Фагоцитарная активность моноцитов при описторхозе

пУОПЧОЩЕ ОБХЮОЩЕ ОБРТБЧМЕОЙС ЛБЖЕДТЩ

оБ ЛБЖЕДТЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ВПМЕЪОЕК Й ЬРЙДЕНЙПМПЗЙЙ РТПЧПДСФУС ОБХЮОЩЕ ЙУУМЕДПЧБОЙС РП ЙЪХЮЕОЙА РТЙТПДОП–ПЮБЗПЧЩИ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ЪБВПМЕЧБОЙК, ТБУРТПУФТБОЕООЩИ Ч ъБРБДОПК уЙВЙТЙ (ЛМЕЭЕЧПК ЬОГЕЖБМЙФ, ЙЛУПДПЧЩЕ ЛМЕЭЕЧЩЕ ВПТТЕМЙПЪЩ, ЬТМЙИЙПЪЩ, ПРЙУФПТИПЪ, НЕФПТИПЪ Й ДТХЗЙЕ).

пУОПЧОЩН ОБХЮОЩН ОБРТБЧМЕОЙЕН ЛБЖЕДТЩ СЧМСЕФУС ЙЪХЮЕОЙЕ ЬРЙДЕНЙПМПЗЙЙ, РБФПЗЕОЕЪБ, ЛМЙОЙЮЕУЛПК ЛБТФЙОЩ, ДЙБЗОПУФЙЛЙ, МЕЮЕОЙС Й РТПЖЙМБЛФЙЛЙ НЙЛУФ–ЙОЖЕЛГЙК, ЧЛМАЮБС ЙЪХЮЕОЙЕ ПУПВЕООПУФЕК ФЕЮЕОЙС ВТАЫОПЗП ФЙЖБ, ДЙЪЕОФЕТЙЙ, РУЕЧДПФХВЕТЛХМЕЪБ, ЧЙТХУОЩИ ЗЕРБФЙФПЧ, ьРЫФЕКО–вБТТ ЧЙТХУОПК ЙОЖЕЛГЙЙ, ВТХГЕММЕЪБ Ч УПЮЕФБОЙЙ У ПРЙУФПТИПЪОПК ЙОЧБЪЙЕК.

лТПНЕ ФПЗП, Ч РПУМЕДОЙЕ ДЕУСФЙМЕФЙС РТПЧПДСФУС ОБХЮОЩЕ ЙУУМЕДПЧБОЙС РП ЙЪХЮЕОЙА БУРЕЛФПЧ РБФПЗЕОЕЪБ, ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТПСЧМЕОЙК, ДЙБЗОПУФЙЛЙ, МЕЮЕОЙС Й РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЛМЕЭЕЧЩИ ЙОЖЕЛГЙК (ЛМЕЭЕЧПК ЬОГЕЖБМЙФ, ЙЛУПДПЧЩЕ ЛМЕЭЕЧЩЕ ВПТТЕМЙПЪЩ, ЬТМЙИЙПЪЩ) Й БУУПГЙЙТПЧБООЩИ ЙОЖЕЛГЙК (УПЮЕФБОЙЕ ЙОЖЕЛГЙК, РЕТЕДБЧБЕНЩИ ЛМЕЭБНЙ, У ПРЙУФПТИПЪОПК ЙОЧБЪЙЕК).

лБЖЕДТБ ЧЩРПМОСЕФ ОБХЮОП–ЙУУМЕДПЧБФЕМШУЛХА ТБВПФХ, ЧЛМАЮЕООХА Ч ЖЕДЕТБМШОЩЕ Й ПВМБУФОЩЕ ЛПНРМЕЛУОЩЕ РТПЗТБННЩ (ПФТБУМЕЧЩЕ РТПЗТБННЩ тбно "рТЙТПДОППЮБЗПЧЩЕ Й ЙОЖЕЛГЙПООЩЕ ЪБВПМЕЧБОЙС", "лМЕЭЕЧЩЕ ОЕКТПЙОЖЕЛГЙЙ" Й "пРЙУФПТИПЪ").

лМЕЭЕЧЩЕ ЙОЖЕЛГЙЙ.

лМЕЭЕЧЩЕ ОЕКТПЙОЖЕЛГЙЙ СЧМСАФУС БЛФХБМШОПК РТПВМЕНПК ЙОЖЕЛФПМПЗЙЙ Ч тж, ПУПВЕООП Ч фПНУЛПК ПВМБУФЙ, ЗДЕ РПЛБЪБФЕМЙ ЪБВПМЕЧБЕНПУФЙ РТЕЧЩЫБАФ УТЕДОЕТЕУРХВМЙЛБОУЛЙЕ Ч 10–12 ТБЪ. оБ ЛБЖЕДТЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ВПМЕЪОЕК Й ЬРЙДЕНЙПМПЗЙЙ РТПЧПДСФУС ЛПНРМЕЛУОЩЕ ЙУУМЕДПЧБОЙС ТБЪМЙЮОЩИ БУРЕЛФПЧ ДБООПК РТПВМЕНЩ. йЪХЮЕО РБФПНПТЖПЪ ЛМЕЭЕЧЩИ ОЕКТПЙОЖЕЛГЙК Ч фПНУЛПК ПВМБУФЙ ЪБ 50 МЕФ. дБОБ ПГЕОЛБ ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ РТЙНЕОЕОЙС РТЕРБТБФБ 4–КПДБОФЙРЙТЙО Ч ЛПНРМЕЛУОПК ФЕТБРЙЙ ЛМЕЭЕЧПЗП ЬОГЕЖБМЙФБ. хУФБОПЧМЕОП, ЮФП 4–КПДБОФЙРЙТЙО ПВМБДБЕФ ЪОБЮЙФЕМШОПК ФЕТБРЕЧФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФША РТЙ МЕЮЕОЙЙ МЙИПТБДПЮОПК ЖПТНЩ ЛМЕЭЕЧПЗП ЬОГЕЖБМЙФБ. рТЙ НЕОЙОЗЕБМШОЩИ Й ПЮБЗПЧЩИ ЖПТНБИ ЛМЕЭЕЧПЗП ЬОГЕЖБМЙФБ ОБЙМХЮЫЙЕ ТЕЪХМШФБФЩ РПМХЮЕОЩ УПЮЕФБООПН РТЙНЕОЕОЙЙ УРЕГЙЖЙЮЕУЛПЗП ЙННХОПЗМПВХМЙОБ Й 4–КПДБОФЙРЙТЙОБ.

йЪЧЕУФОП, ЮФП ЙЛУПДПЧЩК ЛМЕЭЕЧПК ВПТТЕМЙПЪ ИБТБЛФЕТЙЪХЕФУС РПМЙУЙУФЕНОПК ПТЗБООПК РБФПМПЗЙЕК У РПМЙНПТЖЙЪНПН ЛМЙОЙЮЕУЛПК УЙНРФПНБФЙЛЙ. рПМХЮЕОЩ ДБООЩЕ П ИБТБЛФЕТЕ ФЕЮЕОЙС Й ЙУИПДБИ ЙЛУПДПЧЩИ ЛМЕЭЕЧЩИ ВПТТЕМЙПЪПЧ Ч ХУМПЧЙСИ ТБЪМЙЮОПК БОФЙВБЛФЕТЙБМШОПК ФЕТБРЙЙ; РПЛБЪБОЩ ОБЙВПМШЫБС ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФШ УИЕНЩ РПУМЕДПЧБФЕМШОПЗП ОБЪОБЮЕОЙС ГЕЖБМПУРПТЙОПЧ III РПЛПМЕОЙС Й ДПЛУЙГЙЛМЙОБ Ч МЕЮЕОЙЙ РБГЙЕОФПЧ У ПУФТЩН Й ИТПОЙЮЕУЛЙН ЧБТЙБОФБНЙ ЙЛУПДПЧПЗП ЛМЕЭЕЧПЗП ВПТТЕМЙПЪБ Й ОЕПВИПДЙНПУФШ ДЙУРБОУЕТОПЗП ОБВМАДЕОЙС ТЕЛПОЧБМЕУГЕОФПЧ ДМС ПРТЕДЕМЕОЙС ЙУИПДБ ЪБВПМЕЧБОЙС. рТЙЧЕДЕОЩ ДБООЩЕ П ТБЪЧЙФЙЙ ОЕКТПУЕОУПТОПК ФХЗПХИПУФЙ Х 60% РБГЙЕОФПЧ У ИТПОЙЮЕУЛЙН ЙЛУПДПЧЩН ЛМЕЭЕЧЩН ВПТТЕМЙПЪПН, Й ПВПУОПЧБОБ ОЕПВИПДЙНПУФШ БХДЙПНЕФТЙЮЕУЛЙИ ЙУУМЕДПЧБОЙК РТЙ ДБООПК ОЕКТПЙОЖЕЛГЙЙ.

лТПНЕ ФПЗП, ОБ ЛБЖЕДТЕ РТПЧПДЙФУС ЙЪХЮЕОЙЕ ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ РТЙНЕОЕОЙС РТЕРБТБФПЧ ФТБДЙГЙПООПК ЛЙФБКУЛПК НЕДЙГЙОЩ Ч ЛПНРМЕЛУОПК ФЕТБРЙЙ Й ТЕБВЙМЙФБГЙЙ ВПМШОЩИ ЙЛУПДПЧЩН ЛМЕЭЕЧЩН ВПТТЕМЙПЪПН Й ЛМЕЭЕЧЩН ЬОГЕЖБМЙФПН. рПЛБЪБОП, ЮФП ЧЛМАЮЕОЙЕ РТЕРБТБФПЧ ФТБДЙГЙПООПК ЛЙФБКУЛПК НЕДЙГЙОЩ Ч УФБОДБТФОХА УИЕНХ ТЕБВЙМЙФБГЙПООЩИ НЕТПРТЙСФЙК, У ПВСЪБФЕМШОЩН ХЮЕФПН ВБЪЙУОПК ФЕПТЙЙ ФТБДЙГЙПООПК ЛЙФБКУЛПК НЕДЙГЙОЩ Й УЙОДТПНБМШОПЗП РПДИПДБ Л ЛБЦДПНХ ЛПОЛТЕФОПНХ РБГЙЕОФХ, УХЭЕУФЧЕООП РПЧЩЫБЕФ ТЕЪХМШФБФЙЧОПУФШ ТЕБВЙМЙФБГЙЙ.

пРЙУФПТИПЪ Й ПРЙУФПТИЙДПЪЩ.

оБ ЛБЖЕДТЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ВПМЕЪОЕК Й ЬРЙДЕНЙПМПЗЙЙ РТПЧПДЙФУС ЙЪХЮЕОЙЕ ПУПВЕООПУФЕК ЛМЙОЙЮЕУЛПК ЛБТФЙОЩ Й ЙННХООПЗП УФБФХУБ Х ВПМШОЩИ У ТБЪМЙЮОЩНЙ ЖПТНБНЙ ПРЙУФПТИПЪБ. хУФБОПЧМЕОП, ЮФП ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЙЪ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ЧБТЙБОФПЧ ЬФПЗП ЪБВПМЕЧБОЙС ТЕЗЙУФТЙТХЕФУС ИТПОЙЮЕУЛЙК ИПМБОЗЙПИПМЕГЙУФЙФ. зЙРПНПФПТОЩК ФЙР ДЙУЛЙОЕЪЙЙ ЧУФТЕЮБЕФУС Х ЬФПК ЗТХРРЩ ВПМШОЩИ Ч 81% УМХЮБЕЧ РТЙ ДМЙФЕМШОПУФЙ ЙОЧБЪЙПООПЗП РТПГЕУУБ УЧЩЫЕ 5 МЕФ. чЩТБЦЕООЩК ДЙУВБМБОУ РПЛБЪБФЕМЕК ЙННХООПК УЙУФЕНЩ ТБЪЧЙЧБЕФУС Х ВПМШОЩИ ИТПОЙЮЕУЛЙН ПРЙУФПТИПЪПН Ч ТБООЙЕ УТПЛЙ ВПМЕЪОЙ — ЮБЭЕ ДП 1 ЗПДБ Й Л ЛПОГХ РЕТЧПЗП 5–МЕФЙС. рПЛБЪБОП, ЮФП ДЕЗЕМШНЙОФЙЪБГЙС ВПМШОЩИ ИТПОЙЮЕУЛЙН ПРЙУФПТИПЪПН Ч ТБООЙЕ УТПЛЙ ВПМЕЪОЙ ВМБЗПФЧПТОП ЧМЙСЕФ ОБ ЛМЙОЙЮЕУЛХА ДЙОБНЙЛХ ПРЙУФПТИПЪБ Й РБТБММЕМШОП РТЙЧПДЙФ Л ОПТНБМЙЪБГЙЙ РПЛБЪБФЕМЕК ЙННХООПЗП УФБФХУБ Л ЛПОГХ УТПЛБ ОБВМАДЕОЙС.

лТПНЕ ФПЗП, ОБ ЛБЖЕДТЕ РТПЧПДЙФУС ПГЕОЛБ ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ БОФЙЗЕМШНЙОФОПК ФЕТБРЙЙ ПРЙУФПТИПЪБ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН ТБЪМЙЮОЩИ РТЕРБТБФПЧ. рПЛБЪБОП, ЮФП БОФЙЗЕМШНЙОФОБС ФЕТБРЙС Х ВПМШОЩИ ПРЙУФПТИПЪПН У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН ВЙМШФТЙГЙДБ РТЙЧПДЙФ Л РПМОПНХ РБТБЪЙФПМПЗЙЮЕУЛПНХ ЙЪМЕЮЕОЙА Х 90,6% РБГЙЕОФПЧ. пДОБЛП, ОЕУНПФТС ОБ ЧЩУПЛЙК РТПГЕОФ РБТБЪЙФПМПЗЙЮЕУЛПЗП ЙЪМЕЮЕОЙС РПУМЕ ЛХТУБ БОФЙЗЕМШНЙОФОПК ФЕТБРЙЙ Х ВПМШЫЙОУФЧБ ВПМШОЩИ ИТПОЙЮЕУЛЙН ПРЙУФПТИПЪПН (Х 76%) УПИТБОСАФУС ПУФБФПЮОЩЕ ЛМЙОЙЮЕУЛЙЕ УЙНРФПНЩ, ЮФП ФТЕВХЕФ РТЙНЕОЕОЙС ХУЙМЕООПК РБФПЗЕОЕФЙЮЕУЛПК ФЕТБРЙЙ Ч ТБООЙЕ УТПЛЙ РПУМЕ ДЕЗЕМШНЙОФЙЪБГЙЙ Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ФСЦЕУФЙ, ДМЙФЕМШОПУФЙ ВПМЕЪОЙ, ЧПЪТБУФБ, РПМБ, РТПЖЕУУЙПОБМШОПК ЧТЕДОПУФЙ Й ЛТБФОПУФЙ МЕЮЕОЙС БОФЙЗЕМШНЙОФЙЛПН. лТПНЕ ФПЗП, РТПЧЕДЕОБ ПГЕОЛБ ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ РТЙНЕОЕОЙС ЖЙФПРТЕРБТБФБ — ЬЛУФТБЛФБ ЛПТЩ ПУЙОЩ (РПРХФТЙМБ) ДМС ДЕЗЕМШНЙОФЙЪБГЙЙ Ч ИТПОЙЮЕУЛПК УФБДЙЙ ПРЙУФПТИПЪБ. рПЛБЪБОП, ЮФП Ч УМХЮБЕ ОЙЪЛПК УФЕРЕОЙ ЙОФЕОУЙЧОПУФЙ ЙОЧБЪЙЙ РТПФЙЧППРЙУФПТИПЪОБС БЛФЙЧОПУФШ РПРХФТЙМБ НПЦЕФ ДПУФЙЗБФШ 79%. оБЙВПМЕЕ ЧЩУПЛЙК БОФЙЗЕМШНЙОФОЩК ЬЖЖЕЛФ ВЩМ РПМХЮЕО РТЙ ЙУРПМШЪПЧБОЙЙ РСФЙДОЕЧОПК УИЕНЩ УРЕГЙЖЙЮЕУЛПЗП МЕЮЕОЙС РПРХФТЙМПН (3 ТБЪБ Ч ДЕОШ У ЙОФЕТЧБМПН 4 ЮБУБ, ЮЕТЕЪ 20 НЙОХФ РПУМЕ ЕДЩ Ч ФЕЮЕОЙЕ 5 ДОЕК; Ч УХФПЮОПК ДПЪЕ 0,06 З/ЛЗ НБУУЩ ФЕМБ).

лТПНЕ ФПЗП, Ч ИПДЕ РТПЧЕДЕООЩИ ОБ ЛБЖЕДТЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ВПМЕЪОЕК Й ЬРЙДЕНЙПМПЗЙЙ ЙУУМЕДПЧБОЙК ХУФБОПЧМЕОП, ЮФП Х МАДЕК, РТПЦЙЧБАЭЙИ Ч ТБЪМЙЮОЩИ ТЕЗЙПОБИ пВШ–йТФЩЫУЛПЗП ТЕЮОПЗП ВБУУЕКОБ, ОБТСДХ У ПРЙУФПТИПЪОПК НПОПЙОЧБЪЙЕК Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884), ТЕЗЙУФТЙТХАФУС НПОПЙОЧБЪЙС НЕФПТИПЧ Metorchis bilis (Braun, 1890) Й НЙЛУФ–ЙОЧБЪЙС ЬФЙИ ЗЕМШНЙОФПЧ. рПЛБЪБОП, ЮФП РПТБЦЕООПУФШ ПРЙУФПТИБНЙ Й НЕФПТИБНЙ ОБУЕМЕОЙС, РТПЦЙЧБАЭЕЗП ЧВМЙЪЙ ПФДЕМШОЩИ ТЕЛ пВШ–йТФЩЫУЛПЗП ВБУУЕКОБ ОБ ФЕТТЙФПТЙЙ фПНУЛПК, юЕМСВЙОУЛПК, лХТЗБОУЛПК, фАНЕОУЛПК ПВМБУФЕК Й бМФБКУЛПЗП ЛТБС, ЙНЕЕФ УХЭЕУФЧЕООЩЕ ТБЪМЙЮЙС.

рПЛБЪБОП, ЮФП Ч РБФПЗЕОЕЪЕ ПРЙУФПТИЙДПЪПЧ ПУПВХА ТПМШ ЙЗТБЕФ РПЧЩЫЕООБС БЛЛХНХМСГЙС ОЕЛПФПТЩИ НЙЛТПЬМЕНЕОФПЧ Ч ПТЗБОЙЪНЕ ВПМШОЩИ МАДЕК. х ВПМШОЩИ У ПРЙУФПТИПЪОП–НЕФПТИПЪОПК НЙЛУФ– Й НПОПЙОЧБЪЙСНЙ, РТПЦЙЧБАЭЙИ Ч ТБЪМЙЮОЩИ ТЕЗЙПОБИ ъБРБДОПК уЙВЙТЙ, РП УТБЧОЕОЙА УП ЪДПТПЧЩНЙ МАДШНЙ, ЪБТЕЗЙУФТЙТПЧБОП РПЧЩЫЕООПЕ ОБЛПРМЕОЙЕ Ч РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПК ЛТПЧЙ ТБЪМЙЮОЩИ ФПЛУЙЮОЩИ НЙЛТПЬМЕНЕОФПЧ Й ФСЦЕМЩИ НЕФБММПЧ. ч ЮБУФОПУФЙ, Х ВПМШОЩИ ПРЙУФПТИЙДПЪБНЙ, РТПЦЙЧБАЭЙИ Ч З. фПНУЛЕ, ХУФБОПЧМЕОБ ЪОБЮЙФЕМШОБС БЛЛХНХМСГЙС ИТПНБ Й ТФХФЙ Ч РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПК ЛТПЧЙ, ФЛБОЙ РЕЮЕОЙ Й НБТЙФБИ ЗЕМШНЙОФПЧ (ПРЙУФПТИПЧ Й НЕФПТИПЧ), Б ФБЛЦЕ РПЧЩЫЕООБС ЙИ ЬЛУЛТЕГЙС У ЦЕМЮША. пУПВП ЧЩУПЛЙЕ ХТПЧОЙ УПДЕТЦБОЙС ЬФЙИ НЙЛТПЬМЕНЕОФПЧ, РТЕЧЩЫБАЭЙЕ ТЕЗЙПОБМШОХА ОПТНХ, ТЕЗЙУФТЙТХЕНХА Х ЪДПТПЧЩИ МАДЕК, ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЧУФТЕЮБАФУС Х ВПМШОЩИ У ПРЙУФПТИПЪОП–НЕФПТИПЪОПК НЙЛУФ–ЙОЧБЪЙЕК.

хУФБОПЧМЕОП, ЮФП РПЧЩЫЕООПЕ УПДЕТЦБОЙЕ ОЕЛПФПТЩИ ФПЛУЙЮОЩИ НЙЛТПЬМЕНЕОФПЧ Й ФСЦЕМЩИ НЕФБММПЧ Ч РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПК ЛТПЧЙ ВПМШОЩИ МАДЕК УПРТПЧПЦДБЕФУС ХЧЕМЙЮЕОЙЕН ФСЦЕУФЙ ФЕЮЕОЙС ЪБВПМЕЧБОЙС Й ЮБУФПФЩ ЧУФТЕЮБЕНПУФЙ УЙОДТПНБ ИПМЕГЙУФПЗЕРБФЙФБ, ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТЙЪОБЛПЧ ЙННХОПДЕЖЙГЙФОПЗП УПУФПСОЙС, ЗБУФТПДХПДЕОПРБФЙЙ, БММЕТЗЙЮЕУЛПЗП, ДЙУРЕРФЙЮЕУЛПЗП УЙОДТПНПЧ Й ОБТХЫЕОЙС ЖХОЛГЙПОБМШОПЗП УПУФПСОЙС ЭЙФПЧЙДОПК ЦЕМЕЪЩ. бЛЛХНХМСГЙС ОЕЛПФПТЩИ ФПЛУЙЮОЩИ НЙЛТПЬМЕНЕОФПЧ Ч ПТЗБОЙЪНЕ Й ТЕБЛФЙЧБГЙС ьРЫФЕКО–вБТТ ЧЙТХУОПК ЙОЖЕЛГЙЙ Х ВПМШОЩИ У ПРЙУФПТИПЪОП–НЕФПТИПЪОПК НЙЛУФ–ЙОЧБЪЙЕК БУУПГЙЙТПЧБОЩ У ТБЪЧЙФЙЕН ф–ЛМЕФПЮОПЗП ЙННХОПДЕЖЙГЙФБ Й РПЧЩЫЕОЙЕН БЛФЙЧОПУФЙ ф–ИЕМРЕТПЧ ФЙРБ 2.

рТЙ НЙЛУФ– Й НПОПЙОЧБЪЙСИ ПРЙУФПТИПЧ Й НЕФПТИПЧ ТЕЗЙУФТЙТХЕФУС ЧПЪТБУФБОЙЕ ЮЙУМБ ЛМЕФПЛ У ГЙФПЗЕОЕФЙЮЕУЛЙНЙ ОБТХЫЕОЙСНЙ Ч РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПК ЛТПЧЙ. оБЙВПМШЫЙК ХТПЧЕОШ УФТХЛФХТОЩИ БВЕТТБГЙК ИТПНПУПН ПФНЕЮБЕФУС РТЙ НЙЛУФ–ЙОЧБЪЙЙ. жБЛФПТБНЙ ЛМБУФПЗЕОЕЪБ РТЙ ПРЙУФПТИПЪОП–НЕФПТИПЪОЩИ НЙЛУФ– Й НПОПЙОЧБЪЙСИ СЧМСАФУС РПЧЩЫЕООБС БЛЛХНХМСГЙС ОЕЛПФПТЩИ ФПЛУЙЮОЩИ НЙЛТПЬМЕНЕОФПЧ Ч ПТЗБОЙЪНЕ, Б ФБЛЦЕ ТЕБЛФЙЧБГЙС МБФЕОФОПК ЙОЖЕЛГЙЙ ЧЙТХУБ ьРЫФЕКОБ–вБТТ.

нЙЛУФ–ЙОЖЕЛГЙЙ, БУУПГЙЙТПЧБООЩЕ У ПРЙУФПТИПЪПН.

оБ ЛБЖЕДТЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ВПМЕЪОЕК Й ЬРЙДЕНЙПМПЗЙЙ ОБ РТПФСЦЕОЙЙ ОЕУЛПМШЛЙИ ДЕУСФЙМЕФЙК РТПЧПДЙФУС ЙЪХЮЕОЙЕ ПУПВЕООПУФЕК ФЕЮЕОЙС ВТАЫОПЗП ФЙЖБ, ДЙЪЕОФЕТЙЙ, РУЕЧДПФХВЕТЛХМЕЪБ, ВТХГЕММЕЪБ, ЧЙТХУОЩИ ЗЕРБФЙФПЧ, ьРЫФЕКО–вБТТ ЧЙТХУОПК ЙОЖЕЛГЙЙ, ЛМЕЭЕЧПЗП ЬОГЕЖБМЙФБ Й ЙЛУПДПЧЩИ ЛМЕЭЕЧЩИ ВПТТЕМЙПЪПЧ Ч УПЮЕФБОЙЙ У ПРЙУФПТИПЪОПК ЙОЧБЪЙЕК. хУФБОПЧМЕОП, ЮФП ПРЙУФПТИПЪ Ч УПЮЕФБОЙЙ У ВТАЫОПФЙЖПЪОПК ЙОЖЕЛГЙЕК ПВХУМПЧМЙЧБЕФ ВПМЕЕ ФСЦЕМПЕ Й ДМЙФЕМШОПЕ ФЕЮЕОЙЕ ВПМЕЪОЙ, УРПУПВУФЧХЕФ ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙА ТЕГЙДЙЧПЧ Й ЖПТНЙТПЧБОЙА ИТПОЙЮЕУЛПЗП ВТАЫОПФЙЖПЪОПЗП ВБЛФЕТЙПОПУЙФЕМШУФЧБ. пДОПК ЙЪ РБФПМПЗЙЮЕУЛЙИ УХЭОПУФЕК, ПВЯСУОСАЭЙИ ПУПВЕООПУФЙ ЛМЙОЙЮЕУЛПЗП ФЕЮЕОЙС ВТАЫОПФЙЖПЪОПК ЙОЖЕЛГЙЙ ОБ ЖПОЕ ПРЙУФПТИПЪОПК ЙОЧБЪЙЙ, СЧМСЕФУС ЙЪНЕОЕОЙЕ ТЕЦЙНБ ЖХОЛГЙПОЙТПЧБОЙС ЙННХООПК УЙУФЕНЩ. ч РБФПЗЕОЕЪЕ НЙЛУФ–РБФПМПЗЙЙ ЧБЦОБС ТПМШ РТЙОБДМЕЦЙФ РЕТЕЛТЕУФОП ТЕБЗЙТХАЭЙН БОФЙЗЕОБН, ПВОБТХЦЕООЩН Х ВТАЫОПФЙЖПЪОПК УБМШНПОЕММЩ Й Opisthorchis felineus, Й БОФЙФЕМБН Л ОЙН. жБЛФПТПН, УРПУПВУФЧХАЭЙН ХЛПТПЮЕОЙА РЕТЙПДБ ПВТБФОПЗП ТБЪЧЙФЙС ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ УЙНРФПНПЧ ВТАЫОПЗП ФЙЖБ Й ЧПУУФБОПЧМЕОЙА РПЛБЪБФЕМЕК ЙННХООПЗП УФБФХУБ, ДПМЦОБ ВЩФШ ДЕЗЕМШНЙОФЙЪБГЙС, РТПЧЕДЕООБС Ч РЕТЙПД ТБООЕК ТЕЛПОЧБМЕУГЕОГЙЙ. пВСЪБФЕМШОПЕ ХУМПЧЙЕ Ч МЕЮЕОЙЙ ИТПОЙЮЕУЛПЗП ВТАЫОПФЙЖПЪОПЗП ОПУЙФЕМШУФЧБ Х ВПМШОЩИ ПРЙУФПТИПЪПН – ДЕЗЕМШНЙОФЙЪБГЙС, УРПУПВУФЧХАЭБС УБОБГЙЙ ЦЕМЮЕЧЩЧПДСЭЙИ РХФЕК. рПЛБЪБОП, ЮФП ПРЙУФПТИПЪОБС ЙОЧБЪЙС ПФСЗПЭБЕФ ЛМЙОЙЮЕУЛПЕ ФЕЮЕОЙЕ ВТХГЕММЕЪБ, ДЙЪЕОФЕТЙЙ, РУЕЧДПФХВЕТЛХМЕЪБ, УРПУПВУФЧХЕФ ЪБФСЦОПНХ ФЕЮЕОЙА ЬФЙИ ЪБВПМЕЧБОЙК, ХЧЕМЙЮЙЧБЕФ ТЙУЛ ТЕГЙДЙЧПЧ. рПЬФПНХ РТЙ ЬФЙИ ЪБВПМЕЧБОЙСИ ФБЛЦЕ ГЕМЕУППВТБЪОП ОБЪОБЮЕОЙЕ ЛХТУБ БОФЙЗЕМШНЙОФЙЛБ Ч ЖБЪХ ТЕЛПОЧБМЕУГЕОГЙЙ РПУМЕ РПМОПЗП УФЙИБОЙС РТПСЧМЕОЙК ПУФТПЗП РЕТЙПДБ ВПМЕЪОЙ.

хУФБОПЧМЕОЩ ПУПВЕООПУФЙ РБФПЗЕОЕЪБ, ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТПСЧМЕОЙК Й МЕЮЕОЙС НЙЛУФ–ЙОЖЕЛГЙЙ: ЙЛУПДПЧЩК ЛМЕЭЕЧПК ВПТТЕМЙПЪ Й ИТПОЙЮЕУЛЙК ПРЙУФПТИПЪ. пРТЕДЕМЕОЩ РБФПЗЕОЕФЙЮЕУЛЙЕ ПУПВЕООПУФЙ НЙЛУФ–ЙОЖЕЛГЙЙ — ПУФТПЗП Й ИТПОЙЮЕУЛПЗП ЧБТЙБОФПЧ ЙЛУПДПЧПЗП ЛМЕЭЕЧПЗП ВПТТЕМЙПЪБ У ЖПОПЧЩН ИТПОЙЮЕУЛЙН ПРЙУФПТИПЪПН, Ч ЮБУФОПУФЙ ЙННХОПМПЗЙЮЕУЛЙК (РТЙ ПУФТПН НЙЛУФ–ВПТТЕМЙПЪЕ — УОЙЦЕОЙЕ ЖБЗПГЙФБТОПЗП ТЕЪЕТЧБ НПОПОХЛМЕБТПЧ РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛПК ЛТПЧЙ (ЧОЕ ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ЛМЙОЙЮЕУЛПК ЖПТНЩ), УНЕЫБООЩК Th1/Th2–ФЙР (ЬТЙФЕНОБС ЖПТНБ) ЙМЙ РТЕЧБМЙТХАЭЙК Th2–ФЙР (ВЕЪЬТЙФЕНОБС ЖПТНБ) ЙННХООПЗП ПФЧЕФБ; РТЙ ИТПОЙЮЕУЛПН НЙЛУФ–ВПТТЕМЙПЪЕ — ОБТХЫЕОЙЕ УПУФПСФЕМШОПУФЙ ОЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛПК ТЕЪЙУФЕОФОПУФЙ (УОЙЦЕОЙЕ ЖХОЛГЙПОБМШОПК БЛФЙЧОПУФЙ ОЕКФТПЖЙМШОЩИ ЗТБОХМПГЙФПЧ Й ХЧЕМЙЮЕОЙЕ ЖБЗПГЙФБТОПК БЛФЙЧОПУФЙ НПОПГЙФПЧ) Й ДПНЙОЙТПЧБОЙЕ Th2–ФЙРБ ЙННХООПЗП ПФЧЕФБ), РТППЛУЙДБОФОП–БОФЙПЛУЙДБОФОЩК (РТЙ ПУФТПН НЙЛУФ–ВПТТЕМЙПЪЕ — ЙОФЕОУЙЖЙЛБГЙС РТПГЕУУПЧ УЧПВПДОПТБДЙЛБМШОПЗП ПЛЙУМЕОЙС У БЛФЙЧБГЙЕК БОФЙПЛУЙДБОФОЩИ ЖЕТНЕОФПЧ (ЬТЙФЕНОБС ЖПТНБ) ЙМЙ ЙОЕТФОПУФША ЛБФБМБЪОПК БЛФЙЧОПУФЙ (ВЕЪЬТЙФЕНОБС ЖПТНБ); РТЙ ИТПОЙЮЕУЛПН НЙЛУФ–ВПТТЕМЙПЪЕ — ТБЪЧЙФЙЕ ЖХОЛГЙПОБМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ ЖЕТНЕОФБФЙЧОПЗП ЪЧЕОБ БОФЙПЛУЙДБОФОПК УЙУФЕНЩ) Й ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛЙК (РТЙ ПУФТПН НЙЛУФ–ВПТТЕМЙПЪЕ — ОБРТСЦЕООПУФШ, Б РТЙ ИТПОЙЮЕУЛПН — ХЗОЕФЕОЙЕ ЛМЕФПЮОЩИ ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛЙИ РТПГЕУУПЧ).

пРТЕДЕМЕОЩ ЛМЙОЙЮЕУЛЙЕ ПУПВЕООПУФЙ НЙЛУФ–ЙОЖЕЛГЙЙ (ЙЛУПДПЧЩК ЛМЕЭЕЧПК ВПТТЕМЙПЪ Й ИТПОЙЮЕУЛЙК ПРЙУФПТИПЪ): ПУФТЩК НЙЛУФ–ВПТТЕМЙПЪ — ВПМШЫБС ЮБУФПФБ Й РТПДПМЦЙФЕМШОПУФШ ПУОПЧОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТПСЧМЕОЙК, НПДЙЖЙЛБГЙС ЬТЙФЕНЩ, ВПМЕЕ ЪОБЮЙНЩК ХДЕМШОЩК ЧЕУ ТБООЕК ПТЗБООПК РБФПМПЗЙЙ, НЕДМЕООЩК ТЕЗТЕУУ УЙНРФПНПЧ У ОЕТЕДЛЙН ЖПТНЙТПЧБОЙЕН ТЕЪЙДХБМШОЩИ СЧМЕОЙК Й ИТПОЙЪБГЙЙ РТПГЕУУБ; ИТПОЙЮЕУЛЙК НЙЛУФ–ВПТТЕМЙПЪ — ЫЙТПЛЙК УРЕЛФТ ОЕЧТПМПЗЙЮЕУЛЙИ, БТФТПМПЗЙЮЕУЛЙИ Й ЛБТДЙБМШОЩИ РТПСЧМЕОЙК, ВПМЕЕ ЪОБЮЙНБС ЮБУФПФБ РТЙЪОБЛПЧ РПТБЦЕОЙС ЗЕРБФПВЙМЙБТОПК УЙУФЕНЩ Й ЛПЦОЩИ БММЕТЗЙЮЕУЛЙИ ТЕБЛГЙК, ЧЩУПЛБС ЧЕТПСФОПУФШ МБФЕОФОПЗП ФЕЮЕОЙС Й РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙС ЙОЖЕЛГЙПООПЗП РТПГЕУУБ.

тБЪТБВПФБОБ ОПЧБС РТПЗТБННБ ЛПНРМЕЛУОПК ЖБТНБЛПФЕТБРЙЙ НЙЛУФ–ЙОЖЕЛГЙЙ (ЙЛУПДПЧЩК ЛМЕЭЕЧПК ВПТТЕМЙПЪ Й ИТПОЙЮЕУЛЙК ПРЙУФПТИПЪ) У ДПРПМОЙФЕМШОЩН РТЙЕНПН ТЕЗХМСФПТБ ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛПЗП ПВНЕОБ Й РТПЧЕДЕОЙЕН БОФЙЗЕМШНЙОФОПК ФЕТБРЙЙ ПРЙУФПТИПЪБ ВЙМШФТЙГЙДПН Ч РЕТЙПДЕ ТЕЛПОЧБМЕУГЕОГЙЙ РТЙ ПУФТПН ВПТТЕМЙПЪЕ Й ОБ ЬФБРЕ ТБООЕК ТЕБВЙМЙФБГЙЙ РТЙ ИТПОЙЮЕУЛПН ВПТТЕМЙПЪЕ, ЙУУМЕДПЧБОЩ ЕЈ ЛМЙОЙЮЕУЛБС ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФШ Й ЧМЙСОЙЕ ОБ РПЛБЪБФЕМЙ ЙННХОПМПЗЙЮЕУЛПЗП, РТППЛУЙДБОФОП–БОФЙПЛУЙДБОФОПЗП Й ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛПЗП УФБФХУПЧ.

зТЙРР Й ПТЧЙ.

рТПЧЕДЕОП ЙЪХЮЕОЙЕ ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ РТЙНЕОЕОЙС РТЕРБТБФБ 4–КПДБОФЙРЙТЙО ДМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЗТЙРРБ Й птчй. рПЛБЪБОП, ЮФП РТЕРБТБФ 4–КПДБОФЙРЙТЙО ПВМБДБЕФ ЙННХОПНПДХМЙТХАЭЙН ДЕКУФЧЙЕН ОБ ЛМЕФПЮОЩЕ Й ЗХНПТБМШОЩЕ ЖБЛФПТЩ ЙННХОЙФЕФБ Й ПЛБЪЩЧБЕФ ПРПУТЕДПЧБООПЕ ЧМЙСОЙЕ ОБ ЧЩТБВПФЛХ БМШЖБ–ЙОФЕТЖЕТПОБ. хУФБОПЧМЕОП, ЮФП ПРФЙНБМШОПК УИЕНПК, ДМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЗТЙРРБ Й птчй СЧМСЕФУС РТЙЕН КПДБОФЙРЙТЙОБ РП 100 НЗ Ч ФЕЮЕОЙЕ 7 ДОЕК У РПЧФПТЕОЙЕН ХЛБЪБООПЗП ЛХТУБ ЮЕТЕЪ ЛБЦДЩЕ 3 ДОС Ч ФЕЮЕОЙЕ ЧУЕЗП ЬРЙДЕНЙЮЕУЛПЗП УЕЪПОБ.

Полный текст:

Введение. Актуальность проблемы описторхоза продиктована длительным клиническим течением заболевания с возможностью формирования гепатобилиарной патологии, включая онкологические заболевания.

Цель. Изучить особенности выработки активных форм кислорода фагоцитов крови у больных описторхозом.

Материал и методы. Всего было обследовано 42 больных хроническим описторхозом (22 мужчины и 20 женщин) и 35 практически здоровых пациентов (18 мужчин и 17 женщин) в возрасте от 24 до 45 лет. Диагностика описторхоза проводилась тремя методами: микроскопическое исследование дуоденальной желчи, копроовоскопия и серологический метод. Контрольная группа набиралась из здоровых лиц, проходивших плановый медицинский осмотр, включавший биохимический анализ крови, определение маркеров к вирусным гепатитам и антител к описторхам. Культуру нейтрофилов и моноцитов крови выделяли путем фракционирования клеток на фиколле с последующей очисткой от прилипающих клеток. Функциональная активность нейтрофилов и моноцитов крови оценивалась хемилюминесцентным методом по выработке активных форм кислорода: базовой и после индукции зимозаном.

Результаты. У больных описторхозом в сравнении со здоровыми лицами в нейтрофильных гранулоцитах было зарегистрировано снижение максимальной интенсивности выработки активных форм кислорода и увеличение времени выхода на максимум выработки активных форм кислорода как в спонтанной, так и в зимозан-индуцированной реакциях в люминоли люцигенин-зависимых процессах. В моноцитах при исследовании спонтанной реакции было обнаружено снижение максимальной интенсивности выработки активных форм кислорода в люминоли люцигенин-зависимых процессах и увеличение времени выхода на максимум выработки активных форм кислорода в люминол-зависимом процессе у больных описторхозом в сравнении со здоровыми лицами. При изучении зимозан-индуцированной реакции в моноцитах было зарегистрировано снижение максимальной интенсивности выработки активных форм кислорода в обеих реакциях и увеличение времени выхода на максимум выработки активных форм кислорода в люминол-зависимом процессе у пациентов с описторхозом в сравнении со здоровыми лицами.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о низкой функциональной активности фагоцитов крови у больных хроническим описторхозом в сравнении со здоровыми лицами.

Горчилова Екатерина Германовна, врач-гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения

660058, Красноярск, ул. Ломоносова, д. 47

Ржавичева Ольга Сергеевна, кандидат медицинских наук, заведующая гастроэнтерологическим отделением

660058, Красноярск, ул. Ломоносова, д. 47

1. Yurlova N.I., Yadrenkina E.N., Rastyazhenko N.M., Serbina E.А., Glupov V.V. Opisthorchiasis in Western Siberia: Epidemiology and distribution in human, fish, snail, and animal populations. Parasitol Int. 2017;66(4):355-364. doi: 10.1016/j.parint.2016.11.017.

2. Fedorova O.S., Kovshirina Y.V., Kovshirina A.E., Fedotova M.M., Deev I.A., Petrovskiy F.I., Filimonov A.V., Dmitrieva A.I., Kudyakov L.A., Saltykova I.V., Odermatt P., Ogorodova L.M. Opisthorchis felineus infection and cholangiocarcinoma in the Russian Federation: A review of medical statistics. Parasitol Int. 2017;66(4):365-371. doi: 10.1016/j.parint.2016.07.010.

3. Sripa B., Tangkawattana S., Brindley P.J. Update on Pathogenesis of Opisthorchiasis and Cholangiocarcinoma. Adv Parasitol. 2018;(102):97-113. doi: 10.1016/bs.apar.2018.10.001.

4. Edwards S.W., Spofford E.M., Price C., Wright H.L., Salao K., Suttiprapa S., Sripa B. Opisthorchiasis-Induced Cholangiocarcinoma: How Innate Immunity May Cause Cancer. Adv Parasitol. 2018;(101):149-176. doi: 10.1016/bs.apar.2018.05.006.

5. Mairiang E. Ultrasonographic features of hepatobiliary pathology in opisthorchiasis and opisthorchiasis-associated cholangiocarcinoma. Parasitol Int. 2017;66(4):378-382. doi: 10.1016/j.parint.2016.12.005.

6. Yongvanit P., Pinlaor S., Bartsch H. Oxidative and nitrative DNA damage: key events in opisthorchiasis-induced carcinogenesis. Parasitol Int. 2012;61(1):130-135. doi: 10.1016/j.parint.2011.06.011.

7. McMahon B.J., Bruce M.G., Koch A., Goodman K.J., Tsukanov V., Mulvad G., Borresen M.L., Sacco F., Barrett D., Westby S., Parkinson A.J. The diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiol Infect. 2016;144(2):225-233. doi: 10.1017/S0950268815001181

9. Poynard T., Bedossa P., Opolon P. Natural history of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR, and DOSVIRC groups. Lancet. 1997;349(9055):825-832. doi: 10.1016/s0140-6736(96)07642-8.

10. Kekilli M., Tanoglu A., Sakin Y.S., Kurt M., Ocal S., Bagci S. Is the neutrophil to lymphocyte ratio associated with liver fibrosis in patients with chronic hepatitis B? World J Gastroenterol. 2015;21(18):5575-5581. doi: 10.3748/wjg.v21.i18.5575.

12. Xu R., Huang H., Zhang Z., Wang F.S. The role of neutrophils in the development of liver diseases. Cell Mol Immunol. 2014;11(3):224231. doi: 10.1038/cmi.2014.2.

13. Савченко А.А., Гвоздев И.И., Борисов А.Г., Черданцев Д.В., Первова О.В., Кудрявцев И.В., Мошев А.В. Особенности фагоцитарной активности и состояния респираторного взрыва нейтрофилов крови у больных распространенным гнойным перитонитом в динамике послеоперационного периода. Инфекция и иммунитет. 2017;7(1):51-60. doi: 10.15789/2220-7619-2017-1-51-60.



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты, базофилы). Кровь - это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Лейкоцитарная формула в лаборатории ИНВИТРО включает в себя определение (в %) нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов.

Исследование желательно проводить натощак.
Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов.

  • Общий анализ крови совместно с лейкоцитарной формулой широко используется как один из самых важных методов обследования при большинстве заболеваний. Изменения, происходящие в периферической крови, неспецифичны, но в то же время отражают изменения, происходящие в целом организме.
  • Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также оценке тяжести состояния и эффективности проводимой терапии.

В то же время, изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными - они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому её сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей).

Лейкоциты (белые кровяные тельца, white blood cells)

Лейкоциты - клетки крови, связанные с защитными функциями. По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов - нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы клеток), а также плазматические клетки, молодые ядерные клетки эритроидного ряда и др. в периферической крови появляются только в случае патологии. Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм, описание характерных изменений морфологии клеток, отражающих изменение их функциональной активности, несёт ценную диагностическую информацию.

Некоторые варианты изменения (сдвига) лейкоцитарной формулы:

  • сдвиг влево (в крови присутствует увеличенное количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов)) может указывать на: острые инфекционные заболевания; физическое перенапряжение; ацидоз и коматозные состояния. сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты) может указывать на: мегалобластную анемию; болезни почек и печени; состояния после переливания крови. значительное омоложение клеток (в крови отмечается присутствие метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток) может указывать на: хронические лейкозы; эритролейкоз; миелофиброз; метастазы злокачественных новообразований; острые лейкозы.

Изменение уровня отдельных популяций лейкоцитов:

  • Нейтрофилез - увеличение общего количества лейкоцитов за счёт нейтрофилов.
  • Нейтропения - уменьшение содержания нейтрофилов.
  • Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов.
  • Лимфопения - уменьшение содержания лимфоцитов.
  • Эозинофилия - увеличение содержания эозинофилов.
  • Эозинопения - уменьшение содержания эозинофилов.
  • Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов.
  • Монопения (моноцитопения) - уменьшение содержания моноцитов.

Нейтрофилы

Нейтрофилы - наиболее многочисленная разновидность белых кровяных телец, они составляют 50 - 75% всех лейкоцитов. Названы так за внешний вид цитоплазматических гранул при окраске по Гимза. В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы.

Более молодые клетки нейтрофильного ряда - юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты - появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Основная их функция - защита от инфекций путём хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных микроорганизмов.

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста

Возраст Сегментоядерные нейтрофилы, % Палочкоядерные нейтрофилы, %
15 лет 48 - 78 1 - 6


Повышение уровня нейтрофилов (нейтрофилёз, нейтрофилия):

  1. инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами);
  2. воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит);
  3. состояние после оперативного вмешательства;
  4. ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов - миокарда, почек и т. д.); эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов);
  5. физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости;
  6. онкологические заболевания (опухоли различных органов);
  7. приём некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина;
  8. отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами.

Понижение уровня нейтрофилов (нейтропения):

  1. некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллёз), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей;
  2. болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм); врожденные нейтропении (наследственный агранулоцитоз); синдром Чедиака Хигаси;
  3. анафилактический шок; тиреотоксикоз; воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов; лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов).

Лимфоциты

ВАЖНО! Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов).

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста

Возраст Лимфоциты, %
15 лет 19 - 37


Повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):

  1. инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция;
  2. заболевания системы крови: острый и хронический лимфолейкоз; лимфосаркома, болезнь тяжёлых цепей - болезнь Франклина;
  3. отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода;
  4. лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики.

Понижение уровня лимфоцитов (лимфопения):

  1. острые инфекции и заболевания;
  2. милиарный туберкулёз;
  3. потеря лимфы через кишечник;
  4. лимфогранулематоз;
  5. системная красная волчанка;
  6. апластическая анемия;
  7. почечная недостаточность;
  8. терминальная стадия онкологических заболеваний;
  9. иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток);
  10. рентгенотерапия;
  11. приём препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки.

Эозинофилы

Эозинофилы (цитоплазматические гранулы окрашиваются кислыми красителями) - это лейкоциты, участвующие в реакции организма на паразитарные, аллергические, аутоиммунные, инфекционные и онкологические заболевания. Эозинофильные сдвиги в лейкоформуле встречаются при включении аллергического компонента в патогенез заболевания, который сопровождается гиперпродукцией IgE. Эти клетки участвуют в тканевых реакциях, в которых принимают участие паразиты или антитела класса IgE, они оказывают цитотоксическое действие на паразитов. Оценка динамики изменения количества эозинофилов в течение воспалительного процесса имеет прогностическое значение.

Эозинопения (снижение количества эозинофилов в крови менее 0,2x10 9 /л) часто наблюдается в начале воспаления.

Эозинофилия (рост числа эозинофилов > 5%) соответствует началу выздоровления. Однако ряд инфекционных и других заболеваний с высоким уровнем IgE характеризуются эозинофилией после окончания воспалительного процесса, что указывает на незаконченность иммунной реакции с её аллергическим компонентом. В то же время снижение числа эозинофилов в активной фазе заболевания зачастую свидетельствует о тяжести процесса и является неблагоприятным признаком. В целом изменение количества эозинофилов в периферической крови является результатом дисбаланса процессов продукции клеток в костном мозге, их миграции и распада в тканях.

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста

Возраст

Эозинофилы, %

5 лет


Повышение уровня (эозинофилия):

  1. аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия);
  2. лекарственная аллергия (часто на следующие препараты - аспирин, эуфиллин, преднизолон, карбамазепин, пенициллины, левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклины, противотуберкулёзные средства);
  3. заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит);
  4. паразитарные - глистные и протозойные - инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллёз, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и т. д.);
  5. острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулёз инфекционный мононуклеоз, гонорея);
  6. злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);
  7. пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома;
  8. полицитемия, лимфогранулематоз, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии, гиперэозинофильный синдром);
  9. воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);
  10. заболевания легких - саркидоз, лёгочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, лёгочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лефлера);
  11. инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).

Снижение уровня (эозинопения):

  1. начальная фаза воспалительного процесса, тяжёлые гнойные инфекции;
  2. шок, стресс;
  3. интоксикация различными химическими соединениями, тяжёлыми металлами.

Моноциты

Референсные значения: у детей и взрослых в зависимости от возраста

Возраст Моноциты, % 15 лет
3 - 11


Повышение уровня моноцитов (моноцитоз):

  1. инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), а также период реконвалесценции после острых инфекций;
  2. гранулематозы: туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический);
  3. системные коллагенозы (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
  4. болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);
  5. отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

Понижение уровня моноцитов (моноцитопения):

  1. апластическая анемия (поражение костного мозга);
  2. волосатоклеточный лейкоз;
  3. пиогенные инфекции;
  4. роды;
  5. оперативные вмешательства;
  6. шоковые состояния;
  7. приём глюкокортикоидов.

Базофилы (Basophilis)

Наиболее малочисленная популяция лейкоцитов. Гранулы окрашиваются основными красителями. Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая гиперемию, формирование экссудата, повышенную проницаемость капилляров. Содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани). Базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Референсные значения: 0 - 1 %.

Повышение уровня базофилов (базофилия):

  1. хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация);
  2. микседема (гипотиреоз);
  3. ветряная оспа;
  4. гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;
  5. реакция на введение чужеродного белка;
  6. нефроз;
  7. хронические гемолитические анемии;
  8. состояние после спленэктомии;
  9. болезнь Ходжкина;
  10. лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами;
  11. язвенный колит.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции