Кишечная палочка и дерматит

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).

Третий представитель нормальной флоры. Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна, поскольку этот микроб: во-первых, является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий, таким образом, создаются комфортные условия для основных бактерий кишечной флоры. Следует отметить, что до 6 – 8 месяцев, роль кишечной палочки невелика, а количество ее может колебаться от 100 млн/г до 2 – 3 млрд/г. Ближе к году и в более старшем возрасте общее количество кишечной палочки должно составлять не менее 300 – 400 млн/г (107 – 108). Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку).

Следует отметить, что бактерии нормальной кишечной флоры живут, прикрепляясь к кишечной стенке и образуя пленку, покрывающую кишечник изнутри. Через эту пленку происходит все всасывание в кишечнике. Бактерии нормальной кишечной микрофлоры обеспечивают по совокупности 50 – 80% всего пищеварения, а также выполняют защитные (в том числе противоаллергические) функции, нейтрализуют действие чужеродных и гнилостных бактерий, способствуют опорожнению кишечника, обеспечивают адаптацию к питанию и к внешним воздействиям.

Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью.

Это неполноценная кишечная палочка, которая не представляет никакого вреда, но при этом не выполняет своих полезных функций. Присутствие данного показателя в анализе является признаком начинающегося дисбактериоза, а также как и снижение общего количества кишечной палочки может быть косвенным признаком присутствия в кишечнике глистов или простейших.

В некоторых анализах описываются бактероиды, роль которых неясна, но известно, что это – не вредные бактерии, обычно их количество не имеет практического значения.

Все остальные показатели микрофлоры являются условно-патогенной флорой. В самом термине “условно-патогенный” обозначена суть данных микробов. Они становятся патогенными (нарушающими нормальные функции кишечника) при определенных условиях: повышение их абсолютного количества или процентного соотношения к нормальной флоре, при неэффективности защитных механизмов или снижении функции иммунной системы. Условно-патогенная флора – это лактозонегативные энтеробактерии (клебсиелла, протей, цитробактеры, энтеробактеры, гафнии, серрации), гемолизирующая кишечная палочка и различные кокки (энтерококки, эпидермальные или сапрофитные стафилококки, золотистый стафилококк). Кроме того, к условно-патогенным относятся клостридии, которые высеваются не во всех лабораториях. Условно-патогенная флора внедряется, конкурируя с полезными бактериями, в микрбную пленку кишечника, заселяет кишечную стенку и вызывает нарушения работы всего желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника с повышенным содержанием условно-патогенной флоры может сопровождаться аллергическими кожными реакциями, нарушениями стула (запоры, поносы, зелень и слизь в кале), болями в животе, вздутиями живота, срыгиваниями, рвотами. При этом обычно температура тела не повышается.

Кокковые формы в общей сумме микробов.

Самыми безобидными представителями условно-патогенной флоры являются энтерококки. Они наиболее часто встречаются в кишечнике у здоровых людей, их количество до 25% не представляет угрозы здоровью. Если количество превышает 25% (более 107), это чаще всего связано со снижением нормальной флоры. В редких случаях повышение количества энтерококков является главной причиной дисфункции, связанной с дисбактериозом.

Эпидермальный (или сапрофитный) стафилококк (S. epidermidis, S. saprophyticus).

Эти виды стафилококков могут вызывать нарушения, но их количество до 25% является допустимым.

Процент гемолизирующих кокков по отношению ко всем кокковым формам.

Даже среди относительно безобидных кокков, названных выше, могут встречаться более патогенные, что и обозначается в этой позиции. Если общее количество кокков составляет, например, 16%, а процент гемолизирующих кокков – 50%, это значит, что половина из 16% - более вредоносные кокки, а их процент по отношению к нормальной флоре составляет 8%.

Золотистый стафилококк (S. aureus).

Один из самых неприятных (наряду с гемолизирующей кишечной палочкой, протеем и клебсиеллой) представителей условно-патогенной флоры. Даже небольшие его количества могут вызвать выраженные клинические проявления, особенно у детей первых месяцев жизни. Поэтому обычно в нормах, приведенных в бланке анализа, указывается, что его быть не должно (на самом деле допустимы количества, не превышающие 103). Патогенность золотистого стафилококка напрямую зависит от состояния нормальной флоры: чем больше бифидобактерий, лактобактерий и нормальной кишечной палочки, тем меньше вреда от стафилококка. Присутствие его в кишечнике может приводить к аллергическим реакциям, гнойничковым кожным высыпаниям, дисфункции кишечника. Стафилококки являются распространенными микробами окружающей среды, в частности, они в больших количествах живут на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Ребенку они могут попадать через грудное молоко. Наиболее подвержены заражению стафилококками ослабленные дети (проблемная беременность, недоношенность, кесарево сечение, искусственное вскармливание, применение антибиотиков – факторы риска ослабления функций иммунной системы). Важно понимать, что стафилококки как и другие условно-патогенные бактерии проявляют себя при определенных условиях, главным из которых является ослабление иммунитета, поэтому важным при лечении дисбактериоза, ассоциированного со стафилококком, является проведение иммунокоригирующей терапии.

Гемолизирующая кишечная палочка.

Является представителем лактозонегативных энтеробактерий, но выделяется отдельно в связи с распространенностью и значимостью. В норме должна отсутствовать. К данному микробу применимо практически все, сказанное про золотистый стафилококк. То есть, она может вызывать аллергические и кишечные проблемы, очень распространена в окружающей среде (правда, практически никогда не встречается в грудном молоке), вызывает проблемы у ослабленных детей, требует иммунокоррекции. Следует отметить, что термин “гемолизирующая” не означает, что имеется какое-то влияние на кровь. Условно-патогенная флора при дисбактериозе не должна преодолевать кишечную стенку и попадать в кровь. Это возможно только при крайне выраженных формах дисбактериоза у детей с выраженными иммунодефицитами, как правило, представляющих угрозу для жизни. К счастью, такие состояния встречаются нечасто.

В последние годы отмечается значительный рост аллергопатологии среди детей всех возрастных групп; по данным современной статистики, до 35% населения России страдает аллергическими заболеваниями. Наиболее распространенным среди аллергических заболеваний у детей считается атопический дерматит. При этом многими авторами отмечается изменение эпидемиологии и патоморфологии атопического дерматита, а именно: более ранняя манифестация симптомов, возрастание удельного веса тяжелых и распространенных форм, появление форм заболевания, резистентных к стандартной терапии [1; 2].

Риск возникновения аллергопатологии возрастает при наследственной предрасположенности, генетически обусловленной недостаточности барьерной функции кожи, патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушении функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы [3].

Терапия атопического дерматита является трудной задачей и зачастую требует персонифицированного подхода, согласованных совместных усилий врача и родителей. Лечение часто бывает длительным и не всегда успешным. Любое неблагоприятное внешнее воздействие (нарушение диеты, интеркуррентные инфекции, избыточная инсоляция, переохлаждение, стрессовые ситуации) способно спровоцировать обострение заболевания и перечеркнуть результаты многомесячного лечения. Как уже было отмечено, функционирование ЖКТ тесным образом связано с состоянием кожных покровов[4].

Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются распространенной патологией в детском возрасте, прочно занимая 2-е место в структуре инфекционной заболеваемости после острых респираторных вирусных инфекций. Среди бактериальных агентов наиболее часто причиной ОКИ являются сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, золотистый стафилококк. В последние годы существенно возросла доля кишечных инфекций, ассоциированных с условно-патогенной флорой (протей, энтеробактерии, B. cereus и т.д.). Учитывая сложность, продолжительность и трудоемкость рутинных бактериологических методик по выделению возбудителя, часть ОКИ так и остается этиологически нерасшифрованной. Также идентификацию возбудителя затрудняет лечение, проводимое на догоспитальном этапе, часто связанное с необоснованным приемом антибактериальных препаратов.

Развитие кишечной инфекции у ребенка приводит к возникновению местных и общих иммунологических нарушений, что влияет на течение сопутствующей патологии [5; 6], может служить триггерным фактором в развитии аллергопатологии.

Препараты группы энтеросорбентов, давно и успешно применяемые для лечения ОКИ, находят свои точки приложения в терапии аллергозаболеваний. Это связано с механизмом действия данной группы препаратов: активной сорбцией из просвета ЖКТ токсинов, инфекционных агентов, аллергенов на фоне снижения барьерной функции кишечной стенки. Также препараты этой группы, помимо эффективности, обладают значительной терапевтической широтой, практически отсутствием побочных эффектов, что делает практически незаменимыми в терапии многих заболеваний [7; 8]. Однако в литературе представлены противоречивые данные о сравнительной эффективности различных энтеросорбентов, особенно при сочетанной патологии.

Цель исследования: оценить сравнительную эффективность использования различных энтеросорбентов (кремния диоксид коллоидный, диоктаэдрический смектит, полиметилсилоксана полигидрат) при ОКИ у детей с сопутствующим атопическим дерматитом с целью выбора оптимального препарата для лечения кишечной инфекции на фоне аллергопатологии.

С целью определения активности репаративных процессов и стимуляции муцинообразования проводилось исследование содержания SIgA в копрофильтрате при поступлении и при выписке методом радиальной иммунодиффузии.

Расчет величины индекса SCORAD производился по формуле SCORAD=А/5+7*B/2+C, где

А - площадь пораженной кожи, в %;

B - сумма баллов объективных признаков (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость);

С - сумма баллов субъективных признаков (зуд, потеря сна).

Легкая стадия АД - до 20 баллов (обострение 1-2 раза в год, длительная ремиссия, хороший ответ на терапию).

Среднетяжелая - 20-40 баллов (обострение 3-4 раза в год, ремиссия не дольше 4 месяцев, не выраженный ответ на терапию).

Тяжелая - более 40 баллов (длительные обострения, ремиссия не дольше 2 месяцев, терапия малоэффективна).

Выраженность проявлений атопического дерматита и тяжесть аллергических реакций оценивалась при помощи индекса SCORAD и определения концентрации суммарного IgE в сыворотке крови при поступлении и при выписке методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Все пациенты были разделены на 3 группы.

Первая группа (28 больных) дополнительно к базисной терапии получала энтеросорбент Полисорб МП в следующих дозах: дети с массой тела до 10 кг – 1 г препарата; до 15 кг – 1,5 г; до 20 кг – 2 г; до 25 кг – 3 г в сутки. Указанная суточная доза была разделена на 3 приема.

Вторая группа (22 больных) получала дополнительно к базисной терапии полиметилсилоксанаполигидрат (энтеросгель). Дети до 1 года - 2,5 г 3 раза в сутки, дети в возрасте от 1 года до 5 лет – 7,5 г (0,5 столовой ложки) 3 раза в сутки.

Третья группа (25 больных) в составе комплексной терапии получала диоктаэдрический смектит (смекту). Для детей в возрасте старше 2 лет - 6-9 г/сут, в возрасте 1-2 лет - 6 г/сут, в возрасте до 1 года - 3 г/сут. Курс лечения составил от 5 до 7 дней.

Лечение проводилось в соответствии со стандартами оказания специализированной медицинской помощи, которая включает назначение регидратационной терапии, ферментных препаратов, пробиотиков. При энтероколитическом варианте течения ОКИ назначалась антибактериальная терапия.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы STATISTICA 10. Для сравнения различий между исследуемыми группами использовали критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при р≤0,05 [10].

Результаты исследования и их обсуждение

Эффективность проводимой терапии оценивалась на основании анализа длительности клинических проявлений и сроков нормализации лабораторных данных (табл. 1).

Средняя продолжительность клинических симптомов в зависимости от проводимой терапии

Клинические симптомы

Средняя продолжительность в днях от начала лечения

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

АКДС – вакцина от коклюша, дифтерии, столбняка

БАД – биологически активная добавка к питанию

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения

ГОС – галакто-олигосахариды (пребиотики)

ЖКБ – жидкий концентрат бифидобактерий (эуфлорин – В)

ЖКЛ – жидкий концентрат лактобактерий (эуфлорин – L)

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИФА – иммуноферментный анализ для определения антител

КИП – комплексный иммуноглобулиновый препарат

КОЕ – колониеобразующие единицы

МЕ – международные единицы (для обозначения уровня иммуноглобулинов)

МНИИЭМ – Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского

ОКИ – острая кишечная инфекция

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ПЦР – полимеразная цепная реакция для определения антигена

РПГА – реакция прямой гемоагглютинации

РСК – реакция связывания комплемента

СРК – синдром раздраженной толстой кишки

УЗИ – ультразвуковое исследование органов брюшной полости

УПФ – условно-патогенная флора

ФОС – фруктозо-олигосахариды (пребиотики)

В. bifidum, B. adolescentis, B. longum – бифидобактерии

E. aerogenes – лактозонегативные энтеробактерии (один из видов)

E. coli – кишечная палочка

Ent. faecalis, Ent. faecium – энтерококки

H.pylori – геликобактер пилори

IgA, sIgA – иммуноглобулины класса А, секреторный иммуноглобулин А

IgE, sIgE – иммуноглобулины класса Е

IgG, IgG4 – иммуноглобулины класса G

IgM – иммуноглобулины класса M

L. plantarum, L. acidophilus – лактобактерии

Ps. aeruginosa – синегнойная палочка

S. aureus – золотистый стафилококк

WHO – Всемирная Организация Здравоохранения

С 1995 по 2004 год, в основном в КДЦ МНИИЭМ, под наблюдением находилось около 3000 детей с лабораторно подтвержденным дисбактериозом и клиническими жалобами различного характера и степени выраженности. В частности, одной из ведущих жалоб была жалоба на атопический дерматит детей до года, появление которого часто ассоциировалось с введением прикорма (Малютки, Агу или сока) или адаптированной молочной смеси. Другой частой жалобой была жалоба на дисфункцию кишечника, стойкий лабораторный дисбактериоз, плохо коррегирующийся пятидневной схемой применения КИПа или бактериофагов, жалобы на усиление атопического дерматита после применения бактериофагов. Третьей проблемой были обращения кормящих мам у которых в посеве грудного молока был обнаружен рост бактерий и это становилось рекомендацией лечащих врачей для отмены грудного кормления. Все вышеперечисленные жалобы в значительном проценте случаев комбинировались в той или иной степени, таким образом ситуации приходилось рассматривать в комплексе и комплексно же решать.

Был поставлен ряд вопросов:

Действие КИПа на УПФ.

Возможность применения пролонгированных схем применения КИПа.

Безопасность пролонгированных схем применения КИПа.

Разработка способа введения прикорма с минимальным риском возникновения атопического дерматита.

Определение влияния инфицированного грудного молока на микрофлору ЖКТ ребенка.

Возможность сохранения грудного вскармливания при микробном обсеменении молока.

Возможность лечения мамы при продолжении грудного вскармливания.

Как в условиях децентрализации медицинских услуг донести до родителей информацию о необходимости грудного вскармливания и алгоритме введения прикормов.

Результатом работы стало:

Новые данные о воздействии КИПа на УПФ.

Разработка 10 дневной схемы применения КИПа.

Рекомендации по срокам и интенсивности введения прикормов и адаптированых молочных смесей.

Сохранение грудного вскармливания при микробном обсеменении грудного молока с параллельной терапией ребенка и матери.

Глава 1. Этиология и патогенез атопического дерматита у детей до года

Роль иммуноглобулинов и действие КИПа в ЖКТ.

В настоящее время не представляется возможным отделить пищеварительную функцию кишечника от иммунологической. ЖКТ – важный орган иммунитета. Он участвует в развитии защитных реакций организма против патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и многих неорганических веществ. Иммунокомпетентная (лимфоидная) ткань ЖКТ представлена организованными структурами (пейеровы бляшки, аппендикс, миндалины, лимфатические узлы) и отдельными клеточными элементами. Популяция клеток лимфоидной ткани разнородна и состоит из множества групп, подгрупп и клонов клеток с различными функциональными свойствами и специфичностью рецепторов к антигенам [1].

Также нельзя на данном этапе исследований выделить роль иммуноглобулинов КИПа среди всех иммуноглобулинов ЖКТ. Предполагается, что иммуноглобулины КИПа действуют в ЖКТ аналогично собственным иммуноглобулинам человека. И пока фармакокинетика КИПа изучена недостаточно, имеет смысл ориентироваться на приведенные ниже исследования действия собственных иммуноглобулинов человека в ЖКТ.

Читайте также: