Гемохелп анализ кала на яйца глист

Аскаридоз (ascaridosis -лат., ascariasis, lumbricosis - англ., ascaridiose, lumbricose - франц.) - инвазия, характеризующаяся наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней - с преимущественной желудочно-кишечной патологией.
В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели желтовато-белого цвета.
Аскарида - типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможности созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде.
Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитировании особей обоего пола - самок и самцов - самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве идет при температуре от + 13 до + 36°С и влажности не ниже 4 - 6 - 8%. В процессе развития зародыш в яйце проходит стадии бластомера, морулы, гаструлы, головастика и, наконец, личинки.
В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1 - 2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение вторых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники) но дальнейшего развития таких яиц не происходит.
В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней половой вене - в правую половину сердца и через легочную артерию - в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.
Длительность миграционной фазы составляет 12 - 14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 - месяца. Продолжительность паразитирования у взрослых в кишечнике не превышает одного года.

Аскаридоз - самый распространенный в мире геогельминтоз, приуроченный к ландшафтным географическим зонам, природноэндемическая инвазия. Степень распространения аскаридоза зависит от почвенно-климатических условий местности, определяющих возможность развития яиц аскарид, а также особенностей хозяйствования (выращивание огородных, ягодных культур), санитарного благоустройства, определяющих возможности загрязнения почвы фекалиями, а также санитарной культуры и бытовых привычек проживающих здесь людей.
Источником инвазии при аскаридозе является только инвазированный человек, преимущественное значение имеют дети. Выделяемые с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому инвазированные аскаридами люди не могут заражать окружающих даже при близком бытовом общении.
Выделенные с фекалиями больных яйца гельминта должны достигнуть инвазионности, развиваясь в почве. Для их развития в почве необходимы благоприятные условия: подходящая температура, влажность и доступ кислорода воздуха.
Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (морковь, редис, лук, огурцы, помидоры и др.), столовой зелени (салат, укроп и др).
Во время игр детей на приусадебном участке, игровых площадках, в песочницах, при работе на огороде, на цветнике руки загрязняются землей, содержащей яйца аскарид, что также приводит к заражению через любую пищу, которую берут грязными руками.
Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.

Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид - сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные; эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.
Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.
Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.
Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтеритному анатоксину. Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.

В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Эти клинические проявления ранней фазы дополняются у некоторых больных симптомами нарушения функции сердечнососудистой системы, печени.

Частое осложнение аскаридоза - непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль-клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.
Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.
Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Лабораторная диагностика кишечной стадии аскаридоза основана на обнаружении яиц аскарид при анализе кала на яйца глист или взрослых аскарид в фекалиях после диагностической дегельминтизации. Но уже в ранней (миграционной или личиночной) стадии можно диагностировать аскаридоз с помощью иммунологического исследования – определения специфических антител к аскаридам. Хотя диагноз не может быть поставлен на основании только одного серологического тестирования, результаты следует рассматривать вместе с анамнезом и клинической симптоматикой, но ранняя серологическая диагностика позволяет начать терапию до появления осложнений заболевания

Энтеробиоз (enterobius vermicularis от греч. enteron - кишечник, bios - жизнь, от лат. vermis - червь) - паразитарное заболевание человека, характеризующееся поражением кишечника, зудом вокруг анального отверстия и аллергизацией организма.

Возбудителем энтеробиоза является острица - Enterobius vermicularus (Linnaeus, 1758 г.; Leach, 1853 г.).

Острица - мелкая нематода веретенообразной формы молоч) белого цвета, кутикула которой имеет поперечную исчерченное.

Длина взрослой самки достигает 9-12 мм, самца 3 - 5 мм, у самки хвостовой конец заострен, у самца туповат и крючковидно закручен. Острые боковые кили, проходящие по длине тела гельминта, на переднем конце образуют головные везикулы. Пищеварительная система гельминта представлена ротовым отверстием, ограниченным тремя губами, цилиндрическим пищеводом с расширением в виде бульбуса, переходящим в кишечник и заканчивающимся анальным отверстием в задней части тела.

Бульбус пищевода и везикулы образуют присасывательный аппарат, который обеспечивает фиксацию взрослых гельминтов к стенке кишечника.

Заражение человека энтеробиозом происходит при проглатывании зрелых яиц остриц, в которых содержатся подвижные личинки. Под действием пищеварительных ферментов тонкого кишечника личинки освобождаются из яиц, опускаясь в нижние его отделы, проходят 2-3 линьки. Здесь завершается процесс копуляции, и самцы пассивно покидают кишечник. А молодые самки остриц прикрепляются к слизистой оболочки с помощью головных везикул и присасывающего действия бульбуса пищевода. В матке оплодотворенной самки формируются и накапливаются яйца, число которых достигает 5-17 тысяч. Растянутая увеличенная матка сдавливает бульбус пищевода, смещает его, в результате чего гельминт теряет способность удерживаться на слизистой и под действием перистальтики опускается в нижнюю часть толстого кишечника. Далее, во время активной миграции гельминта в прямой кишке, яйца в матке дозревают до стадии головастикоподобной личинки.

Преодолевая сопротивление сфинктера прямой кишки, самка выползает на перианальные складки и кожу промежности инвазированного. Присутствие кислорода воздуха расслабляет половые пути гельминта, в результате чего ползающая самка выделяет яйца, которые достигают инвазионности непосредственно на теле хозяина. По ходу перемещения самки на коже инвазированного остаются кучки яиц по 100 - 300 в каждой. Выползание остриц происходит чаще ночью, при засыпании и во время сна, когда мышцы сфинктера ануса несколько ослаблены.

Единственным источником инвазии острицами является инвазированный человек. Путь заражения пероральный. Человек заражается при проглатывании яиц. Важнейшую роль в передаче инвазии играют загрязненные яйцами остриц пальцы рук. Энтеробиоз правильно считают болезнью грязных рук. Из-за нестерпимого зуда, связанного с выползанием самок остриц из прямой кишки и их движения, инвазированный загрязняет руки при расчесах. Грязными руками яйца гельминта заносятся на другие участки тела - кожу живота, бедер, лица, а также попадают на нательное и постельное белье, а при его встряхивании поднимаются с пылью и оседают на предметах обихода, полу, мебели, создавая условия для самозаражения больного,- реинвазии и для широкого инвазирования окружающих.

В основе патогенеза лежит механическое воздействие гельминтов на слизистую оболочку кишечника, связанное с раздражением механорецепторов и хеморецепторов при их фиксации и движении. Раздражение илеоцекальной области приводит к рефлекторному нарушению моторной и секреторной функций органов пищеварительного тракта, и как следствие - возможности развития гастрита, гастродуоденита, энтерита. Отдельные особи самок гельминтов могут проникать вглубь слизистой на 2/3 длины своего тела, вследствие чего вокруг них развивается воспалительная реакция, образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов. Тяжесть патологического процесса зависит от интенсивности и длительности инвазии.

Основными клиническими симптомами острой фазы энтеробиоза являются боли в животе, утренний кишечный дискомфорт, тошнота, учащенный оформленный стул до 4 раз в сутки. Эти явления продолжаются до 5 - 7 дней, стул остается учащенным до конца инвазии. Характер клинических проявлений в хронической фазе неоднозначен. У части инвазированных энтеробиоз протекает без жалоб, при отсутствии клинических симптомов. Напряженность симптоматики в хронической фазе энтеробиоза зависит прежде всего от интенсивности инвазии и частоты супер- и реинвазии.

При слабой инвазии основной жалобой является перианальный зуд, возникающий чаще вечером перед сном, при засыпании, иногда боли в животе. Через 2 -3 дня все эти симптомы проходят и, как правило, повторяются каждые 3-4 недели. Эта периодичность связана с завершением развития нового поколения гельминтов в результате реинвазии.

При более интенсивной и длительной инвазии перианальныи зуд беспокоит инвазированного не только в вечерние и ночные часы, но и днем. Усиливаются боли в животе, чаще в правой илеоцекальной области, напоминающие боли при аппендиците, возникают тенезмы, метеоризм, жидкий учащенный стул. Нестерпимый зуд нарушает сон, становится причиной никтурии, мастурбации. Со стороны гемограммы отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия периферической крови, которая постепенно нарастает в ранней фазе, достигает максимума (23%) к 16 дню, затем постепенно снижается к концу инвазии до 4 - 5%.

Как правило, выражены неврологические симптомы, такие как головная боль, головокружение, снижение памяти. Чаше страдают дети, они становятся капризными, плаксивыми, быстро утомляются, плохо воспринимают полезные навыки. Неустойчивость внимания, неспособность сосредоточиться снижает успеваемость, у взрослых - трудоспособность. Энтеробиоз оказывает достоверно отрицательное влияние на повенденческие реакции и нервно-психическое развитие детей дошкольного возраста. Описаны случаи обмороков и эпилептиформных припадков у детей, причинно связанных с энтеробиозом.

К тяжелым осложнениям энтеробиоза следует отнести аппендикопатии и аппендициты, проктиты и парапроктиты, дерматиты и экземы перианальной области с характерными для них симптомами.

Бесспорной причиной мучительных вульвитов и вульвовагинитов у девочек нередко является хронический энтеробиоз. Прогноз при отсутствии осложнений при энтеробиозе благоприятный.

В заключение необходимо обратить внимание на полиморфизм клинических проявлений, причинно связанных с энтеробиозом, но характерных для самой разной органной патологии. Именно это приводит к неизбежному обращению инвазированного к врачам разных специальностей: гастроэнтерологам, акушерам-гинекологам, невропатологам, аллергологам, дерматологам, урологам, хирургам и др. И только правильная ориентация такого специалиста на необходимость исключения энтеробиозной инвазии обеспечивает квалифицированную помощь больному.

Перианально-ректальный зуд, как характерный симптом энтеробиоза, является основанием для предположительного диагноза. Однако, учитывая, что жалоба на перианально-ректальный зуд может иметь место и при других заболеваниях, в том числе тяжелых (геморрой, рак прямой кишки, сахарный диабет, нейродерматоз, трихомонадный кольпит, климакс, заболевание печени и др.), необходимо объективное подтверждение диагноза. Бесспорным подтверждением диагноза является макроскопическое исследование, т. е. обнаружение, а затем определение особи острицы, доставленной в лабораторию.

Основным диагностическим методом является обнаружение яиц гельминта, оставленных ползающей самкой на коже. Общепринятые копрологические методы лабораторной диагностики гельминтозов для выявления энтеробиоза малоинформативны, ибо в силу морфобиологической особенности острицы не откладывают яиц в просвете кишечника. Поэтому при копрологическом обследовании яйца остриц обнаруживаются редко. Основным информативным методом лабораторной диагностики энтеробиоза является специальный микроскопический - метод отпечатка или соскоба.

Паразитарные болезни (от греч. parasitos — нахлебник; синоним инвазионные болезни) — группа заболеваний, вызываемых животными паразитами (паразитическими червями, простейшими, членистоногими) и характеризующихся цикличностью, часто длительностью течения, развитием постинвазионного, обычно непродолжительного, иммунитета. Среди паразитарных болезней выделяют гельминтозы, протозоозы, энтомозы и акариазы.

Гельминтозы вызываются паразитическими червями — гельминтами. Всего существует более 200 видов гельминтов. Среди гельминтозов наиболее распространены аскаридоз, шистосоматоз, энтеробиоз. Протозоозы вызываются простейшими. Известны более 20 видов простейших, вызывающих болезни у человека. Наиболее распространены амебиаз, лейшманиозы, лямблиоз, малярия, токсоплазмоз, трипаносомозы.

Энтомозы и акариазы вызываются паразитическими членистоногими, насекомыми и клещами. К энтомозам относятся миазы (заболевания, обусловленные паразитированием личинок некоторых видов мух) и дерматозоонозы (дерматиты от укусов насекомых), к акариазам — чесотка. Паразитами называют организмы, которые живут за счет других организмов, используя их как среду обитания и источник питательных веществ. В свою очередь, организм, который служит местом обитания и источником питания для паразита, является его хозяином.

Описторхоз

Описторхоз — гельминтоз, вызываемый паразитическими червями из класса сосальщиков, характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Возбудитель — двуустка кошачья. Развитие паразита происходит в пресных водоемах. Промежуточным его хозяином является моллюск; через два и более месяцев паразиты покидают моллюск и внедряются в тело дополнительного хозяина — в мышцы карповых рыб (язь, линь, плотва, лещ, сазан, чебак, красноперка). Окончательными хозяевами являются человек, кошка, собака, лисица, ондатра, норка. Описторхисы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, реже — в протоках поджелудочной железы окончательного хозяина. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой (строганина) или недостаточно проваренной (прожаренной, просоленной) пораженной рыбы. В России известны два больших очага описторхоза — в Западной Сибири (в бассейнах рек Оби и Иртыша), в Пермской области (бассейн реки Камы). Групповые и единичные случаи заражения людей наблюдаются в районе побережья Черного и Каспийского морей, Ладожского озера, бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. Болезнь регистрируется также в Европе — Австрии, Венгрии, Голландии, Франции. Источником инвазии являются зараженные описторхисами люди и животные.

Эхинококкоз

Эхинококкоз распространен практически повсеместно. В России данный гельминтоз чаще регистрируется в Новосибирской, Томской и Омской областях, Якутии (республика Саха) и Бурятии. Человек является промежуточным хозяином эхинококка, окончательным служит домашняя собака, имеющая наибольшее эпидемиологическое значение, а также волк, шакал, лиса, гиена, койот и некоторые другие хищные животные.

Заражение человека происходит при тесном контакте с инвазированными собаками, а также при употреблении в пищу загрязненных яйцами эхинококка зелени и овощей, с водой, при снятии и разделке шкур зараженных хищников.

Клиника инвазии у человека зависит от количества, размеров и локализации эхинококковых пузырей. Чаще всего встречается эхинококкоз печени (60—80 %). В начальных стадиях клинические проявления скудные: тяжесть и умеренные непостоянные боли в правом подреберье, возможна крапивница как проявление аллергизации, эозинофилия. Далее определяются медленно прогрессирующее увеличение печени, асцит, отеки, желтуха. В случаях эхинококкоза легких появляются упорный сухой кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Физикальные данные при исследовании легких неспецифичны. Эхинококкоз других органов встречается редко, симптоматика в этих случаях сходна с проявлениями новообразования. При клиническом обследовании пациента следует иметь в виду, что во время грубой пальпации стенки развитого паразитарного пузыря могут разорваться, что может привести к непредсказуемым последствиям. Пунктирование эхинококкового пузыря возможно только после лапаротомии. Диагностика эхинококкоза сложна и базируется на учете комплекса данных: изучения анамнеза, в том числе эпидемиологического, клиники, рентгенологических исследований, сканирования печени и селезенки, ультразвуковой и иммунодиагностики (реакция энзим-меченых антител — РЭМА).

Трихинеллез

Трихинеллез встречается повсеместно, в России чаще регистрируется в Магаданской области, Хабаровском, Красноярском и Краснодарском краях.

Человек заражается при употреблении в пищу пораженной личинками трихинеллы свинины, реже — мяса бурых медведей, кабана и других животных. Личинки трихинелл с током крови заносятся в различные органы и ткани, прежде всего в мышцы.

Инкубационный период составляет 5—45 дней.

Заболевание протекает остро, повышается температура тела, появляются тошнота, понос, характерны выраженный отек век, одутловатость лица. Отмечаются отечность и гиперемия конъюнктивы. Позже появляются боли в мышцах, нередко интенсивные. Чаще поражаются мышцы шеи, поясницы, икроножные. На коже появляется разнообразная сыпь. Осложнения инвазии разнообразны: тромбозы, пневмонии, нефриты, миокардиты, менингоэнцефалиты.

Диагностика трихинеллеза комплексная, включает эпидемиологический анамнез, анализ клинических проявлений, иммунологические тесты (РНГА — реакция непрямой агглютинации, РСК — реакция связывания комплемента, кожная аллергическая проба), исследование мышц животного и кусочка мышц больного (трапециевидной, дельтовидной или икроножной) с последующей микроскопией.

Аскаридоз

Аскаридоз является самым распространенным из всех гельминтозов человека. Единственным источником инвазии служит человек. Заражение происходит при проглатывании с водой или пищей яиц гельминта. Далее личинки аскарид мигрируют с током крови через воротную систему печени и нижнюю полую вену, правое сердце, заносятся в легкие, где находятся от нескольких дней до полутора недель. Из легких личинки продвигаются к трахее и глотке и с заглатываемой слюной и пищей повторно попадают в кишечник, где и превращаются в половозрелых гельминтов. Яйца аскарид устойчивы во внешней среде и могут сохраняться в почве на глубине 20 см в средней полосе России до 7 лет, в южных районах — более 10 лет.

Паразитируют аскариды в кишечнике, однако могут проникать из него в печень и поджелудочную железу, а иногда способны проникать в дыхательные пути или придаточные пазухи носа. Клинические проявления гельминтоза зависят от локализации и численности паразитов. В миграционной фазе инвазии клинические проявления могут отсутствовать, в других случаях (при массивном заражении) возможно развитие бронхитов, реже пневмоний, появление на коже полиморфной сыпи, повышение температуры. В кишечной фазе аскаридоза характерны симптомы со стороны пищеварительного тракта и нервные расстройства в различных сочетаниях.

Осложнения аскаридоза могут быть грозными, вплоть до кишечной непроходимости и перитонита. Диагноз устанавливают на основании обнаружения в кале яиц аскарид или самих паразитов.

Токсокароз - гельминтное заболевание, вызываемое несвойственным человеку паразитом – токсокарой, очень схожей с аскаридой человеческой – нематодой семейства Anisakidae рода Тохосаrа. Диаметр ее личинки составляет 0,02 мм.

Известны два вида токсокар:

• Toxocara canis – гельминт, поражающий представителей семейства псовых (собак, волков, лисиц, песцов);
• Тохосаrа mystax (cati) – гельминт семейства кошачьих.

Источником инвазии для людей являются собаки, выделяющие яйца токсокар с фекалиями, а также загрязненная яйцами шерсть животного. В США 20% взрослых собак и 95% щенков заражено этими гельминтами, а яйца токсокар обнаруживаются в 10-30% проб почв парков и дворов.

Инвазированные люди не являются источником заражения, так как человек для токсокары – несвойственный хозяин, и возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния.

Среди животных механизм передачи возбудителя бывает:

• прямой (заражение яйцами из окружающей среды);
• внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту);
• трансмаммарный (передача личинок с молоком).

Для людей основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязненность почвы яйцами токсокар и контакт с ней. Другими факторами передачи могут быть:

• шерсть животных;
• загрязненные продукты питания;
• зараженная вода;
• немытые руки.

Заражение человека происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в кишечник. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца.

Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда не пропускает их, и здесь личинки покидают кровяное русло, оседая в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях.

Токсокароз характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Клинические проявления зависят от интенсивности заражения, распространения личинок в тех или иных органах, степени иммунного ответа хозяина.

• лейкокории;
• абсцесса в стекловидном теле;
• неврита зрительного нерва;
• кератита.

Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз.

Последствия паразитирования в организме:

Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Паразит гибнет, успев нанести человеку вред. Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При висцеральном токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. Описаны случаи токсокароза, связанные с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы. При токсокарозе часто образуются многочисленные гранулемы в любом органе и ткани (в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге), в центре которой появляется зона некроза, разрушающая данный орган.

Обнаружить мигрирующие личинки токсокары трудно, а идентифицировать их в гистологических срезах удается редко. Поэтому главными методами в диагностике токсокароза являются иммунологические, ведь антитела к токсокаре могут определяться и при личиночной стадии их паразитирования.
Диагноз устанавливают также на основе клинических проявлений заболевания, титрами специфических антитоксокарозных антител. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом.
Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

Профиль включает в себя выявление антител в крови к ряду паразитов:

• Токсокары (антитела класса IgG);
• Трихинеллы (антитела класса IgG);
• Описторхисы (антитела класса IgG);
• Эхинококки (антитела класса IgG);
• Аскариды (антитела класса IgG).
• Лямблии

Стоимость профиля: 2784 руб.

Забор крови для проведения исследования оплачивается дополнительно. Стоимость взятия крови - 100 рублей.

МЦ Медюнион
8 (831) 619-01-01

МЦ Медюня
8 (83161) 2-32-23

Пн-Пт : с 8:00 до 19:00 Сб : c 9:00 до 15:00

Запишитесь на прием или закажите звонок

№

Услуга

Цена

649	Базофильная пунктуация эритроцитов	150.00 Р
650	Микроскопия окрашенного мазка (только с ОАК без лейкоцитарной формулы и СОЭ)	150.00 Р
775	Общий анализ крови без лейкоцитарной формулы (с СОЭ)	200.00 Р
776	Общий анализ крови без лейкоцитарной формулы и СОЭ	170.00 Р
777	Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой (с СОЭ)	400.00 Р
778	Подсчет ретикулоцитов в мазке крови	150.00 Р
779	Подсчет тромбоцитов в мазке крови (только с ОАК без лейкоцитарной формулы и СОЭ)	150.00 Р
780	СОЭ	150.00 Р

781	Антитела к антигенам эритроцитов (систем Rh-hr, Kell, Duffy, Kidd, Lewis, P, MNS Luth., Xg) (скрининг)	450.00 Р
782	Антитела к антигенам эритроцитов системы АВО	1 200.00 Р
783	Антитела к антигенам эритроцитов системы Резус (скрининг, специфичность, титр)	1 200.00 Р
784	Группа крови и резус-фактор	460.00 Р
785	Фенотипирование — определения антигенов эритроцитов системы резус Ph (D, C, E, c, e, Cw) и системы Kell (K)	770.00 Р

Биохимические исследования
786 25-OH Витамин D 1 820.00 Р
787 Ca 125 480.00 Р
788 Ca 15-3 560.00 Р
789 Ca 19-9 560.00 Р
790 Ca 242 1 100.00 Р
791 Ca 72-4 830.00 Р
792 Cyfra 21-1 1 010.00 Р
793 HE4 1 100.00 Р
794 SCC (антиген плоскоклеточной карциномы) 2 600.00 Р
795 UBC (антиген рака мочевого пузыря) (разовая моча) 1 900.00 Р
796 Аланинаминотрансфераза (АЛТ) 150.00 Р
797 Альбумин 150.00 Р
798 Альфа-1 — антитрипсин 720.00 Р
799 Альфа-амилаза 200.00 Р
800 Альфафетопротеин (АФП) 400.00 Р
801 Амилаза панкреатическая 250.00 Р
802 Антистрептолизин 370.00 Р
803 Аполипротеин 320.00 Р
804 Аполипротеин В 320.00 Р
805 Аспартатаминотрансфераза (АСТ) 150.00 Р
806 Белковые фракции, общий белок 470.00 Р
807 Белок S 100 2 900.00 Р
808 Бета-2 — Микроглобулин 1 200.00 Р
809 Билирубин общий 150.00 Р
810 Билирубин прямой 150.00 Р
811 Вальпроевая кислота 800.00 Р
812 Витамин В12 590.00 Р
813 Гамма-глютамилтрансфераза (ГТП) 150.00 Р
814 Гаптоглобин 460.00 Р
815 Гликированный гемоглобин 470.00 Р
816 Глюкоза 150.00 Р
817 Глюкозо-толерантный тест (ГТТ) с определением глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки 270.00 Р
818 Глюкозо-толерантный тест (ГТТ) с определением глюкозы натощак серез 1 час и через 2 часа после нагрузки 400.00 Р
819 Гомоцистеин 1 200.00 Р
820 Железо 150.00 Р
821 Желчные кислоты 420.00 Р
822 Калий, Натрий, Хлор 200.00 Р
823 Кальций 150.00 Р
824 Кальций ионизированный 400.00 Р
825 Кальцитонин 1 020.00 Р
826 Карбамазепин (Финлепсин, Тегретол, Carbamazepine) (Amiodarone (Cordarex)) 2 870.00 Р
827 Коэффициент атерогенности (общий холестерин, ЛПВП) 300.00 Р
828 Коэффициент развития риска сердецно-сосудистых заболеваний (АроА1/АроВ) 650.00 Р
829 Креатинин 150.00 Р
830 Креатинкиназа (КФК) 250.00 Р
831 ЛЖСС 230.00 Р
832 Лактат 700.00 Р
833 Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 230.00 Р
834 Ламотриджин 3 850.00 Р
835 Леветирацетам (Levetiracetam, Keppra®) 3 850.00 Р
836 Липаза 210.00 Р
837 Липопротеин 700.00 Р
838 Литий 1 100.00 Р
839 Магний 180.00 Р
840 Медь 210.00 Р
841 Миоглобин 560.00 Р
842 Мозговой натрийуретический пептид (NT-pro BNP) 1 470.00 Р
843 Мочевая кислота 150.00 Р
844 Мочевина 150.00 Р
845 Нейро-специфическая енолаза NSE 1 260.00 Р
846 Общий белок 150.00 Р
847 Общий холестерин 150.00 Р
848 Опухолевая Ь2-пируваткиназа в кале 3 000.00 Р
849 ПСА общий 400.00 Р
850 ПСА свободный 400.00 Р
851 Прокальцитонин 2 100.00 Р
852 РЭА 450.00 Р
853 Ревматоидный фактор (РФ) 210.00 Р
854 Риск рака яичников в пременопаузе/постменопаузе (алгоритм ROMA) (CA 125, HE4) 1 600.00 Р
855 С-реактивный белок (С-РБ) 210.00 Р
856 Скорость клубочковой фильтрации, клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта) (СКФ) 150.00 Р
857 Спектральный анализ 3 500.00 Р
858 Такролимус (FK506, Адваграф, Програф, Протопик, Такросел) 1 890.00 Р
859 Трансферрин 330.00 Р
860 Триглицериды 150.00 Р
861 Тропонин I 720.00 Р
862 Тропонин I (высокочувствительный) 1 190.00 Р
863 Фенитоин (Дифенин, Дилантин, Phenytoin) 1 600.00 Р
864 Фенобарбитал (Люминал, Phenobarbitalum) 3 000.00 Р
865 Ферритин 380.00 Р
866 Фолат (фолиевая кислота) 750.00 Р
867 Фосфатаза щелочная 150.00 Р
868 Фосфор 150.00 Р
869 Фруктозамин 350.00 Р
870 Холестерин-ЛПВП 175.00 Р
871 Холестерин-ЛПНП 175.00 Р
872 Холестерин-ЛПОНП (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП) 480.00 Р
873 Холинэстераза (ацетилхолинэстераза) 220.00 Р
874 Церулоплазмин 380.00 Р
875 Циклоспорин (Cyclosporine, Cyclosporine A, Sandimmune) 1 350.00 Р
876 Цинк 180.00 Р
877 Цистатин-С 800.00 Р
878 Эозинофильный катионный белок 880.00 Р