Кишечная палочка по немецки

Первые сообщения о тяжело протекающих случаях кишечной инфекции пришли из Гамбурга чуть больше недели назад, а количество заболевших уже исчисляется сотнями. Несколько пациентов умерли. Эксперты не на шутку встревожены.


Энтерогеморрагическая кишечная палочка

В Германии по-прежнему стремительно растет число больных, инфицированных вирулентной разновидностью бактерии Escherichia coli. По словам профессора Райнхарда Бургера (Reinhard Burger), директора Института имени Роберта Коха в Берлине, только за одни сутки было зарегистрировано 60 новых случаев так называемого гемолитико-уремического синдрома, вызываемого этим опасным патогеном. Всего же речь идет уже о более чем 700 заболевших. Таким образом, несмотря на значительный прогресс, достигнутый немецкими специалистами в идентификации вирулентной бактерии и в поиске первичного источника инфекции, положение остается серьезным. Экспертов тревожит сразу несколько факторов: и то, что инфекция распространяется необычайно быстро, и то, что возрастной и половой состав заболевших совершенно нетипичен для данного заболевания, и особая агрессивность данного штамма бактерии.

От безобидного симбионта - к опасному патогену

Вообще-то Escherichia coli, чаще именуемая просто кишечной палочкой, является естественным обитателем кишечника большинства теплокровных животных, включая домашний скот и человека. В подавляющем большинстве случаев эта симбиотическая бактерия не только совершенно безвредна, но и выполняет ряд важных функций. В частности, в организме человека она синтезирует витамин К, а также подавляет развитие многих патогенных микроорганизмов. Однако время от времени в результате мутаций, а также в результате так называемого горизонтального переноса генов (то есть обмена генами с микроорганизмами других видов), среди безвредных штаммов эшерихии могут формироваться штаммы со свойствами, губительными для организма-хозяина.

Именно такой штамм и вызвал нынешнюю эпидемию, начавшуюся в середине мая на севере Германии и быстро распространяющуюся теперь по стране. Речь идет о патогенной кишечной палочке под названием "энтерогеморрагическая эшерихия коли", сокращенно ЭГЭК. Профессор Александр Кекуле (Alexander Kekulé), директор Института медицинской микробиологии при университете Галле, поясняет: "ЭГЭК были изначально самыми обычными кишечными палочками, но в какой-то момент они обрели опасные новые свойства, позаимствованные у возбудителей дизентерии и ряда других тяжелых форм диареи. В результате ЭГЭК начали синтезировать токсин, разрушительно действующий не только на слизистую оболочку кишечника, что вызывает сильные боли и кровавый понос, но и на слой эпителия, выстилающий изнутри кровеносные сосуды, что чревато острой почечной недостаточностью. В медицине это называется гемолитико-уремическим синдромом".

Сегодня всё не так, как было раньше

Число заболевших растет с каждым днем, что само по себе довольно необычно. В Германии в прежние годы отмечались лишь единичные случаи заболевания и лишь у детей - они заражались, например, когда гладили животных в зоопарке на площадке молодняка. Впрочем, инфекция может передаваться и через сырые мясные и молочные продукты, и через зараженные бактерией овощи и фрукты, и даже непосредственно от человека к человеку, однако при соблюдении правил гигиены в быту и санитарных норм при приготовлении пищи это случается очень редко. Да и протекала болезнь, как правило, легко. Действительно тяжелые случаи, когда токсин кишечной палочки вызывал полный отказ почек, были исключением.

Конечно, это требовало срочной госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии, но уже через день-другой врачам обычно удавалось полностью вывести токсин из организма с помощью процедуры гемодиализа, и функция почек сама собой восстанавливалась. Дело обходилось даже без переливания крови и без приема антибиотиков - хотя эта бактерия очень чувствительна к стрептомицину и другим препаратам аминогликозидной группы.

Сейчас ситуация совершенно иная. Штамм, вызвавший нынешнюю эпидемию, обладает резистентностью ко многим антибиотикам. Против него эффективны лишь ципрофлоксацин и карбапенемы. Правда, медики вообще не рекомендуют назначать антибиотики в борьбе с кишечной палочкой: они лишь продлевают время ее нахождения в организме и побуждают ее синтезировать еще больше токсинов. Организм больного способен сам избавиться от патогена, а задача медиков - помочь ему в этом. Такая помощь заключается в гемодиализе и - при значительной кровопотере - в переливании крови. Так что резистентность к антибиотикам нынешнего возбудителя болезни сама по себе не страшна, но указывает не необычность данного патогенного штамма.

Правда, совсем уж незнакомцем его назвать нельзя: по словам профессора Хельге Карха (Helge Karch), директора Института гигиены при университетской клинике Мюнстера, речь идет об одном из 42 штаммов, зарегистрированных в Германии с 1996 года, а именно к штамму HUSEC 41 / ST678. Однако до сих пор этот штамм не вызывал никаких эпидемий ни в Германии, ни в других странах мира.

Сохранить здоровье помогут санитария и гигиена

Понятно, что при любой инфекции крайне желательно выявить ее источник, но эта работа сравнима разве что с поиском иголки в стоге сена. "Это всегда большая загадка, - поясняет профессор Кекуле. - Вспышки инфекции время от времени случаются, но установить точно источник удается крайне редко. В данном случае необычно то, что почти все заболевшие - взрослые, в основном женщины, и что инфекция проявилась сразу на довольно значительной территории".

Эксперты проделали колоссальную работу, подробно опрашивая больных и здоровых жителей тех регионов, где получила распространение инфекция, и в конце концов вышли на след опасного патогена. Вирулентные бактерии были обнаружены на нескольких огурцах из крупной партии от испанского производителя Pepino Bio Frunet. Эта партия, состоявшая из 180 ящиков, распродавалась через оптовый рынок Гамбурга. Именно в Гамбурге день-два спустя и были зарегистрированы первые случаи заболевания. Правда, тут еще далеко не все ясно: оказалось, например, что уже в Гамбурге один европоддон с товаром упал на землю в грязь, но тем не менее и эти огурцы поступили в продажу. Таким образом, вполне возможно, что бактерия попала на овощи не в Испании при их производстве, а в Германии - при их транспортировке. Кроме того, не исключена возможность существования и других источников инфекции.

Что же касается предотвращения новых случаев заболевания, то здесь прежде всего напрашиваются самые общие рекомендации: соблюдать правила гигиены, не употреблять в пищу сырые продукты животного происхождения, тщательно мыть горячей водой овощи и фрукты. А Институт имени Роберта Коха даже советует вообще временно отказаться от огурцов, помидоров и зеленого салата.

Как хорошо, что в российских городах из-под крана течет хлорированная вода. В то время, как Европа мучается животом и не знает, на какие еще проростки сои, на какой еще пажитник свалить ответственность за свое расстройство желудка, мы чувствуем себя относительно спокойно: купил помидорчиков в ларьке, сполоснул в раковине - и, будьте любезны, кушать подано. Со сметаной или, там, с постным маслом.

У европейцев с таким салатом гораздо сложней. На днях начальник управления здоровья животных и гигиены пищевой продукции Германии Карин Швабенбауер пыталась убедить руководство нашего Россельхознадзора в том, что немцы прилагают все усилия для обеспечения безопасности своей пищевой продукции. В частности - овощей, которые так напугали всех кишечной палочкой. Она рассказала историю подозрений. Сначала в распространении расстройства желудка, ставшего смертельным для нескольких десятков несчастных, уличили испанские огурцы, потом - саксонскую сою. И, наконец, остановились на том, что на горшок всех отправили семена пажитника из Египта - есть такое бобовое растение.

В ответ на эту историю Россельхознадзор потребовал с немцев план борьбы с кишечной палочкой и гарантий того, что она через границы Таможенного союза к нам не пройдет. Хотя, кажется, что овощи вовсе не виноваты, и причина европейских проблем вовсе не в семенах и проростках, а в некой иной субстанции.

О чем это я? А вот о чем. В течение длительного времени европейцы хвастались тем, что их воду из-под крана можно пить без специальной подготовки. На станциях водоподготовки водичку там фильтруют, обеззараживают, например, ультрафиолетом и пускают в трубы, которые ведут в городские квартиры. Пей - не хочу.

Водичка получается замечательная. Однако если помыть в ней, к примеру, огурец или перец, то никого на поверхности этих овощей европейская вода не укокошит. Более того, если допустить, что у них в Нижней Саксонии в водопроводе тоже не все чисто, то даже из воды на поверхность продовольственного продукта вполне может попасть возбудитель заразы. По крайней мере, чисто теоретически.

Между прочим, палочка эта не зря называется кишечной. Потому что живет она в кишечнике. Причем часто у человека она есть, а он никаких неприятных ощущений не испытывает и живет с нею, можно сказать, душа в душу. При этом та же палочка, только попавшая внутрь другого человеческого организма, способна вызвать болезнь. Собственно, мы и моем руки перед едой и соблюдаем другие нехитрые правила гигиены в том числе и для того, чтобы любую кишечную палочку согнуть в бараний рог.

Как точно подметил пресс-секретарь Россельхознадзора Алексей Алексеенко, кишечной палочки нет там, где нет кишечника. И если немцы нашли микроорганизм у себя в каком-то озере, это может значить только одно: кто-то не соблюдает элементарных правил гигиены. Возможно, какие-то "понаехавшие", не успевшие еще проникнуться немецкой тягой к порядку.

Если - чисто теоретически - предположить, что вода из такого зараженного пруда просочилась в немецкий водопровод, то кишечная палочка в Германии распространится мгновенно и почти беспрепятственно. А вот в России хлорка убьет возбудителя.

У нас примерно такая же схема водоподготовки, как в Европе. Но только уже чистую и безопасную воду еще и хлорируют, так как трубы у нас старые, стопроцентной уверенности в том, что в них не просочится и не решит обосноваться там какая-нибудь зловредная микробиологическая мелочь, никогда не было и нет. Поэтому замечательную воду у нас приходится портить хлором перед тем, как отправить к потребителям.

Не хочу ввязываться в дискуссию о том, велик ли вред для человеческого организма от его потребления. В конце концов, не обязательно пить воду прямо из-под крана - можно ее фильтровать, можно запасаться питьевой водой на роднике или в магазине.

Но, определенно, для E.coli хлор - это большущая неприятность. Поэтому мы относительно спокойно можем есть овощи, если, конечно, тщательно помыли их и руки. Благодаря хлору, растворенному в воде. Который у нас принято ругать.

Для обеззараживания воды есть реагенты и покруче хлора. Если бросить несколько кристалликов марганцовки в ведро с болотной водой, то через некоторое время (минуты) она станет безопасной, пригодной для питья. Все живое в ведре погибнет. А если еще и дать такому ведру отстояться ночь и слить чистую воду с осадка, то это будет вообще напиток богов - даром, что из грязной лужи.

Около 60% микро­флоры находится в желудочно-­кишечном тракте. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций.

1. Что такое дисбактериоз? Часто можно встретить другие обозначения — дисбиоз и синдром усиленного мик­робного роста.

2. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями? Требуют ли они лечения?

СИБР и дисбиоз — это вторичные синдромы, сопутствующие многим патологическим процессам.

Нарушение баланса кишечной микрофлоры отмечается при синдроме раздраженного кишечника, диарее путешественников, антибиотико-ассоциированной, воспалительных заболеваниях кишечника и другой патологии. Однако это не означает, что СИБР и дисбиоз не нужно диагностировать и лечить. Расстройства микробиоценоза кишечника и увеличение числа условно-патогенной и патогенной микрофлоры кишечника (золотистый стафилококк, энтеропатогенная кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, шигеллы, кампилобактер, клостридии, кандиды и др.) требуют терапии, т. к. вызывают и поддерживают местное воспаление, сопровождаются интоксикацией и могут привести к развитию сепсиса. При субкомпенсированном и декомпенсированном кишечном дисбиозе лечение обязательно.

3. В чем причины проблем с кишечной микрофлорой?

Дисбиоз развивается вследствие инфекционных заболеваний и постинфекционных состояний; после антибиотико-, гормоно- и
полихимиотерапии, применения слабительных средств и сорбентов; хирургического удаления части кишечника. Играют роль избыточное, несбалансированное и беспорядочное питание; дефицит пищевых волокон в рационе; употребление продуктов с обилием консервантов, красителей, ксенобиотиков; радиационные повреждения кишечника; гидроколонотерапия.

СИБР появляется при гипо- и анацидных состояниях желудка; лактазной и дисахаридазной недостаточности, целиакии; хроническом панкреатите и холецистите, воспалительных заболеваниях тонкой кишки (болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты); нейропатиях и миопатиях; опухолях кишечника и хронических запорах.

4. Как диагностировать нарушения микробиоценоза?

Поскольку в кишечнике живут более 500 видов бактерий (их общая масса может достигать 2,5 кг), определить нарушения количественного и качественного состава микрофлоры непросто. Применяются следующие методики:
классический бактериологический анализ кала (посев на дисбиоз) с определением основных видов микроорганизмов;
посев на бактериальные среды кишечного содержимого, полученного эндоскопически (для определения СИБР);
дыхательный тест с лактулозой, ксилозой, меченной изотопом углерода 14С;
бактериологическое исследование кала путем ПЦР, FISH-методом, изучение микробных метаболитов (индикан, фенол, паракрезол, аммиак и др.);
хромато-масс-спектрометрия родового состава микроорганизмов, позволяющая обнаружить живые и мертвые микроорганизмы и узнать их концентрации.+

5. Как проявляется дисбактериоз?

Симптомы неспецифичны; могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся нарушением микробиоценоза. Основные признаки — диспепсический синдром (отрыжка, неприятный вкус во рту, повышенное газообразование, вздутие живота, урчание, понос, боли и зуд в области заднего прохода), синдром малдигестии (нарушение переваривания и всасывания жиров, мяса, углеводов), боль в животе, аллергические реакции (вздутие живота, жидкий пенистый стул, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, полиартралгии).

Весьма характерно наличие внутренней интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры. При длительном течении развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела, анемией.

За сутки в пищеварительном тракте образуется несколько литров газа, который в основном поглощается кишечной стенкой. Около 600 мл ежедневно выделяется через прямую кишку, а при избыточном росте бактерий его количество увеличивается до 2 л и более.+

6. Какое лечение необходимо при СИБР и дисбиозе?

Показания к уничтожению микробного загрязнения (к деконтаминации) — СИБР и наличие высоких титров условно-патогенной микрофлоры, представляющей угрозу переноса микробов в тонкую кишку. Для этого применяется несколько групп лексредств:+

препараты спорообразующей транзиторной флоры;

Антибиотики не должны всасываться из кишечника и подавлять рост нормальной микрофлоры. Этим требованиям отвечает рифаксимин — местный кишечный антисептик, который хорошо переносится и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр действия против условно-патогенных и патогенных грамположительных (стрептококки, стафилококки, энтерококк, туберкулезная палочка), грамотрицательных (шигелла, сальмонелла, иерсиния, протей, кишечная палочка, пептострептококк, холерный вибрион), аэробных бактерий, а также анаэробных грамположительных (клостридии, пептококк) и грамотрицательных (бактероиды, пилорический хеликобактер). Это лексредство с успехом используется для лечения острых кишечных инфекций, коррекции СИБР, санации толстой кишки при дисбактери­озе и печеночной энцефалопатии. Рифаксимин применяется в течение недели по 400 мг 3 раза в сутки. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3–5 раз уже к третьему дню терапии, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки.

Можно использовать и другие антибактериальные препараты: производные оксихинолов (интетрикс), нитрофуранов (нифуроксазид, или стопдиар), нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), энтерофурил. Метронидазол и тинидазол показаны при контаминации анаэробными микроорганизмами. Интетрикс и нифуроксазид обладают антимикробным действием по отношению к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям, кампилобактеру, протею, клебсиелле, патогенным коккам, а интетрикс также подавляет рост грибов и амеб. Длительность терапии при СИБР — 12–14 дней.

Эффективное средство лечения СИБР — энтерол, представляющий собой непатогенные дрожжевые грибы рода сахаромицеты булардии, полученные из тропических растений и плодов и обладающие генетически детерминированной устойчивостью по отношению почти ко всем группам антимикробных препаратов. Антимикробное действие энтерола установлено в отношении к широкому спектру условно-патогенных микроорганизмов и простейших. В то же время энтерол не подавляет рост облигатных микроорганизмов в полости кишки. Эти грибы обладают антивирусным и трофическим эффектом (синтезируют полиамины) и через 2–5 дней после окончания приема полностью выводятся из организма без побочных явлений. Энтерол используется в качестве антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве альтернативы антибиотикам при невозможности их применения), антибиотико-ассоциированной диарее, псевдомембранозном колите, паразитарных диареях, дисбактериозе, СИБР.

При толстокишечном дисби­озе IV степени и неэффективности кишечных антисептиков необходимы антибиотики общерезорбтивного действия, предпочтительно фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин); при псевдомембранозном колите — ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин.

Показания к назначению антибиотиков: микробное загрязнение тонкой кишки; генерализованная форма дисбактериоза; выраженный интоксикационный синдром; упорный диарейный синдром; тяжелый иммунодефицит.

Применение бактериофагов при кишечном дисбиозе не оправдало возлагаемых на них надежд: оно провоцирует мутации бактерий.

Для снятия симптомов дисбиоза используют регуляторы кишечной моторики (дебридат, метеоспазмил, мотилиум, дицетел, мукофальк, имодиум), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, энтеродез).

7. Какие биологические препараты применяют для лечения дисбиоза?

Есть несколько групп биологических средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника. Эубиотики, или пробиотики, содержат живые облигатные микроорганизмы; симбиотики — комбинацию из нескольких видов живых организмов; пребиотики — стимуляторы роста нормальных микроорганизмов; синбиотики — живые бактерии; пребиотические комплексы — рациональную комбинацию из пробиотиков, пребиотиков, сор­бентов, витаминов, микроэлементов.

8. Как воздействуют пробиотики?

В широком смысле слова это живые микроорганизмы и вещества микробного и другого происхождения, оказывающие благоприятный эффект на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Выделяют 4 поколения пробио­тиков. К 1-му относятся однокомпонентные (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин), т. е. содержащие 1 штамм бактерий.

Препараты 2-го поколения (бактисубтил, биоспорин, споробактерин и др.), основанные на использовании неспецифических для человека микроорганизмов, являются самоэлиминирующимися антагонистами патогенной микрофлоры.
Препараты 3-го поколения включают поликомпонентные пробиотики, в составе которых несколько симбиотических штаммов бактерий одного вида (ацилакт, аципол и др.) или разных видов (линекс, бифиформ) с взаимоусиливающим действием.
К 4-му поколению относят иммобилизованные на сорбенте бифидосодержащие препараты (бифидумбактерин форте, пробифор). Сорбированные бифидобактерии эффективно колонизируют слизистую оболочку кишечника, оказывая более выраженное протективное действие, чем несорбированные аналоги.

Эффекты воздействия данных лексредств на организм человека:
синтез нутриентов и антиоксидантов (витаминов С, К, группы В, фолиевой кислоты, короткоцепочечных жирных кислот, бутирата, оксида азота);
защитная функция (колонизация слизистой толстого кишечника, выработка лизоцима, бактериоцинов, снижение продукции эндотоксинов, снижение мутагенности);
иммуномодулирующая (стимуляция макрофагов, синтеза IgA, подавление синтеза IgE, модулирование цитокинового ответа);
пищеварительная (расщепление углеводов, клетчатки, жиров, белков, деконъюгация желчных кислот);
цитопротективная (нейтрализация токсических субстратов и метаболитов, стимуляция регенерации и дифференцировки эпителия кишечника, антиканцерогенный эффект бутирата через регуляции апоптоза).

9. Что такое пребиотики?

Это препараты или БАД немикробного происхождения. Они не перевариваются в кишечнике, положительно влияют на организм, стимулируя рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Типичные представители пребиотиков — соединения, относящиеся к классу низкомолекулярных углеводов: дисахариды, олигосахариды, которые широко распространены в природе. Пребиотики не должны подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами и абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они селективно стимулируют 1 вид или определенную группу микроорганизмов толстой кишки.

В качестве пребиотиков используют олигосахариды (соевый олигосахарид, фруктоолигосахариды); моносахариды (ксилоза); дисахариды (лактулоза); полисахариды (пектины, декстрин, инулин), пищевые волокна трав (псиллиум), злаковых (отруби, Рекицен-РД), фруктов; пептиды (соевые, молочные); ферменты (протеазы сахаромицетов и др.); аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота); антиоксиданты (каратиноиды, глутатион, витамины А, С, Е, соли селена); ненасыщенные жирные кислоты; органические кислоты (уксусная, пропионовая, лимонная); другие вещества (лецитин, парааминобензойная кислота, лактоферрин, лектины, экстракты водорослей, растительные и микробные экстракты).
Пребиотики лучше использовать на начальных этапах дисби­оза, а также для его профилактики.

10. Назначают ли при дисбиозе фитотерапию?

Лечение лекарственными травами может стать профилактическим и вспомогательным методом коррекции. Наиболее известные растения, обладающие антибактериальным действием по отношению к определенным патогенным микроорганизмам:
абрикос — подавляет гнилостные микроорганизмы, протей, клебсиеллу, синегнойную палочку;
барбарис (берберин) — гемолитические стафилококки, стрептококки, дизентерийные бактерии, энтеробактер;
брусника (сок) — рост кандид;
земляника — золотистый стафилококк, энтеробактер;
клюква (ягоды) — гнилостные бактерии рода протей и клебсиеллы;
смородина черная — грибы и золотистый стафилококк, вирусы гриппа;
черника — стафилококк, шигеллы;
шиповник — грамположительные бактерии;
яблоки — патогенные кишечные палочки, вирусы гриппа А.

Их лечебный эффект несильный и наблюдается только после длительного воздействия.

В зависимости от формы и выраженности дисбиоза пациентам с нарушениями кишечной микрофлоры для домашнего лечения можно рекомендовать при:
стафилококковом дисбактериозе — эвкалипт, зверобой, аир, календулу, барбарис, мать-и-мачеху, исландский мох. В рационе должны присутствовать ягоды черники, рябины, земляники, малины; чеснок, хрен;
микотическом кандидозном дисбактериозе — липу, тимьян, почки березы, эвкалипт, мяту, мелиссу, фенхель, шалфей, аир, исландский мох, валериану, веронику, девясил, бадан. Надо употреблять в пищу бруснику, морковь, черемшу; дрожжевой, картофельный, тыквенный и рисовый экстракты;
гнилостном дисбактериозе — крапиву, бруснику, тмин, смородину, лапчатку прямостоячую, бадан, почки березы, чистотел, полынь горькую, маклею, лопух. Показаны абрикосы, ягоды смородины, рябины, брусники; топинамбур, красный сладкий перец;
протейном дисбактериозе — эвкалипт, календулу, аир, подорожник, зверобой, ольху, бадан, полынь, лапчатку прямостоячую. Полезны клюква, малина, смородина, перец, чеснок, лук.

Различают 3 степени нарушений микробиоценоза.

Легкая. Количество бифидофлоры снижено незначительно, анаэробы преобладают над аэробами, условно­патогенная флора представлена не более чем 2 видами в титрах до 10 6 .

Средняя. Увеличивается количество аэробов. Снижается титр бифидофлоры. Число анаэробов и аэробов примерно одинаковое. Появляются атипичные формы кишечной палочки, повышается титр условно­патогенных микроорганизмов.

Тяжелая. Количество аэробов превышает число анаэробов. Резко снижен титр бифидо­ и лактобактерий. Увеличено число условно­патогенной флоры — 10 7 и выше. Пациенты жалуются на расстройство стула, метеоризм; есть признаки интоксикации: повышенная температура, слабость, быстрая утомляемость.

Анатолий Близнюк, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ, кандидат мед.наук
Медицинский вестник, 25 июня 2014

Патогенная кишечная палочка

Научная классификация
Домен:
Учебный класс:
Бином имя
кишечная палочка

Кишечной палочки ( / ˌ ɛ ʃ ə г ɪ K я ə K oʊ л ɪ / англизированный к / ˌ ɛ ʃ ə г ɪ K я ə K oʊ л aɪ / ; обычно сокращенно кишечной палочки ) является грамм - отрицательное , палочковидные бактерии , которая обычно находится в нижнем кишечнике на теплокровных организмов (эндотермических). Большинство кишечной палочки штаммов безвредны, но некоторые серотипы являются патогенными и могут привестисерьезным пищевым отравлением в организме человека , и иногда ответственность за отзыва продукции . E.coli , также ответственны за большинство случаев инфекций мочевых путей . Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры в кишечнике , и может принести пользу своим хозяевам, производя витамин K 2 , и предотвращая создание патогенных бактерий в кишечнике.

содержание

Вступление

Кишечная палочка и родственные бактерии составляют около 0,1% от кишечной флоры и фекально-оральная передачей является основным маршрутом , через который патогенные штаммы вызывают болезнь бактерии. Клетки способны выживать вне тела в течение ограниченного периода времени, что делает их идеальные индикаторные организмы для тестирования проб окружающей среды для фекального загрязнения . Бактерия также может быть легко и недорого , выращенной в лабораторных условиях, и интенсивно исследовалась на протяжении более 60 лет. E.coli , является наиболее широко изучен прокариотической моделью организма , а также важными виды в области биотехнологии и микробиологии , где он служил в качестве организма - хозяина для большинства работы с рекомбинантной ДНК .

Немецкий врач - педиатр и бактериолог Эшерих обнаружили кишечную палочку в 1885 году, и теперь классифицируется как часть Enterobacteriaceae семейства гамма-протеобактерий .

Серотипы

Патогенные E.coli , штаммы могут быть классифицированы на основе элементов , которые могут вызывать иммунный ответ у животных, а именно:

  1. О антигена: часть липополисахарида слоя
  2. К антигену: капсулы
  3. Н антиген: флагеллин

Так , например, E.coli , штамм EDL933 имеет О157: H7 группы.

Наружная мембрана из E.coli , клетки содержит миллионы липополисахарида (LPS) молекулы, которая состоит из:

  1. О антиген , полимер иммуногенных повторяющихся олигосахаридов (1-40 единиц)
  2. Основная область фосфорилированного неповторяющихся олигосахаридов
  3. Липида A (эндотоксин)

Антиген вывода используются для серотипирования E.coli , и эти группы O обозначения идут от О1 до O181, за исключением некоторых групп , которые исторически были удалены, а именно O31, O47, O72, o67, O93 (ныне K84), O94, и O122; группы 174 до 181 являются предварительными (O174 = Ox3 и O175 = OX7) или находятся под следствием (176 до 181 являются STEC / VTEC). Кроме того , существуют подтипы для многих групп O ( например , O128ab и O128ac). Следует отметить , однако , что антитела по отношению к нескольким антигенам O перекрестной реакции с другими антигенами O и частично K антигенов не только из кишечной палочки , а также из других Escherichia видов и видов Enterobacteriaceae.

Антиген O кодируется кластера генов РФБ. рол (CLD) ген кодирует регулятор длины липополисахарида О-цепи.

Кислый капсульный полисахарид (КПС) представляет собой толстый, слизисто-подобные, слой полисахарида , который окружает некоторый патоген кишечной палочки .

Есть две отдельных групп К-антиген группы, названных группы I и группы II (в то время как небольшие в промежутке между подмножеством (К3, К10, К54 и / K96) были классифицирован как группа III). Бывший (I), состоит из 100 кДа (крупных) капсульных полисахаридов, а вторые (II), связанные с внекишечными заболеваниями, находятся под 50 кДа в размере.

Группа IK антигены можно найти только с определенным O-антигенами (О8, O9, O20 и O101 группа), они далее подразделены на основании отсутствия (IA, аналогично Klebsiella видов в структуре) или в присутствии (МБ) аминосахар и некоторые группы I K-антигены присоединены к липидному а-ядру липополисахарида (к LPS ), аналогичным образом на антигены O (и , будучи конструктивно идентичны антигенами O в некоторых случаях рассматриваются только как K антигены , когда экспрессировали совместно с другим аутентичным антигеном O).

Группа II K антигены близко напоминают те , в грам-положительных бактерий и значительно отличаются по составу и далее подразделены в соответствии с их кислотных компонентов, как правило , 20-50% от цепей CPS связаны с фосфолипидами.

В общей сложности есть 60 различных K антигены, которые были признаны (К1, K2A / переменного тока, К3, К4, К5, К6, К7 (= K56), К8, К9 (= O104), К10, К11, К12 (K82), К13 (= К20 и = K23), К14, К15, К16, K18a, K18ab (= К22), К19, К24, К26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), К50, К51, К52, К53, К54 (= K96), К55, K74, K84, K85ab / переменного тока (= O141), K87 (= O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105, и KX106).

Антиген Н является основным компонентом жгутиков, участвует в кишечной палочке движения. Это , как правило , кодируется FLIC гена.

Есть 53 H определены антигены, пронумерованных от H1 до H56 (H13 и H22 не были E.coli , антигены , а из Citrobacter freundii и Н50 было установлено, что такой же , как Н10).

Роль в болезни

В организме человека и домашних животных , вирулентные штаммы кишечной палочки могут вызывать различные заболевания.

В организме человека: гастроэнтерит , инфекции мочевых путей , а также новорожденных менингит . В редких случаях, вирулентные штаммы также ответственны за гемолитической-уремический синдром , перитонит , мастит , сепсис и грамотрицательной пневмонии .


Некоторые штаммы кишечной палочки , такие как O157: H7 , O104: H4 , O121 , O26 , O103 , O111 , O145 и O104: H21 , производят потенциально летальные токсины . Пищевое отравление , вызванное кишечной палочки может привести от употребления в пищу немытые овощи или плохо разделывали и плохо приготовленное мясо. O157: H7 также печально известен за причинение серьезных и даже угрожающих жизни осложнений , таких как гемолитическая-уремический синдром . Этот штамм связан с США 2006 кишечной палочкой вспышки из - за свежий шпинат. O104: Н4 штамм одинаково вирулентный. Антибиотик и вспомогательные протоколы лечения для него не так хорошо развиты (она имеет возможность быть очень Энтерогеморрагическим как O157: H7, вызывая кровавый понос, но также и более энтероагрегативный, то есть он хорошо и комков придерживается кишечных мембран). Это напряжение за смертоносную июнь 2011 кишечной палочку вспышки в Европе. Степень тяжести заболевания значительно варьируется; это может привести к летальному исходу, особенно для маленьких детей, пожилых людей или ослабленного иммунитета, но чаще мягкие. Ранее, плохие гигиенические способы приготовления мяса в Шотландии погибли семь человек , в 1996 году из - за кишечной палочки отравления, и оставили сотни других зараженных. E.coli , могут питать оба термостабильных и термолабильных энтеротоксинов . Последние, называется LT, содержат одну субъединицу и пять B субъединиц , расположенную в один голотоксин, и очень близки по структуре и функции холерных токсинов. В B субъединиц помощь в соблюдении и вступления токсина в кишечных клеток - хозяев, в то время как субъединица расщепляется и предотвращает клетки поглощать воду, вызывая диарею . LT секретируется секреции пути 2 типа.

Если E.coli , бактерия избежать кишечного тракта через перфорацию (например , из язвы , в разорванном приложении , или из - за хирургическую ошибку ) и введи живот, они обычно вызывают перитонит , который может быть смертельным без оперативного лечения. Тем не менее, кишечная палочка чрезвычайно чувствительна к таким антибиотикам , как стрептомицин или гентамицин . Последние исследования показывают , лечение энтеропатогенной кишечной палочки с антибиотиками не может улучшить исход заболевания, так как это может значительно увеличить вероятность развития гемолитического-уремического синдрома.

Слизистая оболочка кишечника-ассоциированная кишечная палочка наблюдается в повышенных количествах в воспалительных заболеваниях кишечника , болезнь Кроны и язвенном колите . Инвазивные штаммы E.coli , существуют в больших количествах в воспаленной ткани, а количество бактерий в воспаленных регионах коррелирует с тяжестью воспаления кишечника.

Желудочно-кишечные инфекции могут привести организм развивать память Т-клетки атаковать кишечник микробы, которые находятся в желудочно-кишечном тракте. Пищевое отравление может вызвать иммунный ответ на микробные бактерии кишечника. Некоторые исследователи предполагают, что это может привести к воспалительному заболеванию кишечника.

Энтеросолюбильные кишечная палочка (ЭК) классифицируется на основе серологических характеристик и свойств вирулентности. Основные патотипы кишечной палочки , которые вызывают диарею, перечислены ниже.

названиеХостыОписание
Энтеротоксигенные
кишечная палочка (ETEC)
Возбудитель диареи (без лихорадки) у людей, свиней, овец, коз, крупного рогатого скота, собак, лошадей иETEC использует фимбриальные адгезины (выступы из бактериальной клеточной поверхности) , чтобы связать энтероцитов клетки в тонком кишечнике . ETEC может производить два белковыхэнтеротоксины :
  • Больший из двух белков, LT энтеротоксин , подобна холерного токсина в структуре и функции.
  • Меньше белка, СТ энтеротоксин вызывает цГМФ накопление в клетках - мишенях и последующую секрецию жидкости и электролитов в кишечную полость .

Штаммы ETEC являются неинвазивными, и они не оставляют просвет кишечника. ETEC является ведущей бактериальной причиной диареи у детей в развивающихся странах, а также наиболее частая причина диареи путешественников . Каждый год ETEC вызывает более 200 миллионов случаев диареи и 380000 смертей, в основном у детей в развивающихся странах.

Передача патогенных E.coli , часто происходит через фекально-оральным передачи . Общие пути передачи включают в себя: приготовление пищи, негигиенично загрязнение фермы из - за навозного удобрения, орошение сельскохозяйственных культур с загрязненной грязной или сырых сточных вод , диких свиней на пахотных земель или прямого потребления сточных вод , загрязненных вод. Молочные и крупного рогатого скота являются основными резервуарами кишечной палочки O157: H7, и они могут носить его бессимптомно и пролить его в их фекалиях. Пищевые продукты , связанные с кишечной палочкой вспышек включают огурец , сырой фарш, сырые ростки семян или шпинат, сырое молоко, непастеризованное сок, непастеризованный сыр и продукты питание , загрязненные инфицированными работников пищевых через фекально-оральный путь.

В соответствии с продуктами и лекарствами США , фекально-оральный цикл передачи может быть нарушена приготовления пищи правильно, предотвращения перекрестного загрязнения, возбуждению барьеры , такие как перчатки для пищевых работников, возбуждению политики в области здравоохранения , чтобы сотрудники пищевой промышленности обращаются за медицинской помощью, когда они больны, пастеризация сока или молочных продуктов и соответствующих требований для мытья рук.

Сига токсин-продуцирующий кишечная палочка (STEC), в частности , серотип O157: H7, также были переданы мухами, а также прямой контакт с сельскохозяйственными животными, зоопарк животных, и в воздухе частиц обнаружены в окружающей среде животных воспитания.


Уропатогенная кишечная палочка (УПЭК) отвечает за приблизительно 90% инфекции мочевых путей (ИМП) , наблюдаемых у людей с обычной анатомией. В восходящих инфекций, фекальные бактерии колонизируют уретру и распространялась до мочевого тракта в мочевом пузыре , а также в почках (вызывая пиелонефрит ), или простаты у мужчин. Потому что женщины имеют более короткий мочеиспускательный канал , чем мужчины, они в 14 раз чаще страдают от восходящей ИМП.

Уропатогенные E.coli , использование Р фимбрии ( пиелонефрит -associated фимбрии ) , чтобы связать мочевых путей уротелиальные клеток и колонизировать мочевой пузырь. Эти Адгезины специфически связываются D-галактоза-D-галактоза фрагментов на Р крови группы антиген из эритроцитов и uroepithelial клеток. Приблизительно 1% человеческого населения не имеет этот рецептор, и его присутствие или отсутствие диктует восприимчивость человека или отсутствие чувствительности, соответственно, к E.coli , инфекции мочевых путей. Уропатогенные кишечная палочка производит альфа- и бета-гемолизины , которые вызывают лизис клеток мочевых путей.

Другим фактором вирулентности , обычно присутствует в УПЭК является семья из д - р адгезинов , которые особенно связанные с циститом и ассоциированного с беременностью пиелонефрита . В Адгезины Dr связывать Dr группы крови антигена (Dr а ) , который присутствует на распад ускоряющего фактора (DAF) на эритроцитах и других типов клеток. Там, д - р Адгезины вызывают развитие длинных клеточных расширений , которые обертывают вокруг бактерий, сопровождается активацией нескольких трансдукции сигнала каскадов, включая активацию PI 3-киназы .

УПЭК может уйти от врожденной иммунной защиты организма (например , в системе комплемента ), вторгаясь в поверхностные клетки зонтик с образованием внутриклеточных бактериальных сообществ ( КСГМГ ). Кроме того, они обладают способностью к образованию K антигена, капсульные полисахариды , которые способствуют биопленкам образования. Биопленки продуцирующих кишечной палочки являются непокорных в иммунных факторов и антибактериальной терапии, и часто отвечают за хронических инфекций мочевых путей. K антиген-продуцирующие E.coli , инфекции обычно встречается в верхних мочевых путях.

Нисходящее инфекции, хотя и относительно редко, возникает , когда E.coli , клетки вступают в органы верхних мочевых путей ( почки , мочевой пузырь или мочеточники ) из потока крови.

Он производится с помощью серотипа кишечной палочки , которая содержит капсульный антиген под названием К1. Колонизация кишечника новорожденного с этими штаммами, которые присутствуют во влагалище матери, привести к бактериемии, что приводит к менингиту . И из-за отсутствие IgM антител от матери (они не проходят через плаценту , потому что FcRn только опосредует передачу IgG ), а также тот факт , что тело признает как сами собой антиген К1, так как она напоминает церебральных гликопептиды, это приводит к серьезному менингиту у новорожденных.

Некоторые E.coli , штаммы содержат поликетидсинтаз геномного остров ( ПКС ), который кодирует мульти-ферментативный механизм , который производит colibactin , вещество , которое повреждает ДНК. Около 20% людей , которые колонизировали с кишечной палочкой , которые питают PKS остров. Colibactin может вызвать клеточное старение или рак , повреждая ДНК. Тем не менее, через слизистую оболочку барьер препятствует кишечной палочки от достижения поверхности энтероцитов. Муцин производства уменьшается в присутствии воспаления. Только тогда , когда некоторые воспалительные состояния совместно происходит с кишечной палочкой инфекцией бактерия способна доставить colibactin для энтероцитов и вызывают tumorogenesis.

У животных, вирулентные штаммы E.coli , ответственны за различные заболевания, среди других септицемии и диарей у новорожденных телят , острый мастит у молочных коров , колибактериоз также связан с хроническими респираторными заболеваниями с Mycoplasma , где он вызывает перигепатит, перикардитом, септическими легкие , перитонит и т.д. в домашней птицы , и Алабама гниль у собак.

Большая часть серотипов , выделенных из птицы являются патогенными только для птиц . Так птичьи источники кишечной палочки не кажутся важными источниками инфекции в других животных.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции