Какая амеба не является паразитом
Что же представляет собой дизентерийная амеба человека, почему она вызывает заболевание, как она проникает в кишечник?
Дизентерийные амебы живут в толстом кишечнике человека. Это очень мелкие (по сравнению, например, с амебой протеем) простейшие. Размеры их — 20—30 мк. При изучении живой амебы под микроскопом ясно видно, что у нее резко разграничены эктои эндоплазма, причем зона эктоплазмы относительно широка (рис. 27). Дизентерийная амеба характеризуется очень активной подвижностью. Она образует немногочисленные короткие широкие псевдоподии, в формировании которых принимает участие почти исключительно эктоплазма.
Рис. 27. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), рисунки с живого объекта в различных стадиях движения:
1 — эктоплазма, 2 — эндоплазма; 3 — ядро.
Дизентерийная амеба широко распространена по всему земному шару. В зависимости от географического положения процент зараженности людей этим паразитом варьирует в среднем от 10 до 30.
Но заболевание амебпазом встречается очень редко и приурочено преимущественно к субтропическим и тропическим районам земного шара.
В умеренных и северных широтах в подавляющем большинстве случаев дело ограничивается носительством и клинически выраженные формы амебиаза представляют большую редкость.
Почему же имеется такое расхождение между частотой встречаемости паразита и частотой вызываемого им заболевания?
Оказывается, дело в том, что далеко не всегда наличие дизентерийной амебы в кишечнике человека сопровождается болезненными явлениями. В большинстве случаев амеба не приносит своему хозяину-человеку никакого вреда. Она живет в просвете кишечника, активно двигается и питается бактериями. Это явление, когда возбудитель какого-либо заболевания присутствует в организме хозяина, но не вызывает патологических явлений, носит название носительства. В отношении дизентерийной амебы имеет место именно носительство.
Иногда амеба меняет свое поведение. Она активно внедряется в стенки кишечника, разрушает эпителий, выстилающий кишку, и проникает в соединительную ткань. Происходит изъязвление стенки кишечника, которое приводит к тяжелой форме кровавого поноса. Амебы, проникшие в ткани, меняют и характер своего питания. Вместо бактерий они начинают активно пожирать красные кровяные клетки (эритроциты). В цитоплазме амеб скапливается большое количество эритроцитов на разных стадиях переваривания (рис. 28). Медицине в настоящее время известны некоторые специфические лекарственные вещества, применение которых убивает амеб, что приводит к выздоровлению. Если не прибегать к лечению, то амебиаз переходит в хроническую форму и, вызывая тяжелое истощение организма человека, иногда приводит к смертельному исходу.
Рис. 28. Дизентерийная амеба (Entamoeba histo lytica):
А — амеба с заглоченными красными кровяными клетками; Б — амеба без эритроцитов. 1 — ядро; 2 — эритроциты.
Каким образом дизентерийная и другие амебы, паразитирующие в кишечнике человека, попадают в организм хозяина?
Активно подвижные формы амеб могут жить только в кишечнике человека. Будучи выведены из него, например в воду, в почву, они погибают очень быстро и не могут служить источником заражения.
Заражение осуществляется особыми формами существования амеб — цистами.
Посмотрим, как происходит у дизентерийной амебы процесс формирования цист.
Попадая вместе с содержимым толстого кишечника в его нижние отделы и в прямую кишку, амебы претерпевают значительные изменения. Они втягивают псевдоподии, выбрасывают пищевые частицы, округляются. Затем эктоплазма выделяет тонкую, но весьма прочную оболочку.
Этот процесс представляет собой инцистирование.
Одновременно с выделением оболочки цисты претерпевает изменение и ядро.
Оно дважды последовательно делится, причем деление ядра не сопровождается делением цитоплазмы. Таким образом образуются столь характерные для дизентерийной амебы четырехъядерные цисты
(рис. 29).
В таком виде вместе с фекальными массами цисты выводятся наружу. В отличие от активно подвижных вегетативных форм цисты обладают большой стойкостью. Попадая в воду или в почву, они долгое время сохраняют жизнеспособность (до 2—3 месяцев).
Подсыхание и нагревание гибельны для цист. Доказано, что цисты могут распространяться мухами, сохраняя при этом жизнеспособность.
Попадая в кишечник человека с пищей, водой и т. п., амеба эксцистируе т с я. Ее наружная оболочка растворяется, после чего следуют два деления, не сопровождающиеся делением ядра (цисты, как мы видим, четырехъядерны).
В результате получаются четыре одноядерные амебы, которые переходят к активной жизни.
Другие, не патогенные виды амеб кишечника человека распространяются таким же путем при помощи цист. По своему строению (размеры, число ядер) цисты разных видов несколько отличаются друг от друга. На этом основывается их диагностика.
Рис. 30. Разные виды раковинных корненожек:
Л — Arcella; Б — Difflugia; В — Euglypha — раковинка; Г — Euglypha с псевдоподиями. J — псевдоподии; 2 — ядро.
Меня зовут елизавета очень хороший материал)))
В человеческом организме живет множество простейших. Многие из них патогенны. Наш рассказ о десяти из них, самых-самых. Обзор составлен как по историческим, так и по самым свежим публикациям.
Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com
Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com
Самый большой. Балантидий Balantidium coli
Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.
Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.
Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.
Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.
Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.
Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis
Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.
Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.
В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.
Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.
Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica
Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.
Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.
Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.
Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.
У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.
Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).
Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)
Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.
Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см 2 эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.
Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.
Главный секрет повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.
Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.
Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.
А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.
Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.
Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.
Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки. Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.
Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.
T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.
Трихомонада разрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.
Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.
Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.
Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни Trypanosoma brucei
Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense — более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.
Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км 2 . Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.
Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.
Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.
Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.
Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.
Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.
Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani
Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.
Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.
L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.
Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.
Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.
Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.
Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.
Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.
Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.
Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.
Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.
Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.
Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii
T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.
Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.
Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.
Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.
Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.
Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.
Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.
Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн., а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.
Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.
Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.
Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.
Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.
Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.
Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.
ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА
Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.
Дизентерийная амеба - амебной дизентерии .
Представители этого класса — самые примитивные из простейших. Основная характерная черта саркодовых — способность образовывать ложноножки (псевдоподии), которые служат для захвата пищи и передвижения. В связи с этим саркодовые не имеют постоянной формы тела, их наружный покров — тонкая плазматическая мембрана.
Жизненный цикл
Дизентерийный микроорганизм может пребывать в стадии покоя – это личинки, и активной форме – это остальные циклы жизни. В форме цисты амеба может оставаться длительный срок, но как только личинка проникает вместе с пищей или водой в организм носителя, она начинает трансформироваться, расти и развиваться.
Поэтапная метаморфоза имеет такие степени:
Возникновение первичных микроорганизмов.
Активное размножение просветной амебы.
Планомерный переход в тканевый цикл.
Развитие самой активной фазы – вегетативной.
Снижение активности амебы и обрастание защитной оболочкой.
Выведение паразита из организма ввиде цисты.
После того, как личинка попала в пищеварительную систему человека, она начинает активно делиться. Зрелая циста имеет 4 ядра, каждое из которых делится на два. Затем клетка увеличивается и делится на две формы, каждая из которых содержит по 4 ядра. Деление происходит до тех пор, пока из одной клетки не образуется 8 амеб, способных проникать в просветы кишечника.
Жизненный цикл дизентерийной амёбы
Стоит отметить, что просветная форма амебы не является вредоносной, и может обитать в организме длительный срок, без каких-либо патогенных проявлений. Но как только возникнут определенные неблагоприятные для организма условия, амеба трансформируется в активные формы жизни, и начинает свое пагубное воздействие.
Активный микроорганизм легко перемещается по слизистой образуя язвы и подслизистые тоннели, что неизменно приводит к нарушению работы кишечника и хроническим заболеваниям.
Зараженный амебиазом способен выделять порядка 350 млн личинок за сутки. После попадания во внешнюю среду цисты оказываются в воде, на предметах мебели, руках, продуктах, игрушках и в результате – в ротовой полости человека.
Инвазионная стадия амебы дизентерийной – это циста, которая становится заразной для человека только при наличии 4 ядер, то есть полной зрелости, готовой к делению.
Пути заражения
Заболевание передается только от человека к человеку. Заражение происходит в случае попадания цисты дизентерийной амебы в организм человека. Для того, чтобы превратиться в зрелую форму, цисте нужно попасть в желудочно-кишечный тракт.
Это может произойти при заглатывании цист вместе с загрязненной пищей и водой, через грязные руки и предметы быта, в детском коллективе через игрушки. Также заражение амебиазом возможно при сексуальном контакте (анальный, а затем оральный секс). Тараканы и мухи являются механическими переносчиками цист.
Наиболее подвержены амебиазу жители населенных пунктов, областей, не имеющих централизованного источника водоснабжения и канализации, работники пищевой промышленности, мигранты, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, люди со сниженным иммунитетом, гомосексуалисты.
Профилактика дизентерийной амебой.
В случае предупреждения заболевания или своевременного его диагностирования тяжелых последствий амёбиаза можно избежать
Для этого необходимо знать пути заражения и принимать соответствующие меры.
При наличии факторов риска профилактика амебной дизентерии должна проводиться регулярно. Очень важно привить необходимые навыки детям, поскольку именно они наиболее подвержены инфицированию.
Профилактика амебиаза заключается в соблюдении следующих принципов:
тщательная обработка пищевых продуктов очищенной водой;
воду, используемую в пищу, необходимо кипятить на протяжении 5 — 10 минут или пропускать через многоступенчатый фильтр, в малознакомых местах следует пользоваться бутилированной водой;
оставшиеся после еды продукты следует оборачивать пищевой пленкой так, чтобы насекомые не могли с ними контактировать;
от приобретения овощей и фруктов на стихийных рынках благоразумнее будет отказаться;
посещая страны с низким уровнем жизни и гигиены, продукты следует не просто мыть, но и обдавать кипятком;
мыть руки нужно не только перед приемом пищи, но и после посещения туалета, общественных мест и т. д.;
в случае обнаружения дизентерийной амебы у членов семьи необходимо провести дезинфекцию жилого помещения, а контакт с зараженным ограничить до полного его выздоровления.
Заключение Дизентерийная амеба является опасным паразитом, который при попадании в организм вызывает тяжелые патологии . Находится в толстом кишечнике человека . Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек.
Читайте также:
