид белых кровяных клеток, лейкоцитов. Они отвечают за многие функции иммунитета, например, обладают способностью поглощать чужеродные клетки и частицы. Кроме того, они активно участвуют в аллергических процессах, связывая или высвобождая гистамин. То есть они могут как стимулировать аллергию, так и выполнять антиаллергическую функцию. Также эозинофилы играют важную роль в защите организма от паразитов-гельминтов, разрушая их клетки.

Соответственно, и при аллергии, и при глистной инвазии продукция этих клеток в костном мозге увеличивается – и развивается состояние, называемое эозинофилией. Но эта же двойственность функций эозинофилов может приводить и к диагностическим ошибкам.

Эозинофилия – это симптом или заболевание?
Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием. Она служит лишь признаком многих аллергических, инфекционных, аутоиммунных и других патологий. Список этих болезней довольно широк, но стойкая эозинофилия зачастую является симптомом глистных поражений или аллергических реакций.
Нормальное содержание эозинофилов в крови взрослого человека составляет от 120 до 350 клеток на микролитр, что равняется примерно 5-6% от общего числа лейкоцитов. Выделяют 3 степени эозинофилии:
1. Незначительная – эозинофилы составляют 6-10% от общего числа лейкоцитов.
2. Умеренная – эозинофилы составляют 10-20% от общего числа лейкоцитов.
3. Высокая – эозинофилы составляют более 20% от общего числа лейкоцитов.

Какие именно аллергические и паразитарные заболевания вызывают эозинофилию?
Аллергические патологии:
- бронхиальная астма (при ней эозинофилы можно обнаружить в мокроте пациента);
- атопический дерматит;
- сенная лихорадка;
- сывороточная болезнь;
- аллергический ринит (в этом случае эозинофилы обнаруживаются даже в носовом отделяемом);
- эозинофильный миозит и фасциит;
- поллинозы;
- крапивница;
- отек Квинке;
- эозинофильный колит новорожденных;
- эозинофильный цистит.

Паразитарные патологии:
- аскаридоз;
- шистосомозы;
- анкилостомоз;
- трихинеллез;
- стронгилоидоз;
- лямблиоз;
- филяриатозы;
- описторхоз;
- токсокароз;
- фасциолез;
- парагонимоз.

Симптоматика
Клинические признаки этого состояния будут зависеть от того заболевания, которое их вызвало.
Глистные и иные паразитарные поражения, кроме повышения содержания эозинофилов в крови, характеризуются:
- лимфаденопатией – увеличением и болезненностью лимфатических узлов;
- гепатоспленомегалией – увеличением печени и селезенки;
- симптомами общей интоксикации организма в виде тошноты, слабости, снижения аппетита, головных болей и головокружения, повышения температуры тела;
- болями в мышцах и суставах;
- при миграции личинок – синдромом Леффлера, который включает в себя одышку, боль в груди и кашель с астматическим компонентом;
- увеличением частоты сердечных сокращений;
- снижением артериального давления;
- отеками на веках и на лице;
- сыпью на кожных покровах.

Аллергические заболевания, при которых развивается эозинофилия, проявляются:
- отеком слизистой носа при аллергическом рините;
- покраснением конъюнктивы и болью в глазах при аллергическом конъюнктивите;
- спазмом бронхов, одышкой и свистящим дыханием при астмоподобной аллергии;
- иногда – истинными приступами астмы;
- болью в ушах и ухудшением слуха из-за плохого дренажа евстахиевой трубы, вследствие отека тканей;
- различными кожными высыпаниями, такими как крапивница, экзема или контактный дерматит (чаще всего симметрично на локтевых сгибах, на животе и в паху);
- головными болями.

Какие анализы позволят четко установить диагноз и отличить аллергию от глистных поражений?
Диагностика аллергических заболеваний
Наиболее простой метод диагностики аллергии – проведение кожных проб. Их также называют скарификационными пробами или пробами с накалыванием. В этом случае небольшое количество каждого из предполагаемых аллергенов вводят в толщу кожи на внутренней поверхности предплечья или на спине. Область введения предварительно размечают специальным гипоаллергенным фломастером или ручкой. Если у пациента есть аллергия на какое-либо из введенных веществ, то обычно в течение получаса на этом месте развивается воспалительная реакция. Выраженность аллергического ответа может варьировать от небольшого покраснения кожи до появления крапивницы.

Исследование уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови пациента – еще один метод для выявления аллергии. Обычно применяют колориметрический тест, радиометрический иммунологический анализ или радиоаллергосорбент-тест (RAST).

Диагностика гельминтозов
Методы диагностики гельминтозов чрезвычайно разнообразны и подразделяются на прямые и косвенные.

К прямым методам диагностики гельминтоза относятся те, которые основаны на непосредственном обнаружении самих гельминтов и их фрагментов, а также их личинок или яиц. Эти методы в свою очередь делятся на макро- и микрогельминтоскопические.
При макрогельмитоскопии ищут тела гельминтов либо их фрагменты в фекалиях. Сначала фекалии разжижают в чашке Петри, а затем рассматривают на темном фоне невооруженным глазом. Если при этом обнаруживаются подозрительные частицы, то их исследуют при помощи мощной лупы в капле глицерина. Микрогельминтоскопия позволяет обнаруживать личинки и яйца гельминтов. Этот метод исследования проводится при помощи лабораторного микроскопа.

Косвенные методы диагностики гельминтозов основаны на выявлении вторичных изменений, то есть изменений, произошедших в организме пациента при воздействии на него гельминтов. Наиболее современными на сегодняшний день считаются иммунологические методики. Из них применяют накожные и внутрикожные пробы, реакцию непрямой гемагглютинации, кольцепреципитации и т. д.

В заключение
Выявление повышенного количества эозинофилов в клиническом анализе крови может быть свидетельством не только аллергии или глистного поражения. Эозинофилия может развиваться и при множестве других заболеваний. Ведь клиническая практика и лабораторные исследования доказывают, что увеличение этого показателя не является специфичным ни для одной патологии. Его выявление должно только насторожить врача, заставить его назначить пациенту дополнительные, более тщательные и узкоспециализированные обследования. Поэтому прежде чем начинать лечение от гельминтоза, аллергического или любого другого заболевания, необходимо в обязательном порядке точно определиться с причиной увеличения количества эозинофилов.

О статье

Для цитирования: Мазманян М.В., Тумольская Н.И. Аллергические реакции при паразитозах у детей // РМЖ. Мать и дитя. 2014. №14. С. 1072

Вповседневной практике педиатры нередко встречаются саллергической патологией, при которой выявляются положительные серологические реакции спаразитарными антигенами. Зачастую эти реакции трактуются неверно, что приводит ксерьезным диагностическим ошибкам инеадекватному лечению. Действительно, некоторые гельминтозы, особенно вострой стадии, могут сопровождаться различными аллергическими проявлениями, иногда они бывают единственными клиническими симптомами.

Ткани и продукты обмена веществ паразита вследствие сложности строения и химического состава могут быть источником большого числа антигенов, которые классифицируют на эндогенные и экзогенные. Разнообразие антигенов в значительной мере определяет многообразие реакций гиперчувствительности, развивающихся в организме человека при инвазии гельминтами.

Иммунологические реакции при паразитозах характеризуются слабыми иммуногенностью и специфичностью, относительно слабой степенью напряженности иммунного ответа [1]. Для многих паразитарных возбудителей характерна межклеточная локализация. В большинстве случаев в теле хозяина они не размножаются, поэтому паразитарные возбудители в основном обладают слабой иммуногенностью.

На протяжении своей жизни гельминт последовательно проходит ряд стадий развития, при этом перескок через стадию невозможен. Мы наблюдаем изменение антигенного состава гельминта в течение жизненного цикла, на каждую стадию организм человека откликается различным иммунным ответом. Гетерогенностью паразитарного антигенного комплекса определяется слабая специфичность иммунного ответа. При этом наибольшей напряженностью отличается иммунитет на личиночную стадию, что обусловлено высокой антигенной активностью секретов и экскретов личинок, особенно в период линьки.

Большинство гельминтов располагаются вне клетки и имеют немалые размеры, что обусловливает их слабую иммуногенность, делает невозможным уничтожение посредством фагоцитоза и создает трудности для элиминации.

Фагоциты могут уничтожить гельминтов с помощью внеклеточного механизма, прикрепившись к ним своими Fc-γ-рецепторами. Так, натуральные способны поражать , нагруженные антителами. Благодаря своим рецепторам они связывают антитела, образовавшие иммунные комплексы с антигенами на поверхности , реализуется антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность (АЗКЦ) [28].

Иммуносупрессия приводит к хронизации инфекции, создает риск развития других инфекций и онкологических заболеваний. Большая продолжительность индивидуальной жизни паразитов — это во многом компенсация за низкую вероятность нахождения нового хозяина [7]. Некоторые паразитозы (эхинококкоз) вызывают хронические поражения иммунной системы по типу трансплантационной болезни [10].

Для того чтобы избежать иммунного ответа со стороны хозяина, некоторые паразиты покрываются его антигенами. Например, у цестод тегумент включает белки хозяина, а трематоды всасывают его белки, что иммунологически воспринимается организмом хозяина как собственная ткань. Некоторые паразиты, например шистосомы, покрываются антигенами хозяина и тем самым избегают повреждений, вызванных его иммунными реакциями. Линька приводит к изменению поверхности гельминта и ее антигенного состава, что, например, наблюдается у трематод, нематод [8].

У некоторых паразитов можно наблюдать антигенную мимикрию, когда меняется антигенная структура гельминта, утрачиваются его рецепторы, вызывающие активность эффекторных механизмов иммунного ответа, приобретаются рецепторы, сходные с рецепторами хозяина, что изменяет его иммунный ответ. (Некоторые считают это адаптацией хозяина к паразиту.) Например, установлено наличие у гельминтов веществ, подобных групповым антигенам крови человека (системы АВО, Н) [5].

Возбудители паразитозов избегают защитных механизмов организма, защищены физическим барьером. Именно таким барьером может служить формирующаяся совместно с организмом хозяина капсула вокруг гельминтов [12].

Личинка Echinococcus granulosus формирует оболочку, состоящую из внутренней зародышевой оболочки самой личинки, хитиновой кутикулы паразита и дополнительной наружной фиброзной капсулы, образующейся в результате реакции со стороны окружающих его тканей человека. Эта структура выполняет двоякую функцию, защищая паразита от воздействия хозяина и организм человека от аллергического и токсического воздействия метаболитов гельминта [2, 9].

Личинка Trichinella spiralis внедряется в мышечное волокно мускулатуры хозяина, вызывает его разрушение, миозит. В результате вокруг личинки формируется соединительнотканная капсула. С 6–24 мес. может начаться обызвествление капсулы. Она настолько хорошо защищает паразита, что личинка трихинеллы сохраняет жизнеспособность в течение многих месяцев даже после смерти хозяина. С момента образования капсул резко снижаются клинические проявления трихинеллеза [13, 14].

Защитой от аллергических реакций могут служить миграция возбудителя или продукция определенных ферментов, например, передвижения нематод по кишечнику или секреция филяриями антиоксидантов. Некоторые кишечные нематоды вызывают у хозяина развитие воспалительной реакции и иммуноглобулин (Ig) реакции гиперчувствительности немедленного типа, что способствует их элиминации [18, 31]. Преобладающим является иммунный ответ, опосредованный (Th2) с выработкой интерлейкинов (ИЛ) -4, -5, -6, -9 и -13 [21].

Таким образом, особенностями иммунных механизмов защиты при гельминтозах являются:

• Невозможность реализации фагоцитоза.
• Характерные реакции АЗКЦ.
• Развитие реакций воспаления и гиперчувствительности (аллергические реакции):

• при острых гельминтозах — IgE- и реакции, направленные на изгнание паразита;
• при хронических гельминтозах:
• гиперчувствительность замедленного типа / макрофаги = образование гранулем в тканях;
• Th2 / : IgE, мастоцитарные клетки, эозинофилы = аллергическое воспаление.

Таким образом, большую роль в формировании патологического процесса при гельминтозах играют различные иммунные механизмы, включая аллергические реакции немедленного и гиперчувствительность замедленного типов. Ими обусловлена стереотипность клиники гельминтозов и их сходство с аллергическими заболеваниями.

Существует предположение, что аллергические реакции немедленного типа эволюционно сформировались в процессе филогенеза как защитные реакции против паразитов, в которых участвуют — эозинофилы, тучные клетки, базофилы, , [22, 24]. При отсутствии своевременного воздействия соответствующих антигенов атопия не защищает, а приводит к развитию аллергических заболеваний [30]. Авторы полагают, что основной причиной роста распространенности аллергических заболеваний, и бронхиальной астмы (БА), стало улучшение эпидемиологической обстановки. Согласно инфекционной теории, за последние 30–40 лет благодаря широкому применению антибиотиков и успехам в борьбе с такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, малярия и др., а также вследствие повышения качества условий жизни произошло изменение спектра в окружающей среде. Сокращение инфекционной и паразитарной нагрузки на организм, изменение пищевого рациона и состава кишечного микробиоценоза привели к тому, что нарушился Th1/Th2 баланс и сформировался фенотип с преобладанием иммунного ответа . Следствием этих изменений явился рост распространенности атопии и аллергических заболеваний.

Несмотря на то, что многие из механизмов иммунной регуляции при гельминтозах изучены, вопрос о взаимовлиянии аллергических и паразитарных заболеваний остается дискутабельным. На основании эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований отстаивают взаимоисключающие точки зрения [25]:

1. Атопическая предрасположенность препятствует заражению гельминтами.
2. Гельминтозы препятствуют/снижают развитие атопических болезней.
3. Гельминтозы способствуют развитию атопических болезней или усиливают их проявления.

В пользу первой теории свидетельствуют, например, экспериментальные данные о том, что у мышей с определенной генетической направленностью иммунного ответа по (по типу атопии) наблюдается самоизлечение при заражении нематодами. Это происходит за счет продукции соответствующих ИЛ (, -5, -6, -9, -10), выработки IgE, развития эозинофилии. могут вызывать мастоцитоз, эозинофилию, синтез IgE и предотвращать заражение некоторыми кишечными гельминтами [20].

Доказательствами второй теории являются экспериментальные и эпидемиологические данные, свидетельствующие об уменьшении симптомов бронхообструкции после заражения шистосомозом [23].

Более важными с позиций аллерголога в клиническом отношении представляются теории, предполагающие влияние паразитарных возбудителей на развитие аллергического процесса, подтверждение которых побудило бы к поиску новых путей лечения аллергии или расширило бы круг поиска причинных аллергенов или триггеров аллергии.

Известна способность гельминтов индуцировать синтез общего IgE, продукция которого как при гельминтозах, так и при аллергических реакциях регулируется лимфокинами, высвобождаемыми лимфоцитов [17]. Антигены гельминтов используются в эксперименте в составе конъюгатов для индукции к гаптенам. В серии экспериментов у мышей с исходным заражение токсокарозом приводило к развитию в легочной ткани персистирующей воспалительной реакции с преимущественным содержанием эозинофилов, вызывающих повышение реактивности бронхов [14].

Системные аллергические реакции могут развиваться при эхинококкозе в тех случаях, когда происходит разрыв эхинококковой кисты. При слабовыраженных реакциях появляется только уртикарная сыпь. Если прорыв содержимого эхинококковой кисты произойдет в сосудистое русло или во внутренние полости организма больного, возможен анафилактический шок и летальный исход заболевания [27].

Больная Д., 7 лет. Окончательный диагноз: эхинококкоз, эхинококковая киста левого легкого с прорывом в плевру и бронх, эхинококковая киста печени.

Заболела остро в январе 2014 г. Наблюдались насморк, кашель с отделением мокроты, высыпания по типу крапивницы по всему телу. Данное состояние сохранялось 4 дня. На день появились боли в области грудной клетки слева, повышение температуры тела до 38,7°С. По экстренным показаниям госпитализирована с подозрением на пневмонию.

УЗИ органов брюшной полости выявило в правой доле печени под диафрагмой округлое аваскулярное образование с четкими гиперэхогенными контурами, жидкостным содержимым со множественными перегородками, размерами 32×29 мм.

На компьютерной томографии грудной клетки: в задненижних отделах левой плевральной полости определяется округлое образование диаметром 75 мм, аваскулярное, с внутренними пристеночными перегородками и гиперэхогенными сигналами в капсуле. Образование располагается в безвоздушной паренхиме нижней доли. Вероятно нарушение проходимости нижнедолевого бронха.

Были проведены торакоскопическая цистэктомия, лапароскопическое склерозирование кисты печени. В настоящее время ребенок нуждается в реабилитации и длительном противорецидивном лечении.

С 2011 г. у больной наблюдались периодически возникающие мелкие зудящие нераспространенные высыпания на различных участках тела, которые проходили самостоятельно и не доставляли большого беспокойства. В анализе крови в 2011 г. была зарегистрирована эозинофилия — 21%. После пробного лечения пирантелом она снизилась до 9%.

На основании анамнестических данных и размеров эхинококковых кист можно предположить, что заражение эхинококкозом имело место уже в 2011 г. Клинические проявления в виде невыраженной крапивницы и повышение числа эозинофилов периферической крови могли помочь в своевременном распознании эхинококкоза, что позволило бы избежать угрожающего жизни состояния, тяжелой операции и дальнейшей длительной реабилитации.

У сотрудников лабораторий, а также работников мясокомбинатов нередко развивается выраженная сенсибилизация к аскаридам человека или свиным аскаридам. Работа, подразумевающая контакт с этими гельминтами, может провоцировать ангионевротический отек и даже приступы бронхоспазма.

Больной Е., 11 лет. Обратился с жалобами на сухой кашель, эпизоды затрудненного дыхания. Наследственность по аллергии отягощенная. У тети по матери — поллиноз. До 7 лет часто болел ОРВИ, ОРЗ, острым бронхитом. Болеет около нед. Обследован аллергологом. Общий иммуноглобулин — 628 МЕ/мл, специфические аллергены не выявлены. Обнаружены антитела к токсокаре в титрах 1:200, в фекалиях яйца аскарид. Диагноз: аскаридоз.

После проведения противопаразитарного лечения бронхообструктивный синдром был купирован. Положительная реакция к токсокаре наиболее вероятно была обусловлена перекрестной реакцией к антигенам аскарид.

Выраженные аллергические реакции различной степени тяжести характерны для трихинеллеза, токсокароза, стронгилоидоза. Имеются данные, что противопаразитарная терапия у больных токсокарозом купирует приступы БА [15].

По нашим наблюдениям, специфические и положительные внутрикожные тесты с антигеном токсокар наблюдались у 27% детей с формой БА. Сенсибилизация к токсокарозному аллергену сопровождалась поливалентной сенсибилизацией к непаразитарным аллергенам и более тяжелым течением БА. Противопаразитарное лечение оказывало положительное действие на течение астмы [3].

Больной В., 5 лет. Обратился с жалобами на сухой кашель, преимущественно по ночам, приступы затрудненного дыхания, периодические подъемы температуры тела до 37,7°С, плохой аппетит. За 2 мес. до обращения перенес ОРВИ, после чего длительно сохранялись субфебрилитет, кашель. В возрасте до 1 года страдал аллергическим диатезом.

В периферической крови — эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилов — 16%, лейкоцитов — 11,8×109). Обсуждались БА, ОРВИ, затяжное течение. На протяжении мес. ребенок получал антибактериальную терапию, противовирусное лечение, антигистаминные препараты без выраженного эффекта.

Выезжал на дачу в Смоленскую область, где много дворовых собак, кошек. Играл в песочницах.

При обследовании в отделении паразитологии выявлены антитела к антигену токсокар в титрах 1:1600. Окончательный диагноз: токсокароз, висцеральная форма с легочным синдромом. Получил 3 курса противопаразитарной терапии мебендазолом по 2 нед. в стандартной дозировке. После первого курса кашель прошел, бронхообструктивный синдром был купирован, температура нормализовалась. Показатели крови пришли в норму после третьего курса. Продолжает наблюдаться.

Бронхообструктивный синдром характерен для токсокароза, нередко проявляясь кашлем, приступами затрудненного дыхания, кратковременным повышением температуры тела. Перенесенная острая вирусная инфекция, отягощенный аллергологический анамнез изменили направление диагностического поиска, в результате чего диагноз был установлен через 2 мес. от начала клинических проявлений, проведено неадекватное лечение.

В ранней стадии стронгилоидоза ведущим клиническим синдромом может быть легочный синдром с сухим и влажным кашлем, приступами затрудненного дыхания, лихорадкой, одышкой, гиперэозинофильным лейкоцитозом, рентгенологической картиной мигрирующих эозинофильных инфильтратов. При их наличии необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями аллергической природы, системными заболеваниями и другими гельминтозами.

В данном наблюдении диагноз был установлен через 1 мес. от начала болезни. Причиной диагностических трудностей и ошибочного диагноза стал ранний возраст ребенка. Факт контакта ребенка с землей расценивался как маловероятный и мог быть установлен только при тщательном анализе условий быта семьи. Обнаружение личинок в мокроте явилось случайной для данного наблюдения находкой, позволившей установить диагноз.

Зудящими высыпаниями, весьма схожими с аллергическим дерматитом, сопровождается проникновение под кожу человека чесоточного клеща. Нередко диагноз чесотки устанавливают несвоевременно, что приводит к длительным страданиям ребенка, нервозности, нарушению сна и аппетита, вторичной инфицированности кожи, необоснованному безуспешному лечению антигистаминными препаратами, наружными средствами, стероидными, инвазированию окружающих.

Картина, весьма схожая с рецидивирующими ангионевротическими отеками и конъюнктивитом, наблюдается при дирофиляриозе. Клинические признаки дирофиляриоза: перемещающийся ограниченный отек на различных участках тела — под кожей живота, бедра, наиболее часто на лице и под конъюнктивой глаза. В периферической крови возможна эозинофилия. Диагноз устанавливают на основании хирургического извлечения гельминта. Трудности диагностики дирофиляриоза объясняются отсутствием четкого эпиданамнеза, относительной редкостью данной патологии. Несмотря на расширение диагностических возможностей с внедрением методов диагностики гельминтозов проблема дирофиляриоза становится все более актуальной [19].

Синдром cutaneоus larva migrans необходимо дифференцировать с аллергическим дерматитом, стрептодермией, герпетическими высыпаниями. В начальной стадии на месте проникновения личинки появляется зудящая везикула, которая затем выглядит как перемещающиеся нитевидные полосы с локализацией на стопах, ягодицах, в области промежности, реже на туловище.

Мы наблюдали детей, у которых диагноз не был установлен своевременно, несмотря на четкий эпиданамнез (пребывание в странах тропического пояса, хождение по пляжу босиком, игра в песке). В течение мес. до установления окончательного диагноза: cutaneous larva migrans дети не получали адекватного лечения, в случаях заболевание осложнилось бактериальной инфекцией (расчесы сильного зуда), потребовавшей дополнительного длительного лечения.

Торпидность течения хронической рецидивирующей крапивницы у детей нередко бывает обусловлена псевдоаллергическими реакциями, вызванными кишечными гельминтами или патогенными простейшими. По некоторым эпидемиологическим исследованиям, цисты лямблий находят у 62% детей с хронической рецидивирующей крапивницей и отеком Квинке [16].

Больной О., 15 лет. Обратился с жалобами на периодически возникающие высыпания по всему телу по типу волдырей, боли в животе, кашицеобразный стул, повышенный аппетит. За последние 3 мес. трижды были приступы острых болей в животе, сопровождающиеся субфебрильной температурой по вечерам, рвотой. Болеет 1 год. Был обследован аллергологом. Клинический диагноз: хроническая рецидивирующая крапивница. Антигистаминные препараты приводили к временному эффекту. Обнаружено повышенное содержание общего сывороточного IgE — 294 МE/мл, но аллергены обнаружены не были. В фекалиях микроскопически выявлено большое количество цист лямблий. После проведения противопаразитарного лечения в течение 6 мес. наблюдения рецидивов крапивницы не отмечено.

Таким образом, в практике педиатра возникают серьезные трудности, обусловленные сходством клинической симптоматики паразитозов с симптомами аллергических заболеваний. В случаях неспецифических системных клинических проявлений при паразитарной патологии, выступающих на передний план, ведущую патогенетическую роль играют иммунные нарушения в виде аллергических реакций различной интенсивности в ранней стадии гельминтозов и иммунопатологические реакции при гельминтозах хронического течения и внутриклеточных паразитозах. Дифференциальная диагностика должна быть основана на исключении сенсибилизации антигенами непаразитарной природы и полноценном паразитологическом обследовании ребенка.