Факторы восприимчивости хозяина к паразиту действие хозяина на паразита

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Факторы восприимчивости хозяина к паразиту

Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают различную чувствительность организма хозяина к паразиту.

Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия — легче, причем такие дети почти никогда не умирают от церебральных ее форм.

Люди, страдающие тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом.

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

Запоры и все формы нарушения перистальтики кишечника способствуют утяжелению стронгилоидоза и аутоинвазии паразитом, его вызывающим.

Все формы иммунодефицитных состояний (СПИД, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) приводят к утяжелению течения большинства инвазионных заболеваний.

Огромное значение в восприимчивости человека к паразитарным заболеваниям имеет его генетическая конституция.

Люди с группой крови II (А) оказываются наиболее восприимчивыми к лямблиозу.

Разные формы гемоглобинопатий (талассемии, серповидно-клеточная анемия и др.), а также дефицит эритроцитарного фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы обеспечивают устойчивость к малярии. Так, известно, что в эритроцитах людей, гетерозиготных по гену серповидно-клеточной анемии, развитие малярийных плазмодиев идет быстрее и это приводит к преждевременному образованию гаметоцитов, что способствует ускоренному выведению паразитов из крови.

Паразит обычно оказывает вредоносное действие на хозяина, вызывая заболевание. Такое свойство паразита обозначают как патогенность. В противоположность этому формы, не обладающие способностью вызывать заболевание, называются непатогенными.

Действие хозяина на паразита.Организм хозяина также оказывает влияние на паразита, направленное на подавление его жизнедеятельности или уничтожение.

Ответные реакции хозяина можно разделить на клеточные, тканевые (местные), гуморальные (общие).

Тканевая реакция проявляется в образовании вокруг покоящейся стадии паразита соединительнотканной капсулы, которая в той или иной мере изолирует паразита от окружающих тканей.

Гуморальные реакции являются иммунологическими и заключаются в выработке защитных специфических антител в ответ на поступление антигенов, вырабатываемых паразитом.

Механизмы и формы иммунитета при паразитарных заболеваниях в принципе не отличаются от иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях.

Основное отличие состоит в кратковременности иммунологических реакций и слабой степени напряженности иммунитета. Относительный характер иммунитета объясняют отсутствием размножения гельминтов в организме хозяина, крупными размерами и сложным строением их, что препятствует тесному контакту паразита с клетками тканей хозяина. Затрудняет выработку иммунитета и смена стадий паразита (яйцо, личинка, половозрелая форма), поскольку антигены каждой стадии специфичны. Наиболее интенсивный иммунитет развивается во время присутствия личиночных стадий, поскольку личинка имеет более тесный контакт с тканями хозяина и выделяет антигены большей активности.

Иммунитет при гельминтозах вырабатывается, но не обеспечивает полной невосприимчивости к повторным заражениям, а лишь снижает продолжительность жизни паразитов и их плодовитость.

Таким образом, конечный результат взаимодействия паразита и хозяина зависит от следующих факторов: видовых особенностей паразита и хозяина; индивидуальных качеств данной пары партнеров; конкретных особенностей среды обитания паразита и хозяина на фоне их филогенетического развития.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия — легче, причем такие дети почти никогда не умирают от церебральных ее форм.

Люди, страдающие тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом. Железодефицитные анемии практически обеспечивают защиту человека от малярии, в то время как лечение препаратами железа сопровождается утяжелением течения этого заболевания.

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

Запоры и все формы нарушения перистальтики кишечника способствуют утяжелению стронгилоидоза и аутоинвазии паразитом, его вызывающим. Поражение периферической нервной системы способствует протеканию чесотки в наиболее тяжелой форме.

Огромное значение в восприимчивости человека к паразитарным заболеваниям имеет его генетическая конституция.

Люди с группой крови II (А) оказываются наиболее восприимчивыми к лямблиозу. В Западной Африке в человеческих популяциях отсутствуют люди с группой крови Duffy, причем в этом регионе крайне редко встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax. Показано, что восприимчивость человека к этому возбудителю зависит от наличия в крови антигена Duffy.

Не все рассмотренные примеры в настоящее время объяснены. Некоторые известны как эмпирические факты. Однако они убеждают в необходимости индивидуальной работы врача с больными паразитарными заболеваниями и делают необходимым дальнейшее изучение факторов восприимчивости человека к паразитам.

18.9. Действие хозяина на паразита

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах, — лейшмании, токсоплазма — в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действенны. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях поэтому частичный и действен в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система паразит — хозяин долгое время остается равновесной.

С медицинской точки зрения патогенность - это способность возбудителя проникать в макроорганизм, размножаться и вызывать в нем комплекс патологических изменений. Патогенность - генотипический признак, т. е. закрепленный в геноме и передающийся по наследству. Этот признак свойствен виду и практически не зависит от воздействия факторов окружающей среды. Степень фенотипической экспрессии патогенности определяется вирулентностью (от лат. virulentus - ядовитый). Вирулентность - фенотипический признак, который зависит от условий окружающей среды, подвержен изменчивости и свойствен отдельным штаммам. Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают разную чувствительность организма хозяина к паразиту.

Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. Изучение распределения паразитов в популяциях хозяина показало, что оно зависит от многих факторов. Одним из них являетсявозраст хозяина. Ряд паразитов чаще встречается у взрослых хозяев. Действительно, у взрослых организмов больше шансов для соприкосновения со многими паразитами, в результате чего они могут быть инвазированы. Например, влагалищная трихомонада поражает только половозрелых людей потому, что передается только половым путем.

Человек заражается дифиллоботриозом и описторхозом, поедая рыбу, прошедшую недостаточную термическую обработку. Такой путь заражения маловероятен для ребенка. Восточно-африканскийтрипаносомоз чаще встречается у людей среднего возраста - охотников, путешественников, членов геолого-разведочных партий в необжитых саваннах Африки. Эта закономерность часто проявляется и у промежуточных хозяев: взрослые крупные рыбы имеют больше возможностей стать носителями метацеркарий сосальщиков или плероцеркоидов ленточных червей, чем мелкие молодые особи.

Другие паразиты чаще встречаются у детей. Во-первых, это связано с незрелостью иммунной системы детей, а во-вторых, - с не отработанными еще навыками личной гигиены, поэтому для детей характерен особый спектр паразитарных заболеваний, при заражении которыми большое значение имеет состояние иммунитета, а инвазия происходит просто при проглатывании цист, яиц или личинок без участия промежуточных хозяев. К таким заболеваниям относятся лямблиоз, энтеробиоз, трихоцефалез, гименолепидоз, аскаридоз. Более частому заражению детей способствует их тесный и продолжительный контакт друг с другом в детских учреждениях. У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия - легче, причем такие дети почти никогда не умирают от ее церебральных форм.

Вероятность заражения также часто зависит от профессии. Так,балантидиазом чаще заражаются работники свиноферм, тениозом итениаринхозом - работники мясокомбинатов, анкилостомидозами в умеренных широтах - шахтеры, а в тропиках - работники сельского хозяйства. Дифиллоботриозом чаще заражаются рыбаки, а альвеококкозом - охотники и лица, занимающиеся обработкой мехового сырья.

Лица с тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом. Железодефицитные анемии практически обеспечивают защиту человека от малярии, в то время как лечение препаратами железа усугубляет тяжелое течение этого заболевания.

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

Запоры и все нарушения перистальтики кишечника способствуют утяжелению стронгилоидоза и аутоинвазии паразита.

Поражение периферической нервной системы усугубляет течение чесотки. Все иммунодефицитные состояния (СПИД, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) приводят к утяжелению течения большинства инвазионных заболеваний. Например, криптоспоридиоз - это острое непродолжительное заболевание, заканчивающееся спонтанным выздоровлением, но у ВИЧ-инфицированных оно протекает в тяжелой форме и при отсутствии адекватной терапии заканчивается летально. У иммунокомпетентных лиц латентно протекающий токсоплазмоз нередко на фоне ВИЧ-инфекции реактивируется и поражает легкие, ЦНС, лимфатические узлы, миокард. В отличие от классического средиземноморского висцерального лейшманиоза, который еще называют детским, поскольку его регистрируют преимущественно у детей, висцеральный лейшманиоз у взрослых ВИЧ-инфицированных приобретает злокачественный характер и сопровождается резистентностью к специфическим препаратам, вследствие чего продолжительность жизни больного сокращается.

Острое течение паразитозов наблюдается и у беременных. У детей с нарушенным белковым питанием тяжелее протекают амебиаз, пневмоцистоз. Различные иммунодефицитные состояния приводят к тяжелым формам лямблиоза с длительным течением, в то время как у иммунокомпетентных лиц возможно спонтанное выздоровление.

У неиммунных лиц, приезжающих в страны тропической зоны, многие тропические болезни протекают в более тяжелой форме, чем у коренных жителей.

Дата добавления: 2016-12-27 ; просмотров: 1583 ;

18.8. ФАКТОРЫ ВОСПРИИМЧИВОСТИ ХОЗЯИНА К ПАРАЗИТУ

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

18.9. ДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИНА НА ПАРАЗИТА

^ Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Биологические основы паразитизма и трансмиссивных заболеваний.

Взаимодействие паразитов и хозяина.

Трансмиссивные и природно-очаговые заболевания.

Живые организмы находятся в биотическом окружении, поэтому они оказывают воздействие друг на друга. Между организмами разных биологических видов устанавливаются связи в результате эволюции. Одни организмы живут отдельно, а другие приобрели приспособления для совместной жизни. Одни использовали других – квартиранство.

Паразитизм и мутуализм возникли в ходе эволюции отдельно друг от друга, поэтому не переходят друг в друга.

Среда обитания паразита – другой организм – хозяин. Организм хозяина имеет собственный гомеостаз, защитные механизмы от всего инородного. Паразит – чужеродный организм. В процессе эволюции у паразита выработались приспособления для существования в живом организме, но хозяин также приспособился к паразиту. В процессе эволюции происходит соревнование. Паразиты – процветающие виды, имеющие биологический прогресс. Они очень изменчивы, пластичны. Паразиты – очень древние виды. Паразитизм существует с момента зарождения жизни (например, бактериофаги). У паразитов много упрощений (нет многих ферментов, пищеварительной трубки, у плоских червей пристеночное переваривание, как в тонком кишечнике). Поселяясь, в организме хозяина, они оказывают на него патогенное действие, зависящее от:

- локализации в организме хозяина;

- особенностей инвазии во время заражения.

Инвазия – количество паразитов в теле одного хозяина.

Болезни, вызываемые организмами животной природы – инвазионные.

Болезни, вызываемые растительными и другими организмами – инфекционные.

После поселения в организме хозяина паразит может воздействовать на его организм.

Факторы действия паразитов :

Механический (механическое разрушение органов путем давления, внедрения, прикрепления).

Химический (отравление организма хозяина ядовитыми продуктами распада паразита после его смерти).

Когда паразит вступает в контакт с хозяином, постепенно формируется система паразит – хозяин. Наступает взаимная адаптация. Если не приспособятся, наступает гибель. В результате взаимодействия формируется энергетически сбалансированная система, пищи хозяина хватает для обоих. Иногда вес хозяина увеличивается. Паразит активно изменяет гомеостаз хозяина. Паразит стремится создать такие условия, которые будут для паразита оптимальными. У него есть вещества, изменяющие обмен веществ хозяина. Паразит выделяет биологически активные вещества, которые повышают обмен веществ хозяина, при этом продолжительность жизни хозяина снижается.

Все паразиты делятся на 4 группы:

При вирусном паразитизме хозяин формирует фенотип паразита. При клеточном клетка увеличивается в размерах, защищает и питает паразита (например, лейшманиоз). При кишечном паразит получает все необходимые питательные вещества из кишечника. При тканевом паразитизме многие паразиты живут в жидких тканях (в свободном состоянии). Если они обитают в не жидких тканях, то подвергаются реакции со стороны соединительной ткани. Паразиты не рубцуются, он извращает гомеостаз хозяина, при этом формируется соединительнотканная капсула (а не рубец!). Капсула содержит большое количество сосудов, питающих паразита и уносящих продукты его метаболизма. Капсулы могут быть двойные (со стороны паразита и со стороны организма хозяина). Паразит чужероден, но БАВ, выделяемые паразитом подавляют рецепторы лейкоцитов и они не распознают его.

Всегда ли паразитизм вреден?

Если бы при паразитизме преимущество получал только паразит, тогда бы паразитизм исчез, но он процветает.

В природе не существует биологических видов, которые эволюционировали бы в одиночку. На поверхности тела, внутри тела – миллионы микроорганизмов. Все вместе они образуют единый микробиогеоценоз. Микроорганизмы, входящие в состав микробиогеоценоза защищают организм от чужеродных организмов.

Из всех живых существ (около 1 млн.) около 50 000 – паразиты. Более 5000 видов – паразиты человека. 90 видов общие для человека и животных.

Тип Простейшие – 50 видов

Тип Плоские черви – 9000 видов

Тип Круглые черви – 100000 (в т.ч. паразиты растений)

Тип Скребни – 500 видов

Тип Кольчатые черви

Все паразиты отличаются особой локализацией. Они делятся на:

Эктопаразиты обитают на коже, в толще волосяного покрова. Эндопаразиты обитают внутри тела человека и животных и занимают там определенное место. Скребни обитают в тонком кишечнике, круглые черви – в разных органах.

Некоторые паразиты, попадая в организм хозяина, оказываются в наиболее предпочтительном месте, другие часто мигрируют (аскариды). Во время миграций происходит массовая гибель паразитов и сильное повреждение организма хозяина.

Все живые организмы расселяются- удаляются в разные стороны от места обитания родительских особей или центра популяции. Если не происходит расселение – наступает смертность. Вид обеспечивает себе выживание. У паразитов проблема – не переселять хозяина, поэтому они вынуждены покидать его, чтобы найти нового хозяина. На стадии покидания организма хозяина происходит и расселение. Смертность в этот период очень высока, поэтому паразиты очень плодовиты. Иногда имеет место партеногенез в личиночных стадиях (сосальщики). Наличие свободно живущей стадии создает для паразита дополнительные сложности – приспособление к условиям жизни внутри организма хозяина и вне его организма. Паразиты должны расселяться и переносить неблагоприятные условия, дожидаясь нового хозяина. В цикле жизни часто находится промежуточная стадия, когда паразит обитает в организме промежуточного хозяина и стадия покоя. Нормальный цикл жизни паразита предполагает многих хозяев.

Окончательные / дефинитивные хозяева - хозяева, в теле которых происходит половым путем.

Дополнительные / промежуточные хозяева – хозяева, в которых протекают промежуточные личиночные стадии.

Резервуарный хозяин – хозяин, в котором паразиты длительно обитают, но не размножаются.

Между паразитом и хозяином могут быть различные по времени контакты. Поэтому различают паразитов:

Временные связаны с хозяином только во время питания. Постоянные паразиты либо не покидают организм хозяина, либо длительно там живут.

Паразиты могут вступить в контакт с разными видами хозяев, но некоторые виды более предпочитаемы, там паразит и хозяин формируют единую систему. Если паразиты живут у организмов только одного биологического вида – это моноксенные паразиты (вошь у человека). Если в жизненном цикле моноксеенных паразитов нет встречи с истинным хозяином, они заражают представителей других видов и гибнут. Если несколько видов хозяев – эвриксенные паразиты (кошачий сосальщик).

В циркуляции многих паразитов принимают участие кровососущие организмы, часто наземные членистоногие. К настоящему времени установлены группы, к которым прикреплены паразиты. Роль переносчиков двояка. Членистоногие создают проход для возбудителя, нарушая целостность кожных покровов, но помимо этого, они сами вносят возбудителя внутрь. В более примитивном случае возбудитель не питается и не размножается в организме переносчика, тогда насекомые – механические переносчики (слепни для сибирской язвы). В других случаях паразит питается за счет переносчика и развивается в нем – специфические переносчики (муха цеце – трипаносомы).

Заболевания, которые вызываются паразитами, передача которых осуществляется с участием переносчика, называются трансмиссивными.

Облигатно трансмиссивные заболевания – такие трансмиссивные заболевания, которые передаются ТОЛЬКО при участии переносчика.

Факультативно трансмиссивные заболевания – трансмиссивные заболевания, которые распространяются разными способами, в том числе с участием переносчиков.

- клещевой возвратный тиф;

- сыпной и возвратный тиф;

- сезонные энцефалиты и др.

Если возбудитель заражает животное, которое затем заражает человека или другое животное – зооноз . Если перенос осуществляется от человека к человеку – антропоноз .

В природе количество паразитов и возбудителей поддерживается определенными условиями.

Разработано учение о природной очаговости трансмиссивных заболеваний.

Павловский (родился в 1898 году в Борисоглебске) был военным врачом и разработал учение о природной очаговости.

Природный очаг – явление, когда переносчик, возбудитель и животное - резервуар в течение длительного времени существуют в природе независимо от человека.

Природные очаги поддерживаются, если соблюдаются определенные условия. Если человек попадает в природный очаг, формируется синантропный очаг и человек заболевает. Для ликвидации природно-очаговых заболеваний проще всего уничтожить переносчика.

1975-1977г – Турция, близ Адена – вспышка малярии.

Понятие ниши используется в экологии в самых разных значениях. Известно понятие фундаментальной, или потенциальной, ниши Хатчисона, которую он определил как совокупность оптимальных условий, при которых данная особь (популяция, вид) может существовать и воспроизводить себе подобных. Фундаментальная ниша всегда шире реализованной в тех или иных условиях окружающей среды. Реализованные ниши организмов, подверженных r-отбору, определяются в большей мере физической средой, а реализованные ниши организмов, подверженных К-отбору, сильно зависят от биотической среды.

Э. Пианка определил экологическую нишу как общую сумму адаптаций организма (популяция, вид) к окружающей среде. Ниша означает не только способность организмов осваивать среду, по и поиск путей использования ресурсов. С этой точки зрения растений-хозяев правомерно рассматривать как экологическую нишу возбудителей. При этом в зависимости от специализации возбудители адаптированы к питанию и размножению в различных органах и тканях растений-хозяев.

В большинстве случаев теория экологических ниш ограничивается каким-либо одним их измерением, например пищей. В этом случае говорят о трофической, или пищевой, нише. Нередко число измерений возрастает до трех, включая, помимо пищи, место и время. В таких случаях говорят соответственно о пространственной и временной нишах. Попробуем проследить особенности формирования экологических ниш у возбудителей инфекционных болезней растений.

Для распознавания внешнего агента клетки имеют специальные поверхностные рецепторы углеводной природы или белки. На вторжение одних молекул рецепторы реагируют положительно, другие — отторгают, отделяя свое от чужого. К настоящему времени описано не менее 40 типов подобного взаимодействия. Между клетками хозяина и паразита оно будет различным в зависимости от того, проникает ли паразит внутрь клетки или развивается в межклетниках. Например, фитопатогенные бактерии рода Pseudomonas проникают в межклеточные пространства хозяина, поэтому между протопластами хозяина и паразита находится клеточная стенка растения и оболочка бактерии. Гифы же возбудителя фитофтороза картофеля проникают в его клетки, в результате чего взаимодействуют цитоплазматические мембраны хозяина и клеточные стенки паразита. Некротрофы не вступают в контакт с живыми клетками растения, а соприкасаются с уже убитыми ими с помощью токсинов.

Распознавание для большинства возбудителей инфекционных болезней-растений заканчивается благополучно, и они тем или иным способом проникают в клетки растений-хозяев.

Восприимчивость — это видовое свойство растений реагировать на внедрение патогенного паразита инфекционным процессом. Соответственно восприимчивости видовым свойством паразита является патогенность. По определению К. Честера, устойчивость в растительном мире является правилом, а восприимчивость — исключением. При этом имелось в виду следующее. В настоящее время известно примерно 10 800 патогенных паразитов, вызывающих инфекционные болезни растений. Из них 1000 грибной природы, 600 — вирусной и 200 — бактериальной. На картофеле, например, паразитирует 300 видов, что составляет лишь 0,36%; к остальным видам он устойчив.

Все многообразие взаимодействий возбудителя с растением-хозяином подчинено главной задаче — добыванию пищи для обеспечения воспроизводства потомства. Вследствие интенсивного роста и размножения в тканях растений-хозяев возбудитель обладает значительно более активным обменом веществ, а следовательно, и большей потребностью в питательных веществах, чем менее активные клетки растения-хозяина.

Патологические повреждения, наносимые вредителем растению-хозяину, сами по себе не являются его главной целью. С общебиологических позиций тактика добывания пищи обусловлена необходимостью интенсивного потребления энергии в единицу времени, ухода от лимитирующих факторов окружающей среды и нападения конкурентов. При этом важно, что тактика Т осуществляется во имя тактики Р. С этой точки зрения физиолого-биохимические аспекты взаимодействия возбудителя и растения-хозяина важно рассматривать не сами по себе, а соизмеряя их с тактикой Р. Без этого огромное количество фактов, накопленных по физиолого-биохимическим аспектам взаимодействия возбудителя и растения-хозяина, носят лишь описательный характер и не могут быть использованы в сельском хозяйстве для обоснования интегрированной защиты растении от болезней.

При рассмотрении взаимоотношений возбудителя и растения-хозяина на любом уровне организации важно учитывать соподчинённость и непротиворечивость концепций систем низшего порядка более высокоорганизованным. Важность этого принципа подчеркивал также Р. А. Робинсон, отмечая необходимость сверки рассматриваемых явлений с ЭСС системы в целом, избегая субоптимизации, которая может привести к искажению существа рассматриваемых явлений, к неверным заключениям. На наш взгляд, тактику T следует не только рассматривать с эволюционных позиций, ее необходимо сверять с главной тактикой — тактикой Р, а также со стратегией жизненного цикла в целом.

Рассмотрение некротрофии и биотрофии как процессов единой тактики Т возбудителя представляется чрезвычайно важным, так как вносит диалектическое понимание этих процессов в связи с ЭСС паразитарных систем в целом.

Во всех классах паразитарных систем — относительно стабильных, нестабильных и промежуточных с точки зрения ЭСС — устойчивость или восприимчивость популяций растений к инфекции генетически детерминирована, то есть находится под генетическим контролем.

Я. Ван дер Планк предложил различать два типа устойчивости растений-хозяев — вертикальную и горизонтальную, которым соответствуют два различных свойства патогенности возбудителя — его вирулентность и агрессивность. Наличие двух типов устойчивости растений-хозяев и двух типов патогенности возбудителей составляют, на наш взгляд, внутреннюю сущность тактики Т, которая, вероятно, кодируется генетически дважды — у одного вида хозяина и у одного вида паразита. Тем самым гены хозяина и гены паразита составляют одну систему.

Под вирулентностью возбудителя понимают способность рас в его популяции заражать отдельные растения или их популяции. Вирулентность контролируется отдельными генами, а агрессивность — многими. Вирулентность определяет, будет поражено растение или нет, а агрессивность — степень поражения. Вирулентность мало зависит от условий окружающей среды, тогда как агрессивность под их воздействием может изменяться в довольно широких пределах. Иными словами, вирулентность — качественная сторона патогенности возбудителя, а агрессивность — ее количественная сторона.

При вертикальной устойчивости число генов вирулентности в популяции возбудителя равно числу генов устойчивости в популяции растения-хозяина, и взаимоотношения между ними осуществляются по теории ген-на-ген, предложенной в начале 50-х годов американским фитопатологом Г. Флором. Согласно этой теории, популяция, обладающая определенными генами устойчивости, будет поражаться в том случае, когда популяция паразита имеет соответствующие гены вирулентности, способные преодолеть гены устойчивости растений. При отсутствии в популяции паразита таких генов популяция растений не поражается. Возникают так называемые комплементарные генетические системы хозяина и паразита. Раса, которая поражает сорт, называется совместимой к нему, а раса, не способная поражать — несовместимой. Тем самым гипотеза ген-на-ген соответствует такой ситуации, когда взаимодействие популяции или отдельных особей хозяина и паразита выражается высокой устойчивостью (несовместимый тип реакции) или высокой восприимчивостью (сверхчувствительностью). При полной совместимости болезнь развивается, при отсутствии таковой — нет.

Вертикальная устойчивость мало зависит от условий окружающей среды и может измениться только в результате изменения генома паразита или растения-хозяина. Обычная ситуация, когда сорт с вертикальной устойчивостью поражается совместимыми к нему расами и не поражается несовместимыми. Обычно вертикальная устойчивость наследуется моногенно, и она почти всегда доминирует над восприимчивостью. Внешние признаки болезни при этом типе устойчивости не проявляются вовсе или проявляются в реакции сверхчувствительности. Важно и то, что развитие паразита приостанавливается: он либо совсем не спороносит, либо образует крайне незначительное по численности потомство, неспособное обеспечить дальнейшее развитие болезни в пространстве и по времени.

Горизонтальная устойчивость в отличие от вертикальной контролируется многими генами, а поэтому называется полигенной. Считается, что этот тип устойчивости эволюционно стабильнее и возник раньше вертикальной. Если вертикальная устойчивость обеспечивает полную устойчивость лишь к отдельным расам паразита, то горизонтальная, хотя и неполную, но ко всем без исключения расам. Стабильность действия против всех без исключения рас ее наиболее ценное свойство. При горизонтальной устойчивости паразиту удается устанавливать длительный контакт с растением-хозяином и образовывать потомство. Однако при этом для успешного заражения требуется большее число спор, чем для заражения высоковосприимчивого растения. Латентный период (от заражения до появления симптомов) у инфицированных растений удлиняется, понижается не только репродуктивная способность патогена, но и жизнеспособность потомства. Именно поэтому горизонтальную устойчивость называют пониженной восприимчивостью.

В большинстве случаев от полифагов растения защищены горизонтальной устойчивостью, а от монофагов — вертикальной или той и другой. В случае сочетания с горизонтальной вертикальная устойчивость задерживает начало эпифитотий, поскольку необходимо, чтобы раса с определенным геном вирулентности накопилась в популяции паразита до определенного уровня, после чего вступает в действие горизонтальная устойчивость, которая замедляет развитие болезни уже после ее начала. Благодаря горизонтальной устойчивости образуется меньшее число спор, дающее начало новым поражениям, само поражение формируется медленнее.

На пути миграции спор паразита рекомендуется высевать сорта, различающиеся генами устойчивости, что затрудняет размножение паразитов.

Наиболее устойчивые к болезням популяции растений формируются в естественных экосистемах центров сопряженной эволюции хозяина и паразита. Например, на родине пшеницы (Кавказ, Иран, Малая Азия, Восточное Средиземноморье) найдено наибольшее число видов пшеницы (16 только на территории Кавказа), многие из которых отличаются высокой и даже комплексной устойчивостью к болезням и широко используются в селекции.

Центрами сопряженной эволюции картофеля и возбудителя фитофтороза являются Мексика и Гватемала. Именно здесь растения картофеля имеют самый широкий в мире набор генов устойчивости, а паразит — наибольшее разнообразие генов вирулентности.

Если первичные центры формирования растений и паразита не совпадают, то наиболее устойчивые формы находят на первичной родине их паразитов. Предполагают, что первичным ген-центром табака является Южная Америка, но наибольшее число устойчивых к ложной мучнистой росе форм найдено в Австралии, где возник возбудитель.

В отличие от естественных ценозов в агроэкосистемах возделывают преимущественно чистые линии сортов сельскохозяйственных культур, однородные по генам. Причем эффективные гены защиты от паразитов переносят во многие сорта с помощью беккроссов, что позволяет сравнительно быстро осуществлять данный процесс. В результате создаются сорта с узким генетическим разнообразием. Так большинство отечественных сортов озимой пшеницы имеют один и тот же ген устойчивости к бурой ржавчине, что вызвано преобладанием в популяции паразита на территории СССР 77 расы. Все новые сорта хлопчатника являются по существу близкими родственниками районированного сорта Ташкент 1.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте также: